Definisi

Asam urat adalah produksi akhir metabolisme purine, yang terjadi

di sumsum tulang, otot, dan hati. Jumlah asam urat yang berlebihan
disekresikan melalaui urine, kecuali jika terdapat disfungsi ginjal yang
disebabkan oleh obstruksi aliran ginjal. Nilai rujukan dewasa 250-500
mg/ 24 jam (diet rendah purin), 250-750mg/24 jam (diet normal) anak
sama dengan dewasa ( Kee, 2008).

Hiperurisemia didefinisikan sebagai kadar asam urat serum lebih

dari 7 mg/dL pada laki-laki dan lebih dari 6 mg/dL pada wanita.
Hiperurisemia yang lama dapat merusak sendi, jaringan lunak dan ginjal.
Hiperurisemia bisa juga tidak menampakkan gejala klinis/ asimptomatis.
Dua pertiga dari hiperurisemia tidak menampakkan gejala klinis.
Hiperurisemia terjadi akibat peningkatan produksi asam urat atau
penurunan ekskresi atau sering merupakan kombinasi keduanya.
Hiperurisemia akibat peningkatan produksi hanya sebagian kecil dari
pasien dengan hiperurisemia itupun biasanya disebabkan oleh diet tinggi
purin (eksogen) ataupun proses endogen (pemecahan asam nukleat yang
berlebihan) (Ellyza, 2012).

Etiologi

Penyakit asam urat disebabkan meningkatnya kadar asam urat

dalam darah. Normalnya, asam urat sebagai hasil samping dari
pemecahan sel terdapat dalam darah karena tubuh secara
berkesinambungan memecah dan membentuk sel baru. Kadar asam urat
meningkat atau abnormal ketika ginjal tidak sanggup mengeluarkannya
melalui air kemih. Tubuh juga dapat membuat asam urat dalam jumlah
sangat tinggi karena adanya abnormalitas suatu enzin atau serangan
suatu penyakit (Utami & Lentera, 2005).

Penyebab asam urat adalah metabolisme tubuh yang tidak

sempurna. Penyebab asam urat bisa juga dari kegagalan ginjal
mengeluarkan asam urat melalui air seni. Adapun faktor dari luar adalah
makanan yang tinggi purin contohnya kacang-kacangan, emping, melinjo,
daging (Jeroan), ikan, coklat, minuman yang mengandung kafein seperti
kopi dan teh. Faktor dari dalam dikarenakan terjadinya proses
penyimpanan metabolisme yang umumnya berkaitan dengan faktor usia,
dimana usia lebih dari 40 tahun atau manula lebih beresiko besar
terkena asam urat (Nabyluro’y, 2011).

Tanda Gejala dan Gambaran Klinis Asam urat

 Serangan asam urat terjadi secara tiba – tiba, gejala khas yang
dirasakan adalah nyeri di satu atau lebih sendi. Pada malam hari, rasa
nyeri ini akan semakin terasa. Bahkan, persendian menjadi bengkak,
kulit menjadi merah atau keunguan, dan tampak mengkilat. Jika kulit
dipersendian tesebut disentuh akan terasa hangat dan nyeri. Gejala
diatas paling sering mempengaruhi sendi didasar ibu jari kaki. Namun
sering juga terasa ditelapak kaki, pergelangan kaki, lutut, siku, dan
pergelangan tangan. Pada persenian yang ditepi, biasanya akan
terbentuk kristal karena dibagian ini lebih dingin dari pada yang
ditengah. Asam urat cenderung mengkristal pada suhu dingin kristal juga
terbentuk ditelinga dan jaringan yang relatif dingin. Sebaliknya, kristal
jarang terjadi pada tulang belakang, persendian panggul, atau bahu.
Keadaan ini terjadi karena letaknya berada dibagian tengah tubuh.
Gejala lain dirasakan adalah demam, dingin, dan detak jantung yang
cepat. Gejala ini cenderung menjadi parah pada orang usianya kurang
dai 30 tahun tetapi telah menderita asam urat.biasanya gejala ini juga
terjadi setelah usia tengah baya pada pria dan setelah menepouse pada
wanita serangan pertama biasanya hanya mempengaruhi satu sendi dan
berlangsung selama beberapa hari. gejala secara perlaha menghilang,
fungsi sendi kembali normal dan tidak ada gejala muncul sampai
serangan berikutnya (Utami & Lentera, 2005).
Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan laboratorim positif apabila menunjukkan kadar asam
urat dalam darah diatas 7mg/dL untuk pria dan untuk wanita lebih dari
6mg/dL. Selain itu kadar asam urat dalam urine lebih dari 750 –
1.000mg/24 jam dengan diet biasa. Disamping itu dilakukan pemeriksaan
gula darah, ureum, dan kreatinin yang disertai pemeriksaan profil lemak
darah untuk menguatkan diagnosis. Pemeriksaan gulah darah untuk
mengetahui tidak adanya penyakit diabetes militus dan pemeriksaan
ureum dan kreatinin ini berfungsi untuk mengetahui normal tidaknya
ginjal. Pemeriksaan radiologi digunakan untuk melihat proses terjadinya
pengapuran dalam tofus pada sendi dan tulang. Pemeriksaan cairan
sendi dilakukan dibawah mikroskop. Tujuannya untuk melihat adanya
kristal urat atau monosodium urate (kristal MSU) dalam cairan sendi.
Untuk melihat perbedaan jenis artritis yang terjadi, perlu dilakukan
kultru cairan sendi (Utami & Lentera, 2005).
Komplikasi
Komplikasi yang biasanya terjadi akibat adanya penyakit asam urat
adalah munculnya berbagai permasalahan bagian ginjal. Masalah ini
dibedakan menjadi dua sebagai berikut.
a. Nefropati Asam Urat
Nefropati asam urat disebabkan adanya peningkatan konsentrasi
asam urat dalam urine. Bentuk komplikasi ini ada dua, yaitu batu
 asam urat dan nefropati asam urat akut. Batu asam urat biasanya
terjadi pada penderita yang memiliki asam urat lebih dari 1.100
mg/dL. Selain itu, keasaman dan konsentrasi urine turut memacu
timbulnya batu asam urat.
Nefropati asam urat akut terjadi pada gagal ginjal akut yang
disebabkan adanya timbunan kristal asam urat ditubulus ginjal
saluran ureter. Penyebab kelainan ini adalah leukimia, kanker
dibagian kelenjar limfa atau limfoma yang dikenai kemoterapi, dan
kekurangan enzim HGPRT. Penyakit ini menimpa penderita yang
memiliki kadar asam urat diatas 20mg/dL, memiliki jumlah air seni
sedikit (oligouria) dan memiliki kelainan lain berupa tidak adanya
air seni yang dapat dikeluarkan (anuria)
b. Nefropati Urat
Pada komplikasi ini ditemukan adanya kristal urat yang dalam
jaringan interstitial dalam ginjal, dikelilingi sel-sel yang besar
dibagian dalam ginjal. Umumnya, penderita juga mengalami
tekanan darah tinggi dan kelainan seperti proteinuria, disertai
penurunan fungsi ginjal. Penyakit ini biasanya menimpa penderita
yang memiliki kadar asam urat diatas 13mg/dL pada laki-laki atau
diatas 10mg/dL pada wanita (Utami & Lentera, 2005).
Penyakit asam urat dapat menyebabkan komplikasi antara lain
terjadinya tofus, deformitas sendi, nefrolithiasis dapat terjadi sebelum
atau sesudah serangan pertama pada penyakit gout, nefropati gout yang
menyebabkan gagal ginjal, dan hipertensi (Mubin, 2006)

Patofisiologi
DAFTAR PUSTAKA
Alwi, Idrus., Setiati, Siti., Kasjmir, Yoga Iwanoff., Bawazier, Lucky Aziza.,
Syam, Ari Fahrial., Mansjoer, Arif., et al.(2002).Ilmu Penyakit
Dalam.Jakarta:Pusat Informasi dan Penerbitan

Choi, Hyon K., Mount, David B., & Regianto, Anthony.(2005).

Pathogenesis of Gout. American College of Physicians. Ann Intern
Med. 2005 ; 143:499-516

Kee, Joyce Lefever.(2008).Pedoman pemeriksaan laboratorium &

diagnostik.kedokteran EGC

Kutzing, Melinda K., Firestein, Bonnie L.(2007). Altered Uric Acid Levels
and Disease States. The Jurnal of Pharmacology and Experimental
Therapeutic. Vol. 324 No.1

Mubin, Halim.(2006).Panduan Praktis Ilmu Penyakit dalam Diagnosis dan

Terapi.Jakarta: EGC