Plagiarism Checker X Originality Report

Similarity Found: 61%

Date: Selasa, April 07, 2020

Statistics: 2527 words Plagiarized / 4131 Total words
Remarks: High Plagiarism Detected - Your Document needs Critical Improvement.
-------------------------------------------------------------------------------------------

REFRESHING BACTERIAL INFECTION UNSPECIFIED / DISUSUN OLEH : Elida Hasiatin

2015730036 KEPANITRAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM RUMAH SAKIT UMUM
DAERAH SAYANG CIANJUR FAKULTAS KEDOKTERAN DAN KESEHATAN UNIVERSITAS
MUHAMMADIYAH JAKARTA 2020 KATA PENGANTAR Puji dan syukur kehadirat Tuhan
Yang Maha Esa, atas karunia-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan laporan
Refreshing dengan judul “Bacterial infection unspecified”.

Laporan Refreshing ini penulis ajukan sebagai salah satu persyaratan untuk
menyelesaikan kepanitraan klinik stase Penyakit Dalam di Program Studi Kedokteran,
Fakultas Kedokteran dan Kesehatan, Universitas Muhammadiyah Jakarta. Penulis
menyadari laporan refreshing ini masih jauh dari kesempurnaan, oleh karena itu kritik
dan saran sangat diharapkan guna perbaikan laporan selanjutnya.

Semoga laporan ini dapat menambah ilmu pengetahuan bagi penulis dan para
pembaca. Jakarta, Maret 2020 Penulis Elida Hasiatin Daftar isi BAB I PENDAHULUAN
Latar belakang Penyakit infeksi merupakan salah satu masalah kesehatan yang paling
utama di negara-negara berkembang termasuk Indonesia.

Berdasarkan Survei Kesehatan Rumah Tangga Tahun 2007, penyebab utama kematian
antara lain 28,1 % disebabkan oleh penyakit infeksi.1 Insidensi infeksi apapun meningkat
dan menurun seiring dengan perubahan imunitas populasi penjamu dan akibat
perubahan virulensi.2 Infeksi adalah suatu penyakit bersifat dinamis.

Secara umum proses terjadinya penyakit itu adalah melibatkan tiga faktor penyebab
antara lain adalah penyakit/agen, faktor manusia atau bisa disebut penjamu (host) dan
terdapat adanya faktor lingkungan.3 Berbagai mikroorganisme dapat menyebabkan
infeksi termasuk bakteri, virus, jamur dan protozoa.4 Penyebab timbulnya penyakit
infeksi di Indonesia yang dipengaruhi oleh iklim juga didukung oleh beberapa faktor
lain, misalnya kesadaran masyarakat akan kebersihan yang kurang, jumlah penduduk
yang padat, kurangnya pengetahuan dan implementasi dari sebagian besar masyarakat
mengenai dasar infeksi, prosedur yang tidak aman (penggunaan antibiotik yang
dipergunakan tidak tepat), serta kurangnya pedoman dan juga kebijakan dari
pemerintah mengenai pengunaan antibiotik.5

BAB II TINJAUAN PUSTAKA Definisi Infeksi adalah suatu penyakit bersifat dinamis.
Secara umum proses terjadinya penyakit itu adalah melibatkan tiga faktor penyebab
antara lain adalah penyakit/agen, faktor manusia atau bisa disebut penjamu (host) dan
terdapat adanya faktor lingkungan.3 Berbagai mikroorganisme dapat menyebabkan
infeksi termasuk bakteri, virus, jamur dan protozoa.4

Epidemiologi Who melaporkan lebih dari 50% kasus penyakit infeksiberada diasia
tenggara dan afrika. Dilaporkan tiga per empat kasus penyakit infeksi dinegara
berkembang.6 Berdasarkan Survei Kesehatan Rumah Tangga Tahun 2007, penyebab
utama kematian antara lain 28,1 % disebabkan oleh penyakit infeksi.1 Insidensi infeksi
apapun meningkat dan menurun seiring dengan perubahan imunitas populasi penjamu
dan akibat perubahan virulensi.2

Etiologi Bakteri merupakan mikroorganisme dengan diameter rata rata berukuran 1-5
mikron. Ada tiga bentuk dari bakteri yaitu spiral,batang dan bulat. Selain bentuk bentuk
dasar tersebut, bakteri juga dapat berbentuk gabungan kokus dan basil, dan filamen.
Strktur dan fungsi dasar dari bakteri adalah dinding sel, membran plasma, citoplasma,
ribosom, DNA dan granula penyimpanan.

Sedangkan struktur dan fungsi tambahanya adalah berupa bagian kapsul, flagella,
fimbria, krorosom, vakuola gas dan endospora. Bakteri bereproduksi secara aseksual
dan seksual. Reproduksi aseksual bateri adalah berupa pembelahan biner, sedangkan
reproduksi seksual berupa rekombinasi DNA.7 Dibawah ini merupakan beberapa contoh
bakteri dan penyakit yang ditimbulkan / Patofisiologi Patogenesis dari suatu infeksi
bakteri meliputi proses infeksi dan mekanismemekanisme yang menyebabkan timbulnya
gejala penyakit.

Bakteri dikatakan bersifat patogen bila mempunyai kemampuan mengadakan transmisi,

melekat pada sel-sel inang dan mengadakan multiplikasi, menggunakan nutrien dari sel
inang, invasi dan timbulnya kerusakan pada sel-sel dan jaringan, serta toksigenisitas dan
kemampuan membangkitkan sistem imun inang. Hal ini dipengaruhi oleh struktur serta
produk-produk yang dihasilkan oleh bakteri dan sifat bakteri itu sendiri.8
Secara umum patogenesis bakteri diawali dengan masuknya bakteri ke dalam tubuh
inang melalui bermacam-macam cara, antara lain saluran pernafasan, saluran
pencernaan, rongga mulut, kuku, dan lainlain. Setelah itu terjadi proses adhesikolonisasi.
Pada proses ini bakteri menempel pada permukaan sel inang, perlekatan bakteri terjadi
pada sel epitel.

Pada proses ini, perlekatan bakteri ke sel permukaan sel inang memerlukan protein
adhesin. Adhesin dibagi menjadi dua, yaitu fimbrial dan afimbrial. Adhesi fimbrial
bertindak sebagai ligan dan berikatan dengan reseptor yang terdapat pada permukaan
sel inang. Fili sering dikenal sebagai antigen kolonisasi karena peranannya sebagai alat
penempelan pada sel lain.9

Eksotoksin dan endotoksin bakteri sangat penting di dalam patogenesis penyakit

tertentu. Eksotoksin merupakan faktor virulen pada infeksi bakteri toksigenik dan
imunitas terhadap toksin ini dapat mencegah terjadinya penyakit. Toksin yang
dikeluarkan dari bakteri menyebabkan pengaruh negatif terhadap sel inang dengan cara
mengubah metabolisme normal inang tersebut.

Toksin yang dihasilkan dibedakan menjadi 3 jenis yaitu endotoksin, eksotoksin, dan
enterotoksin. Setelah proses adhesi-kolonisasi, bakteri mengalami proses invasi. Invasi
merupakan proses bakteri masuk ke dalam sel inang dan menyebar ke seluruh tubuh.
Proses ini adalah akses yang lebih dalam dari bakteri. Setelah invasi, mikroba mampu
bertahan hidup dan berkembang biak dalam sel inang.

Dalam mempertahankan hidupnya, bakteri harus dapat bersaing untuk mendapatkan

nutrisi, setelah itu dapat mengakibatkan rusaknya jaringan dan organ-organ tubuh
Bakteri yang memiliki kapsul akan melindung dirinya dari fagositosis melalui
polisakarida yang mengelilinginya. Baik bakteri Gram positif maupun Gram negatif yang
berkapsul serta vaksin yang mengandung antigen kapsul murni akan merangsang
imunitas yang bersifat protektif.

Bakteri yang bersifat intraseluler dapat menghalangi respon imun inang karena tumbuh
di dalam sel, terutama fagosit. 10 Diagnosis Diagnosis klinis Secara umum, parameter
klinis tunggal tidak sensitif atau spesifik untuk infeksi bakteri. Sebagai contoh, demam
biasa terjadi pada bakteri infeksi, tetapi juga sering tidak ada, dan mungkin disebabkan
oleh banyak orang penyakit lain, mis.

sebagai bagian dari respons SIRS. Karena itu biasa untuk mengelompokkan fitur dari
sejarah dan pemeriksaan ke buat definisi kasus yang bermanfaat. Biasanya definisi kasus
dirancang memiliki sensitivitas tinggi tetapi spesifisitas rendah sehingga kondisinya
demikian 'Dikesampingkan' pada pasien yang tidak sesuai dengan definisi. Pengujian
lebih lanjut adalah maka biasanya diperlukan untuk 'mengatur' diagnosis.

Contohnya adalahm definisi kasus meningitis akut: <7 hari setidaknya dua dari empat
fitur kardinal (demam, kebingungan, sakit kepala dan leher kaku). Ini berguna untuk
mengecualikan pasien yang sangat tidak mungkin menderita akut meningitis, tetapi tes
lebih lanjut dengan tusukan lumbal diperlukan aturan dalam kondisi tersebut.11 Tidak
semua kasus memiliki spesifisitas rendah dan terkadang satu-satunya dasar untuk
mengkonfirmasikan diagnosis.

Misalnya, untuk pneumonia adalah dengan adalah demam dan / atau sesak napas atau
takipnea dan / atau takikardia serta infiltrat pada radiografi dada. Pasien yang
memenuhi kriteria itu dipertimbangkan menderita pneumonia. Dan masih banyak
contoh lainya pada penyakit akibat infeksi bakteri.11 PARAMETER LABORATORIUM Sel
Darah Putih/ Leukosit Pengukuran leukosit total dan diferensiasi biasa digunakan pada
pasien infeksi, neoplasma, alergi, atau imunosupresi.

Hitung leukosit terdiri atas 2 komponen, yaitu total sel dalam 1 mm3 darah vena perifer
dan hitung jenis (dierential count). Sebanyak 75-90% total leukosit terdiri dari limfosit
dan neutrofil. Peningkatan leukosit total (leukositosis) mengindikasikan adanya infeksi,
inflamasi, nekrosis jaringan, atau neoplasia leukemik.

Selain itu, trauma dan stres, baik emosional maupun fisik, dapat meningkatkan nilai
leukosit. Pada keadaan infeksi, khususnya sepsis, nilai leukosit biasanya akan sangat
tinggi. Fenomena ini disebut sebagai reaksi leukemoid dan akan membaik dengan cepat
apabila infeksi berhasil ditangani.

12 Lima tipe leukosit dapat dibedakan melalui pemeriksaan darah samar. Sel-sel ini
adalah neutrofil, limfosit, monosit, eosinofil, dan basofil. Leukosit dibagi menjadi
granulosit dan non-granulosit. Granulosit terdiri dari neutrofil, basofil, dan eosinofil;
limfosit dan monosit termasuk dalam non-granulosit. Karena bentuknya yang multilobi
nuclei, neutrofil kadang disebut sebagai leukosit polimorfonuklear (PMN).

Granulosit yang paling dominan, yaitu neutrofil, diproduksi dalam 7-14 hari, bertahan
dalam sirkulasi selama 6 jam. Fungsi utama neutrofil adalah fagositosis (membunuh dan
mencerna mikroorganisme). Infeksi bakteri akut dan trauma memicu produksi neutrofil.
Peningkatan jumlah neutrofil ini bisa disebut sebagai “shift to the left” yang
mengindikasikan adanya infeksi bakterial akut.12 Basofil (sel mast) dan khususnya
eosinofil berperan pada reaksi alergi. Sel-sel ini mampu memfagositosis kompleks
antigen antibodi.

Setelah reaksi alergi menghilang, hitung eosinofil akan berkurang. Eosinofil dan basofil
tidak berespons dengan infeksi bakteri ataupun viral. Infeksi parasit dapat menstimulasi
produksi sel-sel ini.12 Non-granulosit (sel mononuklear) termasuk limfosit dan monosit
(termasuk histiosit). Limfosit terdiri dari 2 tipe, yaitu sel T (timus) dan sel B (sumsum
tulang).

Sel T berperan terutama pada reaksi imun tipe seluler, sedangkan sel B berperan pada
imunitas humoral (produksi antibodi). Sel T adalah sel pembunuh (killer cell), sel
supressor, dan sel T4 helper. Peningkatan hitung limfosit mengindikasikan adanya
infeksi bakteri kronis atau infeksi viral akut.12 Monosit adalah sel fagositik yang dapat
melawan bakteri sama seperti neutrofil. Monosit memproduksi interferon, yang
merupakan imunostimulan endogen tubuh.

Monosit dapat diproduksi secara cepat dan bertahan lebih lama dibandingkan neutrofil.
Keadaan yang dapat menyebabkan peningkatan nilai leukosit total (leukositosis) adalah
Infeksi: leukosit akan meningkat untuk memulai dan mempertahankan mekanisme
pertahanan tubuh untuk mengatasi infeksi. Keganasan: Ca paru dapat mengakibatkan
leukositosis.

12 Laju Endap Darah (LED) Pemeriksaan laju endap darah (LED) atau erythrocyte
sedimentation rate (ESR) tidak dapat menentukan diagnosis klinis, tetapi sering
dilakukan karena biayanya terjangkau dan dapat menilai respons terhadap terapi. Hal
yang menentukan LED adalah pembentukan rouleaux berupa agregasi eritrosit. Agregasi
eritrosit ditentukan dari dorongan elektrostatiknya. Eritrosit normal mempunyai
dorongan negatif dan saling menolak.

Namun, beberapa protein plasma mempunyai dorongan positif dan menetralisir

membran eritrosit, sehingga mengurangi daya tolak dan menyebabkan agregasi.
pengendapan eritrosit adalah fibrinogen, albumin, alfa dan beta globulin, namun
fibrinogen mempunyai kontribusi paling besar. Peningkatan sedikit dari kadar fibrinogen
dapat memberikan peningkatan yang besar pada LED.

Hal ini menyebabkan pemeriksaan LED dapat dijadikan gambaran fibrinogen secara
tidak langsung. Karena LED dipengaruhi oleh beberapa protein plasma, maka kadar LED
meningkat secara lambat dari onset inflamasi dan tetap tinggi selama beberapa hari
atau beberapa minggu setelah inflamasi teratasi. LED tidak selalu mencerminkan reaksi
fase akut.
Terdapat beberapa kondisi selain inflamasi yang dapat meningkatkan atau menurunkan
nilai LED. Kelainan seperti polisitemia dan kelainan morfologi dari sel darah merah
seperti pada anemia sel sabit mempunyai kecenderungan untuk lebih sulit membentuk
rouleaux, sehingga akan mempunyai nilai LED yang rendah. Anemia akan cenderung
untuk membentuk rouleaux, sehingga akan meningkatkan nilai LED.

13 CRP adalah sebuah reaktan fase akut yang disintesis di hati terhadap respons dari
sitokin IL-1 dan IL-6. 14 Istilah CRP digunakan karena reaksi terhadap dinding sel C-
polisakarida pneumokokal. Kadar CRP mulai meningkat beberapa jam setelah inflamasi
dan akan mencapai puncaknya pada 2-3 hari.

Semakin besar stimulusnya, maka akan semakin tinggi dan lama kadar CRP akan
bertahan. Setelah stimulus inflamasi dihilangkan, nilai CRP akan turun dengan cepat.
CRP bekerja dengan cara berikatan langsung pada mikroorganisme sebagai opsonin
untuk komplemen, mengaktivasi neutrofil dan menginhibisi agregasi trombosit. CRP
juga berperan untuk membersihkan jaringan nekrotik dan mengaktivasi natural killer
cell.

Pada individu yang sehat, nilai CRP adalah 10 mg/dL, dianggap sebagai peningkatan
yang sangat tinggi. CRP tidak dipengaruhi variasi diurnal dan diet. CRP sangat berguna
untuk menilai respons terhadap terapi dan derajat inflamasi.13 Pemeriksaan CRP
merupakan pemeriksaan yang sangat baik untuk melihat adanya kemungkinan infeksi
bakteri berat (serious bacterial infection/ SBI) pada neonatus.

Karena CRP tidak menembus plasenta, sehingga kadar CRP yang tinggi menunjukkan
adanya produksi de novo. Konsentrasi CRP pada cairan serebrospinal dapat
membedakan meningitis yang disebabkan bakteri atau virus. CRP merupakan
pemeriksaan yang lebih baik dibandingkan dengan ESR karena CRP meningkat lebih
cepat dan juga menurun lebih cepat.

16 Procalcitonin Procalcitonin (PCT) adalah prehormon dari calcitonin, yang normalnya

disekresikan oleh sel C kelenjar tiroid sebagai respons terhadap hiperkalsemia.
Mekanisme produksi PCT terhadap respons inflamasi dan fungsinya masih belum
diketahui, namun diduga procalcitonin dihasilkan oleh hati, sel mononuklear periferal
dan termasuk dalam sitokin yang berhubungan dengan sepsis.17 Procalcitonin dinilai
sangat baik untuk mendeteksi adanya infeksi bakteri berat (serious bacterial
infection/SBI) seperti bakteremia, meningitis, infeksi saluran kemih, atau pneumonia.
Adapun nilai cut o yang diajukan adalah sebesar 0,12 ng/mL di mana nilai di atas cut o
dinyatakan sebagai abnormal.
Dalam membedakan infeksi bakteri dengan infeksi viral. sensitivitas penanda PCT
mencapai 92% dan spesifisitas 73%, hal ini lebih superior apabila dibandingkan dengan
sensitivitas penanda CRP setinggi 86% dan spesifisitas yang tidak jauh berbeda, yaitu
70%. Adapun bias yang mungkin dapat terjadi pada meta-analisis ini adalah kadar
puncak plasma yang berbeda antara PCT dengan CRP.

Sekresi PCT dimulai pada 4 jam pascastimulasi dan memuncak pada 8 jam, sedangkan
sekresi CRP dimulai pada 4 – 6 jam pasca-stimulasi dan memuncak dalam 36 jam. Dalam
metaanalisis tersebut tidak disebutkan apakah waktu pemeriksaan telah disesuaikan
dengan masa kadar puncak plasma masing-masing penanda. Setelah perhitungan
likelihood ratio (LR) kedua penanda, peneliti menyimpulkan bahwa akurasi penanda PCT
lebih baik dibandingkan CRP.

Selain itu, PCT dinilai lebih unggul dalam kecepatan diagnosa dini, yaitu pada 8 jam
pertama demam PCT sudah dapat digunakan untuk mengidentifikasi adanya infeksi
bakterial. 15 Tatalaksana Pemberian Antibiotika Infeksi bakteri terjadi bila bakteri
mampu melewati barrier mukosa atau kulit dan menembus jaringan tubuh. Pada
umumnya, tubuh berhasil mengeliminasi bakteri tersebut dengan respon imun yang
dimiliki, tetapi bila bakteri berkembang biak lebih cepat daripada aktivitas respon imun
tersebut maka akan terjadi penyakit infeksi yang disertai dengan tanda- tanda inflamasi.

Terapi yang tepat harus mampu mencegah berkembangbiaknya bakteri lebih lanjut
tanpa membahayakan host. Antibiotika adalah obat yang digunakan untuk mengatasi
infeksi bakteri. Antibiotika bisa bersifat bakterisid (membunuh bakteri) atau
immunocompromised (misalnya pada pasien neutropenia) atau infeksi di lokasi yang
terlindung (misalnya pada cairan cerebrospinal), maka antibiotika bakterisid harus
digunakan.18 Penggolongan antibiotika berdasarkan mekanisme kerja : Obat yang
Menghambat Sintesis atau Merusak Dinding Sel Bakteri Antibiotika Beta-lactam
Antibiotika beta-lactam terdiri dari berbagai golongan obat yang mempunyai struktur
cincin beta-lactam, yaitu penicillin, cephalosporin, monobactam, carbapenem, dan
inhibitor beta lactamase.

Obat-obat antiobiotik beta-lactam umunya bersifat bakterisid, dan sebagian besar

efektif terhadap organisme Gram- positif dan negatif. Antibiotika beta-lactam
menganggu sintesis dinding sel bakteri, dengan menghambat langkah terakhir dalam
sintesis peptidoglikan, yaitu heteropolimer yang memberikan stabilitas mekanik pada
dinding sel bakteri. Penicillin Golongan penicillin diklasifikasikan berdasarkan spektrum
aktivitas antibiotikanya.

Tabel Antibiotika Golongan Penicillin Golongan Contoh Aktivitas Penicillin G dan

penicillin V Penicillin G dan penicillin V Sangat aktif terhadap kokus Gram-positif, tetapi
cepat dihidrolisis oleh penicillinase atau beta-lactamase, sehingga tidak efektif terhadap
S. aureus Penicillin yang resisten terhadap beta-lactamase/ penicillinase Metisilin,
nafcillin, oxacillin, cloxacillin, dan dicloxacillin Merupakan obat pilihan utama untuk
terapi S.Aureus yang memproduksi penicillinase. Aktivitas antibiotika kurang poten
terhadap mikroorganisme yang sensitif terhadap penicillin G.

Aminopenicillin Ampicillin, amoxicillin Selain mempunyai aktivitas terhadap bakteri

Gram-positif, juga mencakup mikroorganisme Gram-negatif, seperti Haemophilus
influenzae, Escherichia coli, dan Proteus mirabili. Obat-obat ini sering diberikan bersama
inhibitor beta-lactamase (clavulanic acid, sulbactam, tazobactam) untuk mencegah
hidrolisis oleh beta- lactamase yang semakin banyak ditemukan pada bakteri Gram-
negatif ini. Carboxypenicillin Carbenicillin, ticarcillin Antibiotika untuk Pseudomonas,
Enterobacter, dan Proteus.

Aktivitas antibiotika lebih rendah dibanding ampicillin terhadap kokus Gram-positif, dan
kurang aktif dibanding piperacillin dalam melawan Pseudoman. Golongan ini dirusak
oleh beta- lactamase. Ureidopenicillin Mezlocillin, azlocillin, dan pipercillin Aktivitas
antibiotika terhadap Pseudomonas, Klebsiella, dan Gram-negatif lainnya.
Golongan ini dirusak oleh beta-lactamase. Cephalosporin Cephalosporin menghambat
sintesis dinding sel bakteri dengan mekanisme serupa dengan penicillin. Cephalosporin
diklasifikasikan berdasarkan generasinya. Klasifikasi dan Aktivitas Cephalosporin
Generasi Contoh Aktivitas I Cefalexin, cefalotin, cefazolin, cefradin, cefadroxil Antibiotika
yang efektif terhadap Gram-positif dan memiliki aktivitas sedang terhadap Gram-
negatif. II Cefaclor, cefamandol, cefuroxime, cefoxitin, cefotetan, cefmetazole, cefprozil.

Aktivitas antibiotika Gram-negatif yang lebih tinggi daripada generasi I. III Cefotaxime,
ceftriaxone, ceftazidime, cefixime, cefoperazone, cefpodoxime, moxalactam. Aktivitas
kurang aktif terhadap kokus Gram-positif dibanding generasi I, tapi lebih aktif terhadap
Enterobacteriaceae, termasuk strain yang memproduksi beta-lactamase. Ceftazidime
dan cefoperazone juga aktif terhadap P. Aeruginosa, tapi kurang aktif dibanding
generasi III lainnya terhadap kokus Gram- positif. IV Cefepime, cefpirome.

Aktivitas lebih luas dibanding generasi III dan tahan terhadap beta-lactamase.
Monobactam (beta-lactam monosiklik) Contoh: aztreonam. Aktivitas : resisten terhadap
beta-lactamase yang dibawa oleh bakteri Gram- negatif. Aktif terutama terhadap bakteri
Gram-negatif. Aktivitasnya sangat baik terhadap Enterobacteriacease, P. Aeruginosa, H.
Influenzae dan ganokokus.

Pemberian: parenteral, terdistribusi baik ke seluruh tubuh, termasuk cairan

serebrospinal. Waktu paruh: 1,7 jam. Ekskresi: sebagian besar obat diekskresi utuh
melalui urin. Carbapenem Carbapenem merupakan antibiotika lini ketiga yang
mempunyai aktivitas antibiotika yang lebih luas daripada sebagian besar beta-lactam
lainnya.

Yang termasuk carbapenem adalah impenem, meropenem dan doripenem. Spektrum

aktivitas: menghambat sebagian besar Gram-positif, Gram-negatif, dan anaerob.
Ketiganya sangat tahan terhadap beta-lactamase. Efek samping: paling sering adalah
mual dan muntah, dan kejang pada dosis tinggi yang diberi pada pasien dengan lesi
SSP atau dengan insufisiensi ginjal.

Meropenem dan doripenem mempunyai efikasi serupa imipenem, tetapi lebih jarang
menyebabkan kejang.
 Inhibitor beta-lactamase Inhibitor beta-lactamse melindungi antibiotika beta-lactam
dengan cara menginaktivasi beta-lactamase. Yang termasuk ke dalam golongan ini
adalah clavulanic acid, sulbactam, dan tazobactam.

Clavulanic acid merupakan suicide inhibitor yang mengikat beta-lactamse dari bakteri
Gram-positif dan Gram-negatif secara irreversible. Obat ini dikombinasi dengan
amoxicillin untuk pemberian oral dan dengan ticarcillin untuk pemberian parenteral.
Sulbactam dikombinasi dengan ampicillin untuk penggunaan parenteral, dan kombinasi
ini aktif terhadap kokus Gram-positif, termasuk S.

Aureus penghasil beta-lactamase, aerob Gram-negatif (tapi tidak terhadap

Pseudomonas) dan bakteri anaerob. Tazobactam dikombinasi dengan piperacillin untuk
penggunaan parenteral. Waktu paruhnya memanjang dengan kombinasi ini, dan
eksresinya melalui ginjal. Bacitracin Bacitracin adalah kelompok yang terdiri dari
antibiotika polipeptida, yang utama adalah bacitracin A.

Berbagai kokus dan basil Gram-positif, Neisseria, H. Influenzae, dan Treponema

pallidum sensitif terhadap obat ini. Bacitracin tersedia dalam bentuk salep mata dan
kulit, serta bedak untuk topikal. Bacitracin jarang menyebabkan hipersensitivitas. Pada
beberapa sediaan, sering dikombinasi dengan neomisin dan/atau polimiksin. Bacitracin
bersifat nefrotoksik bila memasuki sirkulasi sistemik.

Vancomycin Vancomycin merupakan antibiotika lini ketiga yang terutama aktif terhadap
bakteri Gram-positif. Vancomycin hanya diindikasikan untuk infeksi yang disebabkan
oleh S. Aureus yang resisten terhadap metisilin (MRSA). Semua basil Gram-negatif dan
mikrobakteria resisten terhadap Vancomycin. Vancomycin diberikan secara intravena,
dengan waktu paruh sekitar 6 jam.

Efek sampingnya adalah reaksi hipersensitivitas, demam, flushing dan hipotensi (pada
infus cepat), serta gangguan pendengaran dan nefrotoksisitas pada dosis tinggi.
 Obat yang Memodifikasi atau Menghambat Sintesis Protein Obat antibiotika yang
termasuk golongan ini adalah Aminoglycoside, tetracycline, Chloramphenicol, macrolide
(erythromycin, azithromycin, klaritromisin), Clindamyicin, mupirocin, dan spectinomycin.

Aminoglycoside Spektrum aktivitas: Obat golongan ini menghambat bakteri aerob

Gram-negatif. Obat ini mempunyai indeks terapi semput, dengan toksisitas serius pada
ginjal dan pendengaran, khususnya pada pasien anak dan usia lanjut. Efek samping:
Toksisitas ginjal, ototoksisitas (auditorik maupun vestibular), blokade neuromuskular
(lebih jarang). Tabel 11.

Karakteristik Aminoglycosides Obat Waktu Paruh (jam) Kadar Terapeutik Serum (µg/ml)
Kadar Toksik Serum (µg/ml) Streptomycin 2-3 25 50 Neomycin 3 5-10 10 Kanamycin
2,0-2,5 8-16 35 Gentamycin 1,2-5,0 4-10 12 Tobramycin 2,0-3,0 4-8 12 Amikacin 0,8-
2,8 8-16 35 Netilmycin 2,0-2,5 0,5-10 16 Tetracycline Antibiotika yang termasuk ke
dalam golongan ini adalah tetracycline, doxycycline, oxytetracycline, minocycline, dan
chlortetracycline.

Antibiotika golongan ini mempunyai spektrum luas dan dapat menghambat berbagai
bakteri Gram-positif, Gram-negatif, baik yang bersifat aerob maupun anaerob, serta
mikroorganisme lain seperti Ricketsia, Mycoplasma, Chlamydia, dan beberapa spesies
mikobakteria.
Tabel 12. Beberapa Sifat Tetracycline dan Obat-obat Segolongan Obat Cara Pemberian
yang Disukai Waktu Paruh Serum (jam) Ikatan Protein Serum (%) Tetracycline HCl Oral,
i.v. 8 25-60 Chlortetracycline HCl Oral, i.v. 6 40-70 Oxytetracycline HCl Oral, i.v.

9 20-35 Demeclocycline HCl Oral 12 40-90 Methacycline HCl Oral 13 75-90

Doxycycline Oral, i.v. 18 25-90 Minocycline HCl Oral, i.v. 16 70-75 Chloramphenicol
Chloramphenicol adalah antibiotik berspektrum luas, menghambat bakteri Gram- positif
dan negatif aerob dan anaerob, Chlamydia, Ricketsia, dan Mycoplasma.
Chloramphenicol mencegah sintesis protein dengan berikatan pada subunit ribosom
50S.

Efek samping : suspresi sumsum tulang, grey baby syndrome, neuritis optik pada anak,
pertumbuhan kandida di saluran cerna, dan timbulnya ruam. Macrolide (erythromycin,
azithromycin, chlarithromycin, Roxithromycin) Macrolide aktif terhadap bakteri Gram-
positif, tetapi juga dapat menghambat beberapa Enterococcus dan basil Gram-positif.
Sebagian besar Gram-negatif aerob resisten terhadap macrolide, namun azithromycin
dapat menghambat Salmonela.

Azithromycin dan klaritromisin dapat menghambat H. Influenzae, tetapi azithromycin

mempunyai aktivitas terbesar. Keduanya juga aktif terhadap H. Pylori. Macrolide
mempengaruhi sintesis protein bakteri dengan cara berikatan dengan subunit 50s
ribosom bakteri, sehingga menghambat translokasi peptida. Erythromycin dalam bentuk
basa bebas dapat diinaktivasi oleh asam, sehingga pada pemberian oral, obat ini dibuat
dalam sediaan salut enterik.

Erythromycin dalam bentuk estolat tidak boleh diberikan pada dewasa karena akan
menimbulkan liver injury. Azithromycin lebih stabil terhadap asam jika dibanding
erythromycin. Sekitar 37% dosis diabsorpsi, dan semakin menurun dengan adanya
makanan. Obat ini dapat meningkatkan kadar SGOT dan SGPT pada hati.
Clarithromycin. Absorpsi per oral 55% dan meningkat jika diberikan bersama makanan.

Obat ini terdistribusi luas sampai ke paru, hati, sel fagosis, dan jaringan lunak. Metabolit
clarithromycin mempunyai aktivitas antibakteri lebih besar daripada obat induk. Sekitar
30% obat disekresi melalui urin, dan sisanya melalui feses. Roxithromycin mempunyai
waktu paruh yang lebih panjang dan aktivitas yang lebih tinggi melawan Haemophilus
influenzae. Obat ini diberikan dua kali sehari.

Roxithromycin hanya dimetabolisme sebagian, lebih dari separuh senyawa diekskresi

dalam bentuk utuh. Tiga metabolit telah diidentifikasi di urin dan feses: metabolit utama
adalah deskladinosa Roxithromycin, dengan N-mono dan N-di-demetil Roxithromycin
sebagai metabolit minor. Roxithromycin dan ketiga metabolitnya terdapat di urin dan
feses dalam persentase yang hampir sama.

Efek samping yang paling sering terjadi adalah efek saluran cerna: diare, mual, nyeri
abdomen dan muntah. Efek samping yang lebih jarang termasuk sakit kepala, ruam, nilai
fungsi hati yang tidak normal dan gangguan pada indra penciuman dan pengecap.
Clindamyicin Clindamyicin menghambat sebagian besar kokus Gram-positif dan
sebagian besar bakteri anaerob, tetapi tidak bisa menghambat bakteri Gram-negatif
aerob seperti Haemophilus, Mycoplasma dan Chlamydia. Efek samping: diare dan
enterocolytis pseudomembranosa.

Mupirocin Mupirocin merupakan obat tipikal yang menghambat bakteri Gram-positif

dan beberapa Gram-negatif. Tersedia dalam bentuk krim atau salep 2% untuk
penggunaan di kulit (lesi kulit traumatik, impetigo yang terinfeksi sekunder oleh S.
Aureus atau S. Pyogenes) dan salep 2% untuk intranasal. Efek samping: iritasi kulit dan
mukosa serta sensitisasi. Obat ini diberikan secara intramuskular.
Dapat digunakan sebagai obat alternatif untuk infeksi gonokokus bila obat lini pertama
tidak dapat digunakan. Obat ini tidak efektif untuk infeksi Gonore faring. Efek samping:
nyeri lokal, urtikaria, demam, pusing, mual, dan insomnia. Obat Antimetabolit yang
Menghambat Enzim-enzim Esensial dalam Metabolisme Folat Sulfonamide dan
Trimethoprim Sulfonamide bersifat bakteriostatik.

Trimethoprim dalam kombinasi dengan sulfametoksazol, mampu menghambat

sebagian besar patogen saluran kemih, kecuali P. Aeruginosa dan Neisseria sp.
Kombinasi ini menghambat S. Aureus, Staphylococcus koagulase negatif, Streptococcus
hemotilicus, H. Influenzae, Neisseria sp, bakteri Gram-negatif aerob (E. Coli dan
Klebsiella sp), Enterobacter, Salmonella, Shigella, Yersinia, P. Carinii.

Obat yang Mempengaruhi Sintesis atau Metabolisme Asam Nukleat Quinolone Nalidixic
acid Nalidixic acid menghambat sebagian besar Enterobacteriaceae. Fluoroquinolone
Golongan fluoroquinolone meliputi norfloxacin, ciprofloxacin, ofloxacin, moxifloxacin,
pefloxacin, levofloxacin, dan lain lain. Fluoroquinolone bisa digunakan untuk infeksi
yang disebabkan oleh Gonokokus, Shigella, E.

Coli, Salmonella, Haemophilus, Moraxella catarrhalis serta Enterobacteriaceae dan P.

Aeruginosa. Nitrofuran Nitrofuran meliputi nitrofurantoin, furazolidin, dan nitrofurazon.
Absorpsi melalui saluran cerna 94% dan tidak berubah dengan adanya makanan.
Nitrofuran bisa menghambat Gram-positif dan negatif, termasuk E.

Coli, Staphylococcus sp, Klebsiella sp, Enterococcus sp, Neisseria sp, Salmonella sp,
Shigella sp, dan Proteus sp.
 BAB III KESIMPULAN DAFTAR PUSTAKA S. K. Nasution, “Isolasi Bakteri Penghasil
Antimikroba Dari Sampel Tanah Taman Wisata Alam Sibolangit Dan Kemampuannya
Menghambat Pertumbuhan Mikroba Patogen,” Universitas Sumatra Utara, Medan,
2012.\ patogen.Gillespie, Stephen and Kathleen Bamford. 2009.

Staphylococcus, Patogenesesis Penyakit Infeksi dalam At a Glance Mikrobiologi Medis

Dan Infeksi, edisi ketiga. Jakarta : penerbit Erlangga ; 32-33, 12-14, 1. Mazni, R. 2008. Uji
Aktivitas Antibakteri Ekstrak Etanol Umbi Bidara Upas (Merremia mammosa chois)
Terhadap Staphylococcus aureus Dan Escherichia coli Serta Brine Shrimp Lethality Test.
Skripsi Tidak Diterbitkan. Surakarta: Fakultas Farmasi UMS Surakarta. Nasronuddin,
Suharto, dkk, 2007.

Penatalaksanaan Infeksi Berat Akibat Bakteri, dalam Penyakit Infeksi di Indonesia, Solusi
Kini dan Mendatang. Surabaya : penerbitAirlangga University Press ; 220-221. Nursidika,
P., Saptarini O., Rafiqua, N. 2014. Aktivitas Antimikroba Fraksi Ekstrak Etanol Buah Pinang
(Areca catechu L) pada Bakteri Methicillin Resistant Staphylococcus aureus.MKB, Vol. 46
No. 2, p. 95.

WHO, 2014. Antimicrobial Resistance Global Report on Surveilance. Available at:

www.who.int/iris/bitstream/10665/112642/1/9789241564748_eng.pdfua=1 - 2560k
(Sitasi 25 Maret 2015). Ramadhan,Prasetya.2015.Mikroorganisme Patogen’penyebab
penyakit pada manusia”. Graha ilmu Howard BJ dan Rees JC. 1994. Host parasite
interactions : Mechanisms of pathogenicity. Dalam : Howard BJ et al. Clinical and
Pathogenic Microbiology, 2nd edition, Mosby, 9 – 36.

Pelczar, Michael J., dan Chan, E. C. S., 1986, 190-191, Dasar-Dasar Mikrobiologi,
Universitas Indonesia, UI-Press, Jakarta Ryan, K. J., & Ray, C. G. 2010. Sherris Medical
Microbiology (5th ed.). United States of America: McGraw-Hill. TH Boyles, S Wasserman,
Diagnosis of bacterial infection Division of Infectious Diseases and HIV Medicine,
Department of Medicine, Faculty of Health Sciences, Groote Schuur Hospital and
University of Cape Town, South Africa Pagana J, Emeritus. Mosby’s manual of diagnostic
and laboratory tests.

White blood cell count and differential count (WBC and differential, leukocyte count,
neutrophil count, lymphocyte count, monocyte count, eosinophil count, basophil count).
5th Ed. Pennsylvania: Elsevier; 2007. p. 880-6. Gryus E, Toussaint MJM, Niewold TA,
Koopmans SJ. Acute phase reaction and acute phase proteins. J Zhejiang Univ Sci. 2005;
6B(11):1045-56. Gomez B, Bressan S, Mintegi S, Da Dalt L, Blazquez D, Olaciregui I, et al.

Diagnostic value of procalcitonin in well-appearing young febrile infants. Pediatrics

2012; 130(5): 815-22. doi: 10.1542/peds.2011-3575. Maniaci V, Dauber A, Weiss S, Nylen
E, Becker KL, Bachur R. Procalcitonin in young febrile infants for the detection of serious
bacterial infections. Pediatrics 2008; 122(4): 701 – 10. Batlivala SP. Focus on diagnosis:
The erythorcyte sedimentation rate and the C-reactive protein test. Pediatrics in Review.

2009; 30: 72 Simon L, Gauvin F, Amre DK, Saint-Louis P, Lacroix J. Serum procalcitonin
and C-reactive protein levels as penandas of bacterial infection: A systematic review and
meta-analysis. Clinical Infectious Disease 2004; 39: 206-17. Freifeld AG, Bow EJ,
Sepkowitz KA, Boeckh MJ, Ito JI, Mullen CA, et al.

Clinical practice guideline for the use of antimicrobial agents in netropenic patients with
cancer: 2010 update by the Infectious Diseases Society of America. CID.2011;52:e56-e93.

INTERNET SOURCES:
-------------------------------------------------------------------------------------------
<1% - https://pt.scribd.com/document/141378952/LAPORAN-PENYULUHAN-ginanjar
<1% - https://www.scribd.com/document/347812145/Laporan-Kasus-II-Dr-Dian-Abses-
Leher-Dalam
<1% - https://diktilitbangmuhammadiyah.org/id/tag/fakultas-kedokteran-dan-
kesehatan-universitas-muhammadiyah-jakarta/
<1% - https://issuu.com/ariesetiandika8/docs/uas_kommm
<1% - https://eprints.uns.ac.id/5706/1/104240510200909152.pdf
<1% - https://indonesiaindonesia.com/f/111460-negara-berkembang-negara-maju/
<1% - https://www.scribd.com/document/367726287/Surveilans-Epidemiologi-
Penyakit-Diare-Di-Wilayah-Kerja-Upt-Puskesmas-Selat
<1% -
http://eprints.undip.ac.id/44749/3/IGOR_RIZKIA_SYAHPUTRA_22010110110094_Bab2KTI.
pdf
<1% - http://eprints.umm.ac.id/23616/2/jiptummpp-gdl-irnafauzia-41092-2-babi.pdf
<1% - https://busma-biologi4sma.blogspot.com/2010/12/bab-4-eubacteria-dan-
archaebacteria.html
<1% - https://www.scribd.com/document/385547396/Mobilisasi-Pada-Pasien-Fraktur-
Tulang-Panjang-Post-Operasi-docx
2% - https://www.scribd.com/document/372708580/Pit-Peralmuni-2001
<1% - https://mafiadoc.com/kunci-jawaban-biologi-11b-
wordpresscom_5a1f03a11723dd457b4244e7.html
1% - https://id.scribd.com/doc/127666607/LAPORAN-SKENARIO-4-Patogenesis-Bakteri
<1% - http://www.umpalangkaraya.ac.id/dosen/susinovriyatiin/wp-
content/uploads/2016/06/PATOGENISITAS.ppt
<1% - https://edoc.pub/laporan-skenario-4-patogenesis-bakteri-pdf-free.html
1% - http://pustaka.unpad.ac.id/wp-content/uploads/2015/10/PIT-PERALMUNI-
2001.pdf
<1% - https://biologi-mipa.blogspot.com/2019/04/makalah-biologi-tanah-mikroba-
sebagai.html
<1% - https://wwwnilamkusumastuti.blogspot.com/2012/06/blok-10-up-2.html
<1% - https://www.slideshare.net/kikikamila/mikrobiologi-bakteri
<1% - https://childrenhivaids.wordpress.com/2009/01/14/88/
5% - https://www.scribd.com/document/356930734/21-241Analisis-Pemeriksaan-
Laboratorium-untuk-Membedakan-Infeksi-Bakteri-dan-Infeksi-Virus-pdf
<1% - http://research-report.umm.ac.id/index.php/research-
report/article/download/965/1178
1% - https://www.scribd.com/document/385010031/21-241Analisis-Pemeriksaan-
Laboratorium-untuk-Membedakan-Infeksi-Bakteri-dan-Infeksi-Virus-pdf
1% - http://repository.wima.ac.id/16673/2/Bab%201.pdf
<1% -
http://eprints.undip.ac.id/69344/3/LAPORAN_KTI_EKA_MEYLIANA_SUGENG_2201011512
0085_BAB_II.pdf
<1% - https://eosinopilia.blogspot.com/2014/07/gambaran-eosinopilia-pada-
penderita.html
<1% - https://repository.ipb.ac.id/bitstream/handle/123456789/27219/B10dpb_BAB
%20II.%20Tinpus.pdf;sequence=9
<1% - https://malikahkhufaroazzaman.blogspot.com/2014/01/studi-kasus-dan-asuhan-
keperawatan-pada.html
<1% - https://tracesofmedicalstudents.blogspot.com/2012/
3% - https://www.scribd.com/document/351652632/Laporan-Pk-Modul-Infeksi-Done
<1% - https://pt.scribd.com/document/262767335/Led-Westergreen
1% - https://id.scribd.com/presentation/377987293/Presentasi-Atresia-Bilier
<1% - https://dwiyathiutami.wordpress.com/2014/07/28/infeksi-bakteri-vs-infeksi-virus/
1% - https://www.scribd.com/document/365888722/Pemeriksaan-Penunjang-Demam-
Akut
<1% -
http://eprints.undip.ac.id/46283/3/NOVRIKA_DWI_NINGRUM_22010111120053_Lap.KTI_
Bab_2.pdf
1% - https://www.scribd.com/document/383176672/21-241Analisis-Pemeriksaan-
Laboratorium-untuk-Membedakan-Infeksi-Bakteri-dan-Infeksi-Virus-pdf
15% - https://www.scribd.com/document/394441979/Panduan-Penggunaan-Antibiotik
1% - https://nurchalifahannawati0110.blogspot.com/2016/01/penggunaan-antibiotik-
profilaksis-dan.html
<1% - https://pharmacycorner.wordpress.com/2009/06/25/anti-mikroba/
<1% - http://digilib.unila.ac.id/6414/16/Bab%202.pdf
10% - https://www.scribd.com/document/366235750/Panduan-Umum-Penggunaan-AB-
pdf
<1% - https://www.scribd.com/document/360195655/Antibiotik-Golongan-Betha-
Laktam
3% - https://doku.pub/documents/pedoman-umum-penggunaan-antibiotik-
oq1z5xvzn502
1% - https://id.scribd.com/doc/280389754/PEDOMAN-UMUM-PENGGUNAAN-
ANTIBIOTIK-pdf
1% - https://id.wikibooks.org/wiki/Farmakologi/Antibiotik_Beta_Laktam
<1% - https://hiandsl.blogspot.com/2016/05/hasil-diskusi-fartok-iii-antibiotik.html
2% - http://repository.ump.ac.id/2886/3/BAB%20II_NADIA%20WAHYU
%20PANGESTIKA_FARMASI%2717.pdf
<1% - https://www.scribd.com/document/394986295/fix-BAB-II-antimikroba-docx
<1% -
https://www.researchgate.net/publication/325953879_SISTEM_PAKAR_UNTUK_MENDIA
GNOSIS_PENYAKIT_INFEKSI_MENGGUNAKAN_FORWARD_CHAINING
<1% - http://etheses.uin-malang.ac.id/1033/9/03520025%20Daftar%20Pustaka.pdf
<1% - https://jurnal.uns.ac.id/prosbi/article/view/38352
<1% - https://id.123dok.com/document/nq73v2oy-uji-aktivitas-antibakteri-fraksi-etil-
asetat-daun-mayana-coleus-scutellarioides-terhadap-bakteri-escherichia-coli-dengan-
metode-bioautografi.html
<1% - https://www.scribd.com/document/348429190/126967-345069-1-SM
<1% - http://www.r2library.com/Home/ExportResources
<1% - https://www.encyclopedia.com/medicine/divisions-diagnostics-and-
procedures/medicine/white-blood-cell-count-and-differential
<1% - http://www.childrenshospital.org/directory/physicians/b/richard-bachur
<1% - https://journals.plos.org/plosmedicine/article?id=10.1371/journal.pmed.1002022
<1% - https://www.tandfonline.com/doi/full/10.3109/00365548.2012.689846