1.

Paracetamol
Mekanisme :
 Bertindak pada hipotalamus untuk menghasilkan antipiretik
 Bekerja secara perifer untuk memblokir timbulnya impuls rasa sakit, juga dapat
menghambat sintesis prostaglandin pada SSP.
2. Ibuprofen
Mekanisme :
 Memnghambat sintesis prostaglandin dalam jaringan tubuh dengan menghambat 2
isoenzim sikooksigenase, COX-1 dan COX-2.
 Dapat menghambat kemotaksis, mengubah aktivitas limfosit, menurunkan
aktivitas sitokin proinflamasi, dan menghambat agregasi neutrophil, efek ini dapat
berkontribusi pada aktivitas anti-inflamasi.
3. Aspirin
 Menghambat sintesis prostaglandin oleh siklooksigenase
 Menghambat agregasi trombosit
 Memiliki aktivitas antipiretik dan analgesik
4. Lidocaine
Mekanisme : antidysrhythmic kelas 1B, bergabung dengan saluran Na cepat dan
dengan demikian menghambat pemulihan setelah repolarisasi, mengahsilkan penurunan
rangsangan miokard dan kecepatan konduksi
Administration :

5. Capcasaicin
6. Diklofenak

7. Ketoprofen
 Menghambat sintesis prostaglandin dalam jaringan tubuh dengan menghambat
setidaknya 2 isoenzim siklooksigenase, siklooksigenase 1 (COX-1) dan 2 (COX-
2)
 Dapat menghambat kemotaksis, dapat mengubah aktivitas limfosit, menurunkan
aktivitas sitokin proinflamasi, dan dapat menghambat agregasi neutrophil. Efek –
efek ini dapat berkontribusi pada aktivitas anti-inflamasinya.
8. Asam mefenamat
 Memnghambat sintesis prostaglandin dalam jaringan tubuh dengan menghambat 2
isoenzim sikooksigenase, COX-1 dan COX-2.
 Dapat menghambat kemotaksis, mengubah aktivitas limfosit, menurunkan
aktivitas sitokin proinflamasi, dan menghambat agregasi neutrophil, efek ini dapat
berkontribusi pada aktivitas anti-inflamasi.
9. Triptan
10. OCTREOTIDE
Mekanisme : analog somatostatin, mengurangi sekresi GH, sekresi gastrin, VIP,
glucagon, sekresi, pelepasan serotonin dan polipeptida pancreas,pada akromegali,
 octreotide menurunkan hormone pertumbuhan dan sekresi IGF-1, menekan respons LH
terhadap sekresi GnRH mengurangi aliran darah splanknik.
11. ERGOTAMIN
Merangsang reseptor alfa ke pembuluh vasokontraksi dengan nada vaskular rendah,
vasodilatasi pembuluh hipertonik, pada dosis yang lebih tinggi bersaing untuk reseptor
alfa untuk memblokirnya.