Tinjauan Pustaka

Kelainan Katup Mitral Jantung pada Lansia

Pembimbing:
dr. Fidya Yuslina

Disusun oleh:
Aurellius

Internship Puskesmas Kecamatan Penjaringan

Jl. Teluk Gong Raya No.2, RT.8/RW.10, Jakarta Utara
aurellius.94@gmail.com

Pendahuluan
Penyakit jantung dan pembuluh darah, dengan perkataan lain penyakit kardiovaskular,
dalam kurun waktu 10 tahun terakhir mengalami peningkatan yang jelas. Penyakit jantung dan
pembuluh darah yang banyak di Indonesia adalah penyakit jantung koroner, penyakit jantung
reumatik, penyakit jantung hipertensi dan penyakit jantung bawaaan juga semakin banyak
ditemukan. Gagal jantung merupakan tahap akhir dan merupakan manifestasi klinis terberat dari
segala bentuk kelainan jantung, termasuk aterosklerosis, infark miokardium, penyakit katup
jantung, hipertensi, penyakit jantung congenital, dan kardiomiopati.
Lebih dari 500.000 kasus baru gagal jantung terjadi setiap tahunnya di Amerika Serikat. Di
Eropa kejadian gagal jantung berkisar 0,4% – 2% meningkat pada usia yang lebih lanjut. Telah
diketahui banyak penyebab gagal jantung, salah satunya adalah karena kelainan katup. Jantung
memiliki empat ruangan, 2 ruang atrium dan 2 ruang ventrikel. Setiap ventrikel memiliki katup
masuk searah dan satu katup keluar searah.Katup trikuspidalis membuka dari atrium kanan ke
dalam ventrikel kanan dan katup pulmonalis membuka dari ventrikel kanan ke arteri pulmonalis.
Katup mitral membuka dari atrium kiri ke ventrikel kiri dan katup aorta membuka dari ventrikel kiri
ke dalam aorta.
Pada keadaan-keadaan tertentu, katup-katup ini dapat mengalami kelainan fungsi, baik
karena kebocoran (regurgitasi katup) atau karena kegagalan membuka secara adekuat (stenosis

1
katup). Keduanya dapat mempengaruhi kemampuan jantung untuk memompa darah. Jantung
memiliki empat ruangan, 2 ruangan kecil di atas (atrium) dan 2 ruangan besar di bawah (ventrikel).
Setiap ventrikel memiliki satu katup masuk searah dan satu katup keluar searah. Katup
trikuspidalis membuka dari atrium kanan ke dalam ventrikel kanan, dan katup pulmonalis
membuka dari ventrikel kanan ke dalam arteri pulmonalis. Katup mitral membuka dari atrium kiri
ke dalam ventrikel kiri, dan katup aorta membuka dari ventrikel kiri ke dalam aorta.

Kasus
Seorang laki-laki usia 69 tahun datang ke poliklinik Lansia di Puskesmas Kecamatan
Penjaringan tanggal 11 desember 2019 dengan keluhan sesak nafas.

Anamnesis
1. Identitas Pasien
a.
b. Nama : Tn. R e. Alamat : Teluk Gong
c. Usia : 69th f. Pekerjaan : Karyawan
d. Jenis Kelamin : Laki-laki g. Pendidikan : SMA

2. Keluhan Utama
Pasien datang dengan keluhan sesak nafas.

3. Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang dengan keluhan sesak nafas yang dirasa mendadak sejak pagi tadi.
Pasien mengakui lebih enak apabila tidur dengan posisi tubuh miring ke bagian tubuh sisi
kanan. Selain itu pasien mengatakan juga dirinya merasa mudah lelah, pasien mengaku
hanya bisa menaiki anak tangga sebanyak 5-10 buah anak tangga saja kemudian diikuti
dengan rasa sesak sehingga harus berhenti sejenak untuk menarik nafas. Selain sesak nafas
pasien mengatakan juga sedang batuk, namun pasien tidak ingat sudah berapa lama pasien
mengalami batuk karena sering sembuh dengan obat warung atau sendirinya dengan
dahak yang tidak terlalu banyak dan jarang.

4. Riwayat Penyakit Terdahulu

2
 Pasien mengaku tidak pernah mengalami sakit hingga di rawat sebelumnya, hanya
sakit batuk pilek demam yang kemudian pasien mengobati diri sendiri dengan
mengkonsumsi obat warung. Pasieng menyangkal adanya riwayat diabetes selain karena
pasien juga tidak pernah memeriksakan diri ke pelayanan kesehatan secara rutin, namun
pasien mengakui bahwa dirinya pernah didiagnosis darah tinggi namun pasien juga tidak
rutin kontrol. Riwayat alergi dan sakit lambung juga disangkal oleh pasien.

5. Riwayat Penyakit Keluarga

Pasien mengatakan bahwa dirinya tidak mengetahui adanya sakit tidak menular
yang menurun atau dialami oleh keluarga pasien.

6. Riwayat Kebiasaan dan Sosial

Pasien mengatakan bahwa dirinya bekerja di perusahaan swasta sebagai karyawan
yang bertugas di lapangan sebagai supir (supir ojek online). Selain itu pasien juga merokok,
dimana dalam kurun waktu sehari pasien dapat menghabiskan rokok sebanyak setengah
bungkus dan sudah dijalani sejak pasien berumur 25 tahunan (kurang lebih sudah
berlangsung selama 45 tahun). Pasien sedang tidak merokok karena tau dirinya sedang
mengalami sakit.
Riwayat mengkonsumsi minuman beralkohol dan penggunaan zat napza disangkal
oleh pasien.

Pemeriksaan Fisik
Kesadaran Compos Mentis
Tampak sakit ringan-sedang
Tinggi badan 160cm
Berat badan 48kg
Tekanan darah 150/100mmHg
Nadi 102 x/m
Pernapasan 24 x/m
SpO2 97%
Suhu 36.8 OC
Kulit Tidak ada ikterus, tidak pucat, tidak sianosis, tidak terdapat ruam, warna sawo
matang, turgor baik.
Kepala Normosefal, tidak ada nyeri tekan, tidak ada deformitas.
Mata Konjungtiva tidak merah, sklera tidak ikterik, tidak ada injeksi konjungtiva atau
siliaris.
Pupil bulat, isokor, diameter 3mm/3mm, RCL (+/+), RCTL (+/+).

3
Telinga Normotia, daun telinga normal, serumen minimal
Hidung Tidak ada deviasi septum, tidak tampak sekret, tidak ada nyeri tekan sinus,
tidak ada napas cuping hidung
Gigi dan mulut Mukosa kering, karies dentis positif, tonsil tidak membesar T1-T1, Uvula
ditengah, lidah tidak deviasi ke satu sisi.
Leher Tidak teraba massa, tidak ada pembesaran KGB, tidak ada deviasi trakea, tidak
terdapat pembesaran tiroid
Paru Inspeksi Ekspansi dada simetris kiri dan kanan, retraksi interkostalis tidak
ada, sela iga tidak melebar. Tidak ada venektasi, massa, maupun
bekas luka
Palpasi Ekspansi dada simetris kiri dan kanan, taktil fremitus dada kanan
sama dengan kiri
Perkusi Sonor di seluruh lapang paru
Auskultasi Bunyi suara napas vesikular, tidak didapati bunyi mengi maupun
ronki pada kedua lapang paru.
Jantung Inspeksi Iktus kordis terlihat di linea midklavikularis sinistra setinggi ICS 5
Palpasi Iktus kordis teraba 1 jari lateral dari linea midklavikula kiri ICS 5.
Tidak teraba heaving, thrilling, tapping, lifting
Perkusi Batas jantung kanan di ICS 4 linea sternalis kanan, batas jantung
kiri di ICS 5 line midklavikularis kiri, pinggang jantung pada ICS 3
linea parasternal kiri
Auskultasi BJ I/II regular, ada bunyi murmur diastolik di ICS 5 linea
parasternalis kiri, tidak ada bunyi gallop
Abdomen Auskultasi Bising usus positif normal
Inspeksi Lemas, datar, tidak ada venektasi, tidak ada luka/jaringan parut,
tidak ada massa
Palpasi Tidak ada nyeri tekan, tidak ada nyeri lepas, tidak teraba massa,
hepar tidak teraba
Perkusi Shifting dullness negatif
Ekstremitas Akral hangat, CRT < 2 detik, tidak ada edema, tidak ada nyeri

Pemeriksaan Penunjang
EKG (tanggal 11 desember 2019)

4
Interpretasi:
Ritme sinus
p Mitral di lead II, III aVF, V3, V4 dan V5

Working Diagnostic
Regurgitasi Katup Mitral
Regurgitasi Katup Mitral / Mitral Regurgitasi (Inkompetensia Mitral, Insufisiensi
Mitral) adalah kebocoran aliran balik melalui katup mitral setiap kali ventrikel kiri
berkontraksi. Pada saat ventrikel kiri memompa darah dari jantung menuju ke aorta,

5
 sebagian darah mengalir kembali ke dalam atrium kiri dan menyebabkan meningkatnya
volume dan tekanan di atrium kiri. Terjadi peningkatan tekanan darah di dalam pembuluh
yang berasal dari paru-paru, yang dapat mengakibatkan penimbunan cairan (kongesti di
dalam paru-paru).

Diagnosa
Regurgitasi katup mitral biasanya diketahui melalui murmur diastolik yang khas,
yang bisa terdengar pada pemeriksaan dengan stetoskop ketika ventrikel kiri berkontraksi.
Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan:
1. Foto thoraks Pada foto thoraks dapat terlihat edema paru pada regurgitasi mitral yang
akut,akan tetapi regurgitasi mitral kronik yang asimptomatik lebih sering menunjukkan
pembesaran ventrikel dan atrium kiri, tanpa kongesti  paru. Kalsifikasi annulus mitraldapat
terlihat apabila hal tersebut merupakan  penyebab regurgitasi mitral.
2. Elektrokardiografi (EKG) Iskemik atau infark pada lead inferior atau posterior dapat
ditemukan  pada regurgitasi mitral akut dengan ruptur otot papilari sebagai  penyebab.
Pada mitral regurgitasi kronik, pemeriksaan elektrokardiogram dapat menunjukkan
pembesaran dan tanda-tanda hipertropi ventrikel kiri,  berupa peningkatan voltase QRS
dan perubahan segmen ST serta gelombang T pada lead prekordial lateral. Pembesaran
atrium kiri pada regurgitasi mitral kronik menghasilkan gelombang P negative pada lead V1
dengan atau tanpa gelombang P bertakik pada lead II, III, atau aVF. Atrial fibrilasi dapat
ditemukan pada stadium akhir.
3. Ekokardiografi biasanya dapat menemukan penyebab struktural dari regurgitasi mitral dan
derajat keparahannya dari analisa warna Doppler. Fungsi danukuran ventrikel kiri dapat
dipantau.
4. Kateterisasi jantung dapat dilakukan pada pasien-pasien yang stabil secara hemodinamik
dan bermanfaat untuk menemukan adanya iskemik arteri koroner sebagai penyebab
regurgitasi mitral (misalnya pada disfungsi otot-otot papilari) dan untuk menentukan
derajat keparahan mitral regurgitasi. Karakteristik abnormalitas hemodinamik adalah
gelombang V pada  pengukuran tekanan desakan pembuluh kapiler paru (pulmonary
capillary wedge pressure) yang secara tidak langsung dapat menggambarkan tekanan di
dalam atrium kiri.

Differential Diagnostic

6
Stenosis Katup Mitral
Stenosis Katup Mitral merupakan penyempitan pada lubang katup mitral yang akan
menyebabkan meningkatnya tahanan aliran darah dari atrium kiri ke ventrikel kiri.
merupakan suatu keadaan di mana terjadi gangguan aliran darah dari atrium kiri melalui
katup mitral oleh karena obstruksi pada level katup mitral. Kelainan struktur mitral ini
menyebabkan gangguan pembukaan sehingga timbul gannguan pengisian ventrikel kiri
pada saat diastol.
Penyebab tersering dari stenosis katup mitral adalah endokarditis reumatik, akibat
reaksi yang progresif dari demam rematik oleh infeksi streptococcus yang bermanifetasi 5 -
10 tahun setelah demam rematik. Diperkirakan 90% stenosis katup mitral didasarkan atas
penyakit jantung rematik. Penyebab lainnya walaupun jarang adalah stenosis katup mitral
kongenital, vegetasi dari systemic lupus eritematosus (SLE), deposit amiloid,
mucopolysaccharhidosis, rheumatoid arthritis (RA), Wipple’s disease, Fabry disease, akibat
obat fenfluramin/phentermin, serta kalsifikasi annulus maupun daun katup pada usia
lanjut akibat proses degeneratif. Hanya jarang faktor lain yang dapat menyebabkan
stenosis katup mitral pada orang dewasa termasuk deposit kalsium yang terbentuk pada
sekitar katup mitral maupun pengobatan radiasi untuk dada.
Stenosis katup mitral juga bisa merupakan suatu kelainan bawaan. Bayi yang lahir
dengan kelainan ini jarang bisa bertahan hidup lebih dari 2 tahun, kecuali jika ditela.
Miksoma (tumor jinak di atrium kiri) atau bekuan darah dapat menyumbat aliran darah
ketika melewati katup mitral dan menyebabkan efek yang sama seperti stenosis katup
mitral.

Pada awalnya, sesak nafas terjadi hanya sewaktu melakukan aktivitas, tetapi lama-
lama sesak juga akan timbul dalam keadaan istirahat. Sebagian penderita akan merasa
lebih nyaman jika berbaring dengan disangga oleh beberapa buah bantal atau duduk tegak.
Warna semu kemerahan di pipi menunjukkan bahwa seseorang menderita stenosis katup
mitral. Tekanan tinggi pada vena paru-paru dapat menyebabkan vena atau kapiler pecah
dan terjadi perdarahan ringan atau berat ke dalam paru-paru. Pembesaran atrium kiri bisa
mengakibatkan fibrilasi atrium, dimana denyut jantung menjadi cepat dan tidak teratur.
Diagnosis dari stenosis katup mitral ditegakkan dari riwayat penyakit, pemeriksaan
fisik, dan pemeriksaan penunjang seperti foto thoraks, elektrokardiografi (EKG) atau
ekokardiografi. Dari riwayat penyakit biasanya didapat :

7
  Riwayat demam rematik
 Dyspneu d’effort
 Paroksismal nokturnal dispnea
 Aktifitas yang memicu kelelahan
 Hemoptisis
 Nyeri dada
 Palpitasi
Sedangkan dari pemeriksaan fisik didapatkan :
Inspeksi
 Tampak pulsasi ictus cordis
 Malar flush, perubahan warna kebiruan pada atas pipi karena saturasi oksigen berkurang
 Sianosis perifer
 Distensi vena jugularis, menonjol karena hipertensi pulmonal dan stenosis trikuspid
 Digital clubbing
 Respiratory distres
 Tanda-tanda kegagalan jantung kanan seperti asites, hepatomegali dan oedem perifer
Palpasi
 Diastolik thrill teraba getaran pada puncak jantung (ictus cordis teraba), terutama dengan
pasien dalam posisi ke arah lateral kiri.
 Atrial fibrilasi, pulsa tidak teratur dan terjadinya pulse defisit antara heart rate dengan nadi
lebih dari 12x/menit.
Auskultasi
 Murmur diastole yang ditandai dengan M1 yang berbunyi lebih keras karena peningkatan
usaha katup mitral untuk menutup.
Dari pemeriksaan penunjang :
 Foto thoraks, didapatkan pembesaran atrium kiri serta pembesaran arteri pulmonalis,
penonjolan vena pulmonalis dan tanda-tanda bendungan pada lapangan paru.
 EKG dapat terlihat adanya gelombang P mitral berupa takik pada gelombang P dengan
gambaran QRS kompleks yang normal. Pada tahap lebih lanjut dapat terlihat perubahan
aksis frontal yang bergeser ke kanan dan kemudian akan terlihat gambaran RS pada
hantaran prekordial kanan.
 Echocardiografi akan memperlihatkan :

8
 o E-F slope mengecil dari anterior leaflets katup mitral, dengan menghilangnya
gelombang a berkurangnya permukaan katup mitral
o Berubahnya pergerakan katup posterior
o Penebalan katup akibat fibrosis dan multiple mitral valve echo akibat kalsifikasi.

Etiologi
Dulu demam rematik menjadi penyebab utama dari regurgitasi katup mitral.
Tetapi saat ini, di negara-negara yang memiliki obat-obat pencegahan yang baik, demam
rematik jarang terjadi. Misalnya di Amerika Utara dan Eropa Barat, penggunaan antibiotik
untuk strep throat (infeksi tenggorokan karena streptokokus), bisa mencegah timbulnya
demam rematik. Di wilayah tersebut demam rematik merupakan penyebab umum dari
regurgitasi katup mitral, yang terjadi hanya pada usia lanjut, yang pada masa mudanya
tidak memperoleh antibiotic. Di negara-negara yang memiliki kedokteran pencegahan yang
jelek, demam rematik masih sering terjadi dan merupakan penyebab umum dari
regurgitasi katup mitral. Di Amerika Utara dan Eropa Barat, penyebab yang lebih sering
adalah serangan jantung, yang dapat merusak struktur penyangga dari katup mitral.
Penyebab umum lainnya adalah degenerasi miksomatous (suatu keadaan dimana katup
secara bertahap menjadi terkulai/terkelepai).

Gejala
Regurgitasi katup mitral yang ringan bisa tidak menunjukkan gejala. Kelainannya
bisa dikenali hanya jika dokter melakukan pemeriksaan dengan stetoskop, dimana
terdengar murmur yang khas, yang disebabkan pengaliran kembali darah ke dalam atrium
kiri ketika ventrikel kanan berkontraksi.Secara bertahap, ventrikel kiri akan membesar
untuk meningkatkan kekuatan denyut jantung karena ventrikel kiri harus memompa darah
lebih banyak untuk mengimbangi kebocoran balik ke atrium kiri. Ventrikel yang membesar
dapat menyebabkan palpitasi (jantung berdebar keras) terutama jika penderita berbaring
miring ke kiri.
Atrium kiri juga cenderung membesar untuk menampung darah tambahan yang mengalir
kembali dari ventrikel kiri. Atrium yang sangat membesar sering berdenyut sangat cepat dalam
pola yang kacau dan tidak teratur (fibrilasi atrium),yang menyebabkan berkurangnya efisiensi
pemompaan jantung.Pada keadaan ini atrium betul-betul hanya bergetar dan tidak memompa;
berkurangnya aliran darah yang melalui atrium, memungkinkan terbentuknya bekuan darah. Jika

9
suatu bekuan darah terlepas, ia akan terpompa keluar dari jantung dan dapat menyumbat arteri
yang lebih kecil sehingga terjadi stroke atau kerusakan lainnya. Regurgitasi yang berat akan
menyebabkan berkurangnya aliran darah sehingga terjadi gagal jantung, yang akan menyebabkan
batuk, sesak nafas pada saat melakukan aktivitas dan pembengkakan tungkai.

Patofisiologi
Patofisiologi MR dibagi menjadi 3 fase:
1. Fase akut MR akut diakibatkan karena ruptur mendadak korda tendinea atau muskulus
papilaris. MR dapat menyebabkan volume overload dari ventrikel dan atrium kiri. Hal ini
karena setiap kali memompa darah, tidak hanya aliran darah kearah aorta (foward stroke
volume) saja yang dipompa, melainkan aliran regurgitasi kerah atrium (regurgitant volume)
juga dipompa. Total sroke volume ventrikel kiri merupakan kombinasi foward stroke
volume dan regurgitant volume. Pada keadaan akut stroke volume ventrikel kiri meningkat
tetapi foward cardiac output menurun. Regurgitant volume menyebabkan overload
volume dan tekanan pada atrium kiri. Kenaikan tekanan ini akan mengakibatkan kongestif
paru karena drainase darah dari paru terhambat.
2. Fase kronik terkompensasai Apabila MR timbulnya lama atau fase akut dapat teratasi
dengan obat. Maka individu akan masuk kedalam fase kronik terkompensasi. Pada fase ini
ventrikel kiri mengalami hipertrofi yang eksentrik sebagai kompensasi  peningkatan stoke
volume. Biasanya pada fase ini tidak dijumpai keluhan dan dapat melakukan aktivitas
seperti biasa.
3. Fase kronik dekompensasi Fase ini ditandai dengan overload kalsium pada miosit. Pada
fase ini miokard ventrikel tidak dapat lagi berkontraksi secara kuatsebagai kompensasi
overload volume pada MR dan sroke volume ventrikel kiri akan menurun. Pada keadaan ini
terjadi kongesti vena pulmonalis. Pada fase ini terjadi dilatasi ventrikel kiri yang berakibat
dilatasi annulus fibrosus yang akan memperburuk derajat MR

Terapi
Jika penyakitnya berat, katup perlu diperbaiki atau diganti sebelum ventrikel kiri menjadi
sangat tidak normal sehingga kelainannya tidak dapat diatasi. Mungkin perlu dilakukan
pembedahan untuk memperbaiki katup (valvuloplasti) atau menggantinya dengan katup mekanik.
Memperbaiki katup bisa menghilangkan regurgitasi atau menguranginya sehingga gejala dapat
ditolerir dan kerusakan jantung dapat dicegah. Setiap jenis penggantian katup memiliki

10
keuntungan dan kerugian. Katup mekanik biasanya efektif tetapi menyebabkan meningkatnya
resiko pembentukan bekuan darah, sehingga biasanya untuk mengurangi resiko tersebut diberikan
antikoagulan.
Obat-obatan seperti beta-blocker, digoxin dan verapamil dapat memperlambat denyut
jantung dan membantu mengendalikan fibrilasi. Permukaan katup jantung yang rusak mudah
terkena infeksi serius (endokarditis infeksius). Karena itu untuk mencegah terjadinya infeksi,
seseorang dengan katup yang rusak atau katup buatan harus mengkonsumsi antibiotik sebelum
menjalani tindakan pencabutan gigi atau pembedahan

Prognosis
Apabila timbul atrium fibrilasi prognosisnya kurang baik (25% angka harapan hidup
10 tahun) dibandingkan pada kelompok irama sinus (46% angka harapan hidup 10 tahun).
Hal ini dikarenakan angka resiko terjadinya emboli arterial secara bermakna meningkat
pada atrium fibrilasi.

Pencegahan
Gangguan katup mitral dapat dicegah hanya dengan mencegah terjadinya demam
rematik, yaitu penyakit pada masa kanak-kanak yang kadang terjadi setelah strep throat
(infeksi tenggorokan oleh streptokokus) yang tidak diobati.

Kesimpulan
Pasien tn. R datang ke poliklinik Lansia puskesmas kecamatan Penjaringan tanggal
11/12/19 dengan keluhan sesak nafas. Pada pemeriksaan fisik didapatkan kelainan berupa adanya
bunyi jantung tambahan yaitu murmur diastolik di ICS 5 linea parasternalis kiri. Pada pemeriksaan
EKG didapatkan gambaran kelistrikan jantung ritme sinus dengan adanya gambaran p mital di lead
II, III, aVF, V3, V4 dan V5. Sehingga dapat disimpulkan bahwa pasien menderita penyakit gangguan
katup jantung yaitu regurgitasi katup mitral. Pasien kemudian dirujuk ke RS Duta Indah bagian
Penyakit Dalam.

11
Daftar Pustaka

1. Indrajaya, T., dan Ghanie, A. Mitral Regurgitasi dalam: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III.
Editor : Aru W. Sudoyo, dkk. Edisi 5. Jakarta. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit
Dalam FKUI :2010.
2. Manurung, D. Regurgitasi Mitral. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi V. Jakarta. PAPDI : 2009.
3. Indrajaya, T., dan Ghanie, A. Mitral Stenosis dalam: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III.
Editor : Aru W. Sudoyo, dkk. Edisi 5. Jakarta. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit
Dalam FKUI :2010.
4. Manurung, D. Stenosis Mitral. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi V. Jakarta. PAPDI : 2009.
5. Disandro, D. Mitral regurgitation. Emedicine. Available from: URL:
http://emedicine.medscape.com/article/155618-overview. Accessed March 17, 2014.
6. Price SA, Wilson LM. Penyakit Katup Jantung dalam: Patofisiologi Konsep Klinis Proses Proses
Perjalanan Penyakit Edisi 6. Jakarta. Penerbit EGC : 2006.

12