ASUHAN KEPERAWATAN

CHRONIC KIDNEY DISEASE (CKD)

Disusun Oleh:

NAMA : NOOR EKAYUNITASARI

NIM : 1020183150
KELAS :C
SEMESTER : 4

PROGRAM STUDI: S1 KEPERAWATAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH KUDUS
TAHUN 2019/2020
Jalan Ganesha l Purwosari Kudus, Jawa Tengah, 59316 | Email: umkudus.ac.id
A. DEFINISI
Chronic Kidney Disease (CKD) merupakan kondisi dimana fungsi ginjal
mengalami penurunan dan bersifat irreversibel serta progresif (Black & Hawks,
2014).
Menurut The National Kidney Foundation, CKD merupakan kerusakan
ginjal dengan laju filtrasi glomerulus yang kurang dari 60ml/menit/1,73m 2
selama lebih dari 3 bulan.
Chronic kidney disease atau suatu penyakit ginjal kronik didefinisikan
sebagai kerusakan ginjal untuk sedikitnya 3 bulan dengan atau tanpa penurunan
glomerulus filtration rate (GFR) (Nahas & Levin, 2010).
(Terry & Aurora, 2013) CKD merupakan suatu perubahan fungsi ginjal
yang progresif dan irreversible. Pada gagal ginjal kronik, ginjal tidak mampu
mempertahankan keseimbangan cairan sisa metabolism sehingga menyebabkan
penyakit gagal ginjal stadium akhir.

B. KLASIFIKASI
Penyakit gagal ginjal kronis atau CKD dikelompokkan menjadi beberapa
stage yang bergantung dengan nilai GFR (laju filtrasi glomerulus). Berikut
adalah klasifikasi CKD menurut National Kidney Foundation (dalam Black and
Hawks, 2014), yaitu:
GFR
Derajat Penjelasan
(mL/min/1,73m2)
Kerusakan ginjal dengan GFR normal
Stage 1 ≥ 90
atau naik )risiko CKD)
Kerusakan ginjak dengan GFR menurun
Stage 2 ringan (kelainan ginjal kronis/Chronic 60-89
renal issuficiency (CRI))
Kerusakan ginal dengan GFR menurun
Stage 3 sedang (Chronic renal issuficiency 30-59
(CRI)-early issuficiency)
Kerusakan ginjal dengan GFR menurun
Stage 4 berat (gagal ginjal kronis, laternal 15-29
issuficiency, pre-end stage renal disease)
Gagal ginjal (penyakit ginjal stadium
Stage 5 <15 atau dialisis
akhir (end-stage renal disease)

Rumus menilai GFR, yang dihitung menggunakan rumus Kockcroft-Gault

sebagai berikut:

GFR (ml/menit/1,73m2) = (140-umur) x berat

badan* 72 x kretinin plasma (mg/dl)
*Bila pasien adalah perempuan, maka dikalikan 0,85
Beberapa faktor risiko yang dapat menyebabkan terjadinya CKD, yaitu
 riwayat penyakit diabetes mellitus (baik tipe 1 maupun tipe 2), kardiovaskuler,
hipertensi, dan obesitas, penggunaan obat-obatan penghilang nyeri, reaksi alergi,
dan antibiotic dalam jangka waktu yang lama, dan inflamasi seperti
glomerulonephritis. Namun adanya riwayat keluarga yang memiliki penyakit
ginjal, usia yang semakin menua, dan trauma/kecelakaan yang dapat merusak
fungsi ginjal dapat berisiko untuk munculnya penyakit CKD. Saat ini, diabetes
mellitus cenderung menjadi penyebab utama terjadinya CKD (Smeltzer, Bare,
Hinkle, & Cheever, 2010).

C. ETIOLOGI
CKD disebabkan oleh penurunan fungsi ginjal untuk mempertahankan
metabolisme dan keseimbangan cairan elektrolit, sehingga uremia atau retensi
urea dan sampah nitrogen lain dalam darah (Smeltzer & Bare, 2010).
Penyebab terjadinya CKD (Doenges, Moorhouse, & Murr, 2014) yaitu
nekrosis tubular akut (ATN) akibat acute kidney injury (AKI); diabetes mellitus
(40%) dan hipertensi (25,2%); glomerulonephritis; thrombosis renal vein;
benign prostatic hyperplasia (BPH); tumor ganas atau jinak; obat-obatan seperti
aminoglikosida, pewarna kontras, dan NSAID.

D. MANIFESTASI KLINIS
Berikut adalah manifestasi yang ditunjukkan pada individu yang
mengalami CKD (White, Duncan, & Baumle, 2013; Smeltzer, Bare, Hinkle, &
Cheever, 2010), yaitu:

Nama System Sign & symptom

Sistem neurologi 1. Kelelahan, sakit kepala, dan
Kebingungan
2. Tidak mampu berkonsentrasi bahkan
sampai disorientasi
3. Tremor dan kejang
4. Perubahan perilaku
5. Perubahan pola tidur
System pernapasan 1. Dyspnea, pulmonary edema
2. Hyperventilation karena asidosis
metabolic
3. Terkadang bernafas dengan kussmaul
 System kardiovaskular 1. Hypervolemia dan takikardia
2. Hypertension dan disritmia karena
hyperkalemia
System integumen 1. Kulit kering disertai dengan pruritus
karena ekskresi urea
2. Pucat karena anemia
System hematologi Anemia dan trombositopenia
System reproduksi 1. Amenorrhea
2. Atrofi testicular
3. Infertile
4. Libido menurun

E. PATHOFISIOLOGI
Penyakit ginjal kronik (PGK) sering berlangsung secara progresif
melalui empat derajat. Penurunan cadangan ginjal menggambarkan LFG sebesar
35% sampai 50% laju filtrasi normal. Insufisiensi renal memiliki LFG 20 %
sampai 35% laju filtrasi normal. Gagal ginjal mempunyai LFG 20% hingga 25%
laju filtrasi normal, sementara penyakit ginjal stadium terminal atau akhir (end
stage renal disease) memiliki LFG < 20% laju filtrasi normal (Kowalak, Weish,
& Mayer, 2011).
Proses terjadinya penyakit ginjal kronik pada awalnya tergantung pada
penyakit yang mendasarinya, tapi dalam proses perkembangannya yang terjadi
kurang lebih sama. Dua adaptasi penting dilakukan oleh ginjal untuk
mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit. Penurunan massa ginjal
mengakibatkan hipertrofi struktural dan fungsional nefron yang masih bertahan
(surviving nephrons) sebagai upaya kompensasi ginjal untuk melaksanakan
seluruh beban kerja ginjal, yang diperantarai oleh molekul vasoaktif seperti
sitokinin dan growth factors. Hal ini menyebabkan peningkatan kecepatan
filtrasi, yang disertai oleh peningkatan tekanan kapiler dan aliran darah
glomerulus. Mekanisme adaptasi ini cukup berhasil untuk mempertahankan
keseimbangan elektrolit dan cairan tubuh, hingga ginjal dalam tingkat fungsi
yang sangat rendah. Pada akhirnya, jika 75% massa nefron sudah hancur, maka
LFG dan beban zat terlarut bagi setiap nefron semakin tinggi, sehingga
keseimbangan glomerulus – tubulus (keseimbangan antara peningkatan filtrasi
dan reabsorpsi oleh tubulus) tidak dapat lagi dipertahankan (Sudoyo, Setiyohadi,
Alwi, Simadibrata K, & Setiati, 2007; Price & Wilson, 2013).
Glomerulus yang masih sehat pada akhirnya harus menanggung beban
kerja yang terlalu berlebihan. Keadaan ini dapat mengakibatkan terjadinya
 sklerosis, menjadi kaku dan nekrosis. Zat – zat toksis menumpuk dan perubahan
yang potensial menyebabkan kematian terjadi pada semua organ-organ penting
(Kowalak, Weish, & Mayer, 2011).

F. PATHWAY

Infeksi Saluran Kemis Penyakit metabolik (DM) Nefropati

toksik Penyakit vaskuler hipertensi Gangguan jaringan ikat Gangguan
Kongenital

GA
GA
LG
IN
JA
L
KR
ON
Peningkatan

IK
Penurunan laju infiltrasi Renin meningkat Proteinuri Penurunan
a fungsi ginjal kadar kreatinin
glomelurus
dan BUN serum

Ginjal tidak mampu Angiotensi I Kadar protein Asotemia

mengencerkan urin sec. meningkat dalam darah Penurunan
maksimal turun fungsi
ginjalProduksi
eritropotin
Angiotensi I Kadar protein Syndrom
menurun
meningkat dalam darah uremia
turun
Produk urin
Angiotensin II Penurunan Organ GI
turun dan
meningkat tekanan
kepekatan urin Peningkata osmotikCairan keluar kepembentukan
Penurunan
meningkat n
Vasikontrisi eritrosit ekstravaskuler
pembuluh
darah Di kulit
(pruritus)
Edema
Tekanan
darah Anemia
Masuk ke meningkat Mual
vaskuler
muntah
Dx : Intoleransi
aktivitas
Berikan NaOH
dengan
air
Peningkatan Vol. vaskuler Dx : Perubahan
nutrisi kurang dari
Beban Tekanan hidrostatik meningkat kebutuhan
jantung
meningkat

Sifat semi permiable Dx : Risiko

Dx : Perubahan pola
pembuluh darah meningkat penurunan curah
nafas
Jantung

ekstravasasi
Dx : Kelebihan vol.
cairan
Edema

(Brunner & Suddart, 2013 Levin, 2010 Price, 2006 Smeltzer, 2009).
G. NURSING CARE PLAN
(Doenges, Moorhouse, & Murr, 2014)
a. Kelebihan Volume Cairan
Ditandai dengan : Edema anasarka (seluruh badan masih bengkak, muka
terlihat sembab), Asites, Sesak napas, Hasil X-Ray menunjukkan edema
paru
Tujuan : Tidak terjadi kelebihan volume cairan dan mempertahankan berat
tubuh ideal tanpa kelebihan cairan.
Kriteria Hasil: Keseimbangan Cairan
Keseimbangan volume cairan pada klien tercapai dibuktikan dengan input
dan output seimbang, tanda vital dalam batas normal, berat badan stabil,
berkurang/tidak ada edema, tidak sesak napas, hasil X-ray tidak
menunjukkan edema.
Intervensi Rasional

Overload cairan disertai dengan

Monitor tanda vital perubahan
tanda vital seperti takikardi, takipnea
dengan/tanpa dispnea, hipertensi,
peningkatan
CVP ditandai dengan distensi JVP

selidiki perubahan mental, adanya

Kaji tanda kesadaran gelisah
akibat edema. Edema cerebral
menyebabkan
gangguan berpikir, bingung dan cemas

Pantau, kaji tanda dan lokasi edema. Mengevaluasi derajat edema. Edema
Pitting mungkin
edema, ukur lingkar abdomen untuk dapat tergeneralisir atau terlokalisir di
mengkaji area
tertentu. Edema dependant biasanya
Asites terjadi
pada lansia.

Bunyi napas crackles dan bunyi jantung

Auskultasi paru dan bunyi jantung S3
merupakan indikasi dari overload
cairan.

Timbang berat badan tiap hari
Monitor, catat dan hitung intake dan
outake
tiap 24 jam
Monitor haluaran dan BJ urin
Batasi intake cairan sesuai kebutuhan
klien
Berikan posisi semi fowler
Monitor kecepatan infus
Anjurkan klien untuk bedrest
Ajarkan latihan napas dalam dan
batuk efektif
Melembabkan mukosa mulut yg kering
Berikan perawatan mulut tiap 2-4 jam karena
retriksi cairan
Memantau edema. Edema ditandai
dengan
peningkatan berat badan yang drastis
dengan
cepat atau tiba-tiba. Penambahan BB 1
kg =
penambahan cairan 1 L
Mencegah kelebihan cairan bertambah
parah.
Kebutuhan cairan klien harus dihitung
dengan
tepat agar sesuai input. Output dipantau
sebagai evaluasi/indikator keberhasilan
terapi.
Penurunan fungsi ginjal menyebabkan
penurunan haluaran urin dan BJ urin
Mengatasi kelebihan cairan
Gravitasi mendukung pengembangan
paru
dengan merendahkan diafragma dan
memindahkan cairan ke kavitas
abdomen yg
lebih rendah. Membantu mengurangi
dispnea
dan asites
Intake cairan via IV berpotensi
menambah
volume cairan
Bedrest membantu diuresis dan
mengurangi
Edema
Edema pulmonal berpotensi
menimbulkan
komplikasi pernapasan.
Bantu untuk duduk di kursi atau di Memonitor kemampuan untuk
tepi mentoleransi
tempat tidur selama 20 menit, 2-3 kali
sehari aktifitas tanpa sesak napas atau kelelahan

Kolaborasi

Bantu dalam mengidentifikasi/

mengatasi Merujuk pada faktor pendukung atau
penyebab, misalnya perbaiki perfusi
ginjal predisposisi untuk menentukan treatment
sesuai kebutuhan

Monitor hasil lab: Na, kreatinin urin,

Na Kelebihan cairan berdampak pada
keseimbangan elektrolit, penurunan
serum, kalium serum, Hb/ Ht, BUN Hb/Ht,
CCT dan peningkatan BUN

Berikan diet rendah sodium Mengurangi retensi cairan karena sodium

bersifat mengikat cairan dan menambah
rasa
Haus

Rongent Dada Mengetahui adanya edema pulmonal

Berikan obat sesuai indikasi dan

monitor
Membantu untuk diuresis, sehingga
respon klien membantu
Loop diuretik : Furosemid mengatasi kelebihan cairan. Observasi
 (Lasix) efek
Thiazide diuretik:
 hydrochlorothiazide terapeutik untuk menentukkan efek dari
pengobatan dan efek samping yang
(Esidrix) mungkin
Potasium-sparing diuretik: timbul seperti : Hipokalemia dll.
spironolactone
 Untuk klien disertai Sindrom
Nefrotik
dapat diberikan obat
kostikosteroid
seperti prednison, prednisolon
b. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
Ditandai dengan: mual, muntah, BB turun 10% atau lebih, tonus otot
lemah, kadar Hb rendah, protein serum rendah (albumin, globulin),
proteinuria, glukosauria Tujuan: mempertahankan intake dan status
nutrisi klien adekuat
Kriteria hasil: keseimbangan nutrisi (BB normal, tidak ditemukan
edema, albumin dalam batas normal)

Intervensi Rasional

Mandiri

Pantau dan timbang berat badan tiap

hari

Mengidentifikasi kekurangan nutrisi. Untuk

Kaji pola diet nutrisi

menentukkan diet yang tepat bagi pasien.

Kaji status nutrisi

Pantau konsumsi makanan dan cairan

Keadaan – keadaan seperti ini akan

Kaji muntah dan mual meningkat
kehilangan kebutuhan nutrisi.

Sediakan makanan kesukaan klien Meningkatkan kebutuhan nutrisi klien sesuai

yang sudah diet .
dimodifikasi dalam batasan diet dan
tentukan
waktu makan bersama klien

Berikan diet rendah protein, rendah

natrium Membantu mengurangi kelebihn cairan
dan tinggi kalori

Ciptakan lingkungan yang Membantu dalam meningkatkan nafsu

menyenangkan makan
selama makan

Beri makan dengan porsi kecil tapi Porsi kecil membantu dalam menambah
sering. intake
makakana
 Pertahankan oral hygiene dan oral Mengurangi ketidaknyamanan dari
care stomatitis oral,
rasa tidak enak di mulut yang
sebelum dan sesudah makan mempengaruhi input
makanan

Kolaborasi

Pemeriksaan lab BUN, albumin

serum, Menentukkan diet yang tepat bagi pasien.
transferin, natrium, kalium.

Kolaborasi dengan ahli gizi, berikan Kerjasama dengan profesi lain akan
kalori meningkatan
hasil kerja yang baik. Pasien dengan CKD
tinggi rendah protein butuh
diit yang tepat untuk perbaikan keadaan dan
fungsi
ginjalnya.

Berikan obat sesuai indikasi dan

pantau Untuk mengevaluasi kemungkinan efek
respon klien, seperti zat besi,
kalsium, Vit D, sampingnya.
Vit B kompleks, anti emetik.

c. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan keletihan, uremia, dan

penurunan fungsi ginjal
Tujuan : Mempertahankan aktifitas klien sesuai toleransi
Kriteria Evaluasi : klien mampu berpatisipasi dalam aktivitas yang dapat
ditoleransi.

Intervensi Rasional

Menentukan masalah klien terkait

Kaji tingkat kelelahan, tidur , istirahat aktivitas dan
istirahat

Kaji factor yang menimbulkan

keletihan. Mengatasi faktor penyebab keletihan

Mengetahui aktivitas apa yang dapat

Kaji kemampuan toleransi aktivitas dilakukan
mandiri, dan yang memerlukn bantuan
Rencanakan periode istirahat adekuat Mengoptimalkan terapi

Berikan bantuan ADL dan ambulasi Mencegah keletihan dan dispnea

Tingkatkan aktivitas sesuai toleransi,

bantu
jika keletihan terjadi

Anjurkan aktivitas alternatif sambil

istirahat. Mencegah sesak napas (dispnea) terjadi

Anjurkan untuk beristirahat setelah

dialisis.
H. DAFTAR PUSTAKA

Black, J. M., & Hawks, J. H. (2014). Keperawatan Medikal Bedah: Manajemen

Klinis untuk Hasil yang Diharapkan Edisi 8 Buku 3. Jakarta: Salemba
Medika.
Daniels, R., & Nicoll, L. H. (2012). Contemporary Medical-Surgical Nursing,
2nd Edition. New York: Delmar, Cengage Learning.
Doenges, M. E., Moorhouse, M. F., & Murr, A. C. (2014). Nursing Care Plans:
Guidelines for Individualizing Client Care Across the Life Span, 9th
Edition. Philadelphia: F.A. Davis Company.
Kowalak JP, Welsh W, Mayer B. 2011. Buku Ajar Patofisiologi. Alih bahasa
oleh Andry Hartono. Jakarta: EGC.
Price Sylvia A, Wilson Lorraine M. 2013. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-
Proses Penyakit. Jakarta: EGC
Sari, Ririn Norma Liana. 2017. Laporan Pendahuluan Kasus Chronic Kidney
Disease (CKD). Fakultas Keperawatan. Universitas Indonesia
Smeltzer, S. C., Bare, B. G., Hinkle, J. L., & Cheever, K. H. (2010). Brunner &
Suddarth's Textbook of Medical-Surgical Nursing Vol.1, 12th Edition.
Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins.
Tortora & Derickson. (2012). Principle of Anatomy and Physiology 13th
Edition. United States : John Wiley & Sons Inc
White, L., Duncan, G., & Baumle, W. (2013). Medical-Surgical Nursing: An
Integrated Approach, 3rd Edition. New York: Delmar.