I. Pengertian
CSWS pertama kali dilaporkan oleh Peters pada tahun 1950, didefinisikan sebagai terjadinya
diuresis tinggi dan natriuresis setelah otak cedera. Cerebral Salt Wasting Syndrome (CSWS)
penyebab hiponatremia yang tidak dilaporkan dan sering tertukar dengan syndrome of
inappropriate antidiuretic hormone (SIADH) yang tidak tepat. Cerebral Salt Wasting
Syndrome (CSWS) adalah sindrom hiponatremia hipovolemik yang disebabkan oleh natriuresis
dan diuresis ginjal
II. Etiologi
Mekanisme penyakit intrakranial mengarah ke CSWS masih belum sepenuhnya dipahami.
CSWS sesuai dengan natriuresis primer yang mengarah pada penipisan hipovolemia dan
natrium (Na +), tanpa stimulus yang diketahui untuk mengeluarkan natrium dalam jumlah
besar. Dipercaya bahwa faktor natriuretik seperti atrial natriuretic peptide (ANP), brain
natriuretic peptide (BNP), C-type natriuretic peptide (CNP), dan dendroaspis natriuretic
peptide (DNP) dapat berperan dalam CSWS. Dalam beberapa tahun terakhir, beberapa
laporan berusaha untuk menemukan hubungan sebab akibat antara peptida natriuretik dan
CSWS Di antara berbagai peptida natriuretik, BNP mungkin merupakan kandidat yang
paling mungkin untuk menengahi CSWS. Dipercayai bahwa peningkatan volume plasma
yang dapat membuat dinding atrium, stimulus simpatik, atau peningkatan angiontensine
II atau endoteline, akan meningkatkan pelepasan peptida ini. Oleh karena itu, ini akan
menyebabkan berkurangnya aktivitas Renine - Angiotensine - Sistem aldosteron dan
natriuresis yang meningkat untuk aksinya mengenai tubulus distal.
Beberapa yang bisa menyebabkan CWSS:
Head injury
Brain tumor
Stroke
Intracranial surgery
Intracerebral hemorrhage
Craniosynostosis repair
Tuberculous meningitis
III. Tanda dan gejala
CSWS ditandai dengan peningkatan diuresis, natriuresis, hiponatremia dan kontraksi
volume sebagai respons terhadap beberapa bentuk patologi otak.
1. Konsentrasi natrium serum
Pasien dengan CSWS yang tidak diobati sering hiponatremia dan tanda dan gejala
dapat bervariasi sesuai dengan tingkat keparahan. Ketika penurunan konsentrasi
natrium serum mengurangi osmolalitas serum, gradien tonisitas berkembang melintasi
sawar darah-otak yang menyebabkan edema serebral. Gejala termasuk kelesuan,
agitasi, sakit kepala, kesadaran berubah, kejang dan koma.
2. Osmolalitas serum
Osmolalitas serum normal adalah 285-295 mosmosm / L. Ini ditemukan normal atau
menurun pada CSWS. Jika osmolalitas serum yang diukur melebihi dua kali
konsentrasi natrium serum dan azotaemia tidak ada, hiperglikemia atau manitol harus
dicurigai sebagai penyebab hiponatremia.
3. Output kemih
Urin tampak relatif encer dan laju aliran sering tinggi pada CSWS. Dalam CSWS,
meskipun penampilannya tampak encer, osmolalitas urin tinggi karena peningkatan
kehilangan natrium. Tanda-tanda hipovolemia yang umum digunakan termasuk
takikardia atau hipotensi ortostatik, peningkatan waktu pengisian kapiler, peningkatan
turgor kulit, membran mukosa kering dan fontanel anterior yang cekung. Tanda-tanda
ini biasanya muncul hanya ketika tingkat dehidrasi sedang sampai parah. Tekanan
vena sentral mungkin merupakan penentu volume ekstraseluler yang tidak dapat
diandalkan. Ekskresi natrium harian juga lebih dari asupan, dan keseimbangan natrium
keseluruhan negatif di CSWS. Oleh karena itu, pemeriksaan klinis harian untuk tanda-
tanda hipovolemia serta grafik asupan dan keluaran harian harus dilakukan, yang akan
mengungkapkan keseimbangan negatif keseluruhan. Kadang-kadang, hipovolemia
telah diidentifikasi pada pasien yang memenuhi semua kriteria diagnostik lainnya
untuk SIADH. Ini terjadi karena penurunan volume CSWS menyebabkan kenaikan
sekunder pada ADH. Namun, dalam kondisi seperti itu, diagnosis yang benar adalah
CSWS daripada SIADH.
Ekskresi fraksional asam urat didefinisikan sebagai persentase urat yang difilter oleh
glomeruli yang diekskresikan dalam urin. Ini dihitung dengan membagi produk (asam
urat urin [mg / mL] × kreatinin serum [mg / mL]) dengan produk dari (asam urat
serum [mg / mL] × kreatinin urin [mg / mL]) dan mengalikan hasilnya 100. Nilai
normal adalah 20% menunjukkan sindrom pemborosan garam otak yang bertentangan
dengan SIADH.
IV. Patofisiologi
Di traumatic brain injury (TBI), mungkin ada gangguan jalur hipotalamo-ginjal,
ketidakseimbangan keluaran simpatis dengan penurunan aktivitas simpatis ginjal, dan
mungkin juga cedera langsung pada hipofisis anterior dan posterior, yang semuanya
dapat berperan dalam patogenesis hiponatremia pada pasien ini. Ini dapat mengganggu
pengaruh otak pada keseimbangan garam dan air ginjal, dan karenanya, mengganggu
kemampuan ginjal untuk menangani natrium dengan baik. Sekarang diyakini bahwa
faktor natriuretik seperti peptida natriuretik atrium, brain natriuretik peptida (BNP),
peptida natriuretik tipe-C, dan mungkin dendroaspis peptida natriuretik disekresikan
oleh otak yang terluka dan dapat berperan dalam CSWS.
Dari semua faktor ini BNP mungkin menjadi faktor utama dalam CSWS. Peptida ini
memiliki efek kuat pada homeostasis kardiovaskular dengan meredam respons
simpatik sehingga mengubah tonus pembuluh darah dan menyebabkan dilatasi arteri
dan vena. Peptida natriuretik juga menginduksi kehilangan natrium (natriuresis)
dengan menghambat pelepasan renin dari sel-sel juxtaglomerular ginjal dan mencegah
pelepasan aldosteron dari adrenal sehingga memusuhi RAAS (renin-angiotensin-
aldosterone system).
Efek ini pada tubulus aferen nefron mengarah ke, dilatasi arteriol aferen yang
mengakibatkan peningkatan penyaringan air dan natrium melalui glomerulus.
Molekul-molekul ini juga memiliki efek natriuretik dan diuretik ginjal dengan
menghambat reabsorpsi natrium yang diinduksi angiotensin dari mengumpulkan
saluran dan masing-masing memusuhi aksi vasopresin pada saluran pengumpul.
Produksi lokal peptida natriuretik dalam medula adrenal telah dibuktikan, yang,
mungkin memiliki efek penghambatan parakrin pada sintesis mineralokortikoid.
Mekanisme parakrin ini mungkin menjelaskan mengapa, pada pasien dengan CSWS,
kadar aldosteron dan renin gagal meningkat meskipun terdapat hipovolemia.
Mekanisme lain menunjukkan bahwa penurunan regulasi transporter natrium ginjal
karena ekspansi volume ekstraseluler dan lonjakan adrenergik yang terjadi pada fase
awal cedera otak dapat menyebabkan tekanan natriuresis.
V. Komplikasi
Adapun komplikasi dari CWSS maupun penyakit pencetus yaitu:
Koma
Kejang
Penurunan kesadaran
Syok
VI. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang pada kasus poliuria adalah urinalisis, osmolalitas dan berat
jenis urin, biakan urin, ureum dan kreatinin darah, laju filtrasi glomerulus, elektrolit
plasma, uji deprivasi air, uji pitresin, dan pemeriksaan radiologis. Berat jenis dan
osmolaltas urin merupakan pemeriksaan yang sangat penting untuk menentukan
kemampuan pemekatan ginjal, tetapi osmolalitas urin lebih bermakna daripada berat
jenis sebab berat jenis urin dapat dipengaruhi oleh adanya protein, glukosa, dan zat
kontras dalam urin
VII. Penatalaksanaan
Manajemen CSWS adalah penggantian air dan natrium yang hilang karena diuresis
dan natriuresis Setelah diagnosis CSWS dibuat, upaya harus dilakukan untuk
mengatasi hipovolemia terlebih dahulu. Ini dapat dilakukan dengan penggunaan
kristaloid seperti saline normal 0,9%. Perawatan ini berlaku untuk pasien dengan
hiponatremia ringan. Dengan melakukan ini, baik hipovolemia dan hiponatremia dapat
diatasi. Ketika pasien sangat hiponatremia dan hipovolemik, ia akan memerlukan
resusitasi agresif untuk menjadi euvolemik, diikuti oleh koreksi hiponatremia, dengan
penggunaan saline 3% yang harus diberikan melalui jalur sentral.
Dengan penggunaan saline 3%, koreksi natrium tidak boleh melebihi 12 meq / L untuk
setiap 24 jam. Ini diperlukan, untuk menghindari komplikasi seperti mielinolisis
pontine sentral, asidosis metabolik, volume berlebih, dan edema paru. Beberapa dokter
telah menemukan manfaatnya untuk penggunaan mineralokortikoid dalam CSWS.
Fludrokortison adalah salah satu obat tersebut, yang mempromosikan peningkatan
reabsorpsi natrium dan hilangnya kalium oleh tubulus distal ginjal.
Efek sekunder seperti hipokalemia, edema paru dan hipertensi dapat terjadi dengan
penggunaan jangka panjang. Terlepas dari ini, basis steroid dapat menyebabkan
hiperglikemia yang menjamin pemantauan berkala kalium serum dan gula darah. Oleh
karena itu, penggunaannya hanya ditunjukkan ketika penggantian garam dan cairan
tidak dapat memperbaiki hiponatremia.
VIII. Pathway
DX. Nyeri
Output meningkat
Hipovolemia
Osmolalitas serum
Hipotensi ortostetik menurun
DX. Resiko
ketidakseimbangan elektrolit
2. Diagnosa keperawatan
1. Resiko ketidakseimbangan elektrolit
2. Hambatan kemampuan berpindah berhubungan dengan gangguan
keseimbangan
3. Nyeri akut berhubungan dengan agen cidera biologis
3. Rencana Keperawatan
1. Resiko ketidakseimbangan elektrolit
Setelah dilakukan intervensi keperawatan selama 4x24 jam keseimbangan
eletrolit baik
NIC:
Manajemen keparahan hiponatremi (617)
no Indikator target
2 Sakit kepala 4
3 Kejang 4
4 Kelemahan otot 4
5 Pusing 4
Keterangan:
1. Berat
2. Cukup berat
3. Sedang
4. Ringan
5. Tidak ada
NOC:
Monitor elektrolit (2000)
a. Pertahankan pencatatan intake dan output yang akurat
b. Berikan suplemen elektrolit baik intravena maupun peroral
c. Monitor nilai elektrolit yang abnormal
d. Monitor manifestasi ketidakseimbangan elektrolit
e. Monitor efek samping suplemen elektrolit
2. Hambatan kemampuan berpindah berhubungan dengan gangguan
keseimbangan
Setelah dilakukan asuhan keperawatan 2x24 jam, klien mampu berpindah
NOC:
Kemampuan berpindah
No Indikator target
1 Berpindah dari satu permukaan ke permukaan 4
lain sambal berbaring
2 Berpindah dari tempat tidur ke kursi 4
3 Berpindah dari kursi ke tempat tidur 4
Keterangan:
1. Sangat terganggu
2. Banyak terganggu
3. Cukup terganggu
4. Sedikit terganggu
5. Tidak terganggu
NIC
a. Kolaborasi keluarga dengan tenaga kesehatan lain seperti fisioterapi
b. Bantu mengembangkan program latihan kekuatan yang sesuai
kemampuan otot
c. Instruksikan istirahat sejenak setelah melakukan latihan fisik
d. Gunakan gerakan yang resiprokal untuk menghindari cidera
No Indikator target
1 Menggambarkan nyeri 2
2 Menggunakan tindakan pencegahan nyeri 2
3 Melakukan tehnik penurunan stress yang efektif 2
Keterangan:
6. Tidak pernah
7. Jarang menunjukkan
8. Kadang-kadang
9. Sering menunjukkan
10. Secara konsisten menunjukkan
Tingkat nyeri:
No Indikator Target
1. Nyeri yang dilaporkan 3
2. Menggosok area yang terkena dampak 3
3. Mengerang dan menangis 3
4. Ekspresi wajah 3
5. Tidak bisa beristirahat 3
6. Panjangnya episode nyeri 3
Keterangan:
1. Berat
2. Besar
3. Sedang
4. Ringan
5. Tidak ada
6. Nyeri akut berhubungan dengan agen cidera biologis
NIC
Manajemen nyeri
1. Lakukan pengkajian nyeri
2. Monitor nyeri sesuai usia dan kemampuan berkomunikasi
3. Observasi adanya petunjuk nonverbal atas ketidaknyamanan
Bantuan pasien untuk mengontrol pemberian analgetik:
1. Pastikan tidak ada alergi analgetik tertentu
2. Instruksikan pasien atau keluarga monitoring terkait reaksi analgetik
Doenges, M., Moorhouse, M.F., Murr, A.C. 2010. Nursing Diagnosis Manual: Planning,
Individualizing, and Documenting Client Care Edition 3. Philadelpia: Davis
Company.
Smeltzer C.S & Bare Brenda. 2010. Brunner & Suddarth’s Textbook of Medical Surgical
Nursing. 10th Edition. Philadelphia: Lippincott.
Steven Tenny; William Thorell. 2019. Cerebral Salt Wasting Syndrome. NCBI. Diakses
di https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK534855/ tanggal 3 Agustus 2020 pukul
18.00.
https://www.sciencedirect.com/topics/medicine-and-dentistry/cerebral-salt-wasting-
syndrome diakses tanggal 3 Agustus 2020 pukul 20.00