Nama : Veronica Crassnaya Angel Leiwakabessy

NIM : 11.2013.272
TUGAS UJIAN
1.

JELASKAN PERBEDAAN SIADH DAN CEREBRAL SALT WASTING

SYNDROME!
Pengertian

SIADH adalah suatu karakteristik atau ciri dan tanda yang disebabkan oleh ketidakmampuan
ginjal mengabsorbsi atau menyerap air dalam bentuk ADH yang berasal dari hipofisis

posterior. (Barbara K. Timby)

SIADH adalah syndrome yang diakibatkan karena skeresi ADH yang berlebihan dari lobus

posterior dan dari sumber ektopik yang lain. (Black dan Matassarin Jacob, 1993)
SIADH adalah gangguan yang berhubungan dengan peningkatan jumlah ADH akibat

ketidakseimbangan cairan. (Corwin, 2001)

SIADH aadalah gangguan pada hipofisis posterior akibat peningkatan pengeluaran ADH
sebagai respon terhadap peningkatan osmolaritas darah dalam tingkat yang lebih ringan.
(Corwin, 2001)

Etiologi
Produksi dari vasopresin oleh sel tumor (seperti bronkogenik, pankreatik, kanker prostat
dan limfoma dari duodenum, thymus dan kandung kemih adalah yang paling umum sering
menyebabkan SIADH. (Black dan Matassarin, 1993) Faktor lain yang menyebabkan SIADH:
1.
2.
3.
4.

Kelebihan vasopressin
Peningkatan tekanan intrakranial baik pada proses infeksi maupun trauma pada otak.
Proses infeksi (virus dan bakteri pneumonia)
Obat yang dapat merangsang atau melepaskan vasopresin (vinuristin, cisplatin dan

oxytocin)
5. Penyakit endokrin seperti insufisiensi adrenal, mixedema dan insufisiensi pituitary
anterior
6. Analgesik
7. Muntah
Manifestasi Klinis
Manifestasi yang berhubungan dengan SIADH adalah:

1. Hiponatremi, kebingungan, kesadaran menurun/letargi sensitive, koma, mobilitas gastro

intestinal menurun (Anorexia).
2. Peningkatan berat badan secara tiba-tiba (tanpa oedema) sekitar 5-10 %.
3. Distensi vena jugularis.
4. Takhipnea.
Patofisiologi
Pengeluaran berlanjut dari ADH menyebabkan retensi air dari tubulus ginjal dan
duktus.Volume cairan ekstra selluler meningkat dengan hiponatremi delusional.Dalam kondisi
hiponatremi dapat menekan renin dan sekresi aldosteron menyebabkan penurunan Na +
direabsorbsi tubulus proximal.Dalam keadaan normal, ADH mengatur osmolaritas serum. Bila
osmolaritas serum menurun, mekanisme feedbackakan menyebabkan inhibisi ADH. Hal ini akan
mengembalikan dan meningkatkan ekskresi cairan oleh ginjal untuk meningkatkan osmolaritas
serum menjadi normal.
Pada pelepasan ADH berlanjut tanpa kontrol umpan balik, walaupun osmolaritas plasma
darah dan volume darah meningkat. Kelainan biokimiawi pada keadaan yang kronik, Na turun
dan Kalium naik, kadang-kadang terdapat keadaan yang disertai semua kadar elektrolit dalam
serum masih normal dan satu-satunya kelainan boikimiawi hanya hipoglikemi. Atrofi adrenal
yang idiopatik menyebabkan korteks kolaps, sel-sel kolaps yang masih hidup mengalami
pembesaran dengan sitoplasma eosinofil.
(Black dan Matassarin Jacob, 1993)
Komplikasi
Gejala-gejala neurologis dapat berkisar dari nyeri kepala dan konfusi sampai kejang otot,
koma dan kematian akibat hipotremia dan intaksikasi air.

Penatalaksanaan
1. Tujuan
a. Mencari penyebabnya jika mungkin
b. Ukur cairan elektrolit yang tidak seimbang

c. Cegah komplikasi
2. Rencana non farmakologi
a. Pembatasan cairan (kontrol kemungkinan kelebihan cairan)
b. Pembatasan sodium
3. Rencana farmakologi
a. Penggunaan diuretik untuk mencariplasma osmolaritas rendah
b. Obat/penggunaan obat demeeloculine, untuk menekan vosopresin
c. Hiperosmolaritas, volume oedema menurun
d. Ketidakseimbangan sistem metabolik, kandungan dari hipertonik saline 3 % secara
perlahan-lahan mengatasi hiponatremi dan peningkatan osmolaritas serum (dengan
peningkatan = overload) cairan dengan cara penyelesaian ini mungkin disebabkan
oleh kegagalan jantung kongestif.
e. Pengobatan khusus = prosedur pembedahan.
4. Pengangkatan jaringan yang mensekresi ADH
5. Apabila ADH berasal dari produksi tumor ektopik, maka terapi ditujukan untuk
menghilangkan tumor tersebut.
Penyuluhan yang dilakukan bagi penderita SIADH antara lain:
1. Pentingnya memnuhi batasan cairan untuk periode yang diprogramkan untuk membantu
pasien merencanakan masukan cairan yang diizinkan (menghemat cairan untuk situasi sosial
dan rekreasi).
2. Perkaya diet dengan garam Na+ dan K dengan aman. Jika perlu, gunakan diuretik secara
kontinyu.
3. Timbang berat badan pasien sebagai indikator dehidrasi.
4. Indikator intoksikasi air dan hiponat: sakit kepala, mual, muntah, anoreksia segera lapor
dokter.
5. Obat-obatan yang meliputi nama obat, tujuan, dosis, jadwal, potensial efek samping.
6. Pentingnya tindak lanjut medis tanggal dan waktu.
Cerebral Salt Wasting Syndrome disebabkan karena adanya trauma kapitis, tumor, pasca
operasi ataupun hematoma yang berada di otak. Manifestasi klinisnya sama dengan SIADH yaitu
adanya dehidrasi, urin yang banyak dan urin output sekitar 2.5lt dalam 24 jam, kehausan yang
berat dan keinginan untuk makan yang bersifat asin.
Pada pemeriksaan darah SIADH, akan ditemukan hiponatremi, BUN yang rendah,
As.urat yang rendah, albumin rendah dan normalnya serum Creatinin. SIADH bias disebabkan

adanya infeksi seperti pneumonia, meningitis, kanker seperti kanker paru, hipotiroid dan
pengobatan seperti carbamazepine dan klofibrat.
Cerebral Salt Wasting sindrom kadar Na <100meQ/L, sedangkan SIADH kadar Na lebih
banyak. Pada SIADH terapinya adalah pembatasan cairan, dan diberikan cairan saline /NaCl dan
pengobatan pada penyakit yang mendasari. Treatment pada Cerebral Salt Wasting Syndrome
adalah hidrasi untuk memperbaiki dehidrasi dan juga diberikan obat-obatan.
2. JELASKAN MENGENAI NPH!
Penyakit tersebut disebut dengan Normal Pressure Hydrocephalus atau NPH, yaitu
suatu jenis hidrocephalus dengan tekanan yang relatif normal. Maksudnya disini adalah bahwa
tekanan yag disebabkan oleh penyakit ini fluktuatif dimana kadang normal, kadang juga tinggi.
Karena ketidakstabilan ini maka gejala yang ditimbulkan juga tidak seperti hidrocephalus yang
biasa (penurunan kesadaran, muntah, pembesaran ukuran kepala dan lain-lain).
Gejala yang paling sering dan umumnya ditemukan pada orang lanjut usia dengan NPH
adalah tercakup dalam trias gejala gangguan berjalan, demensia dan inkontinensia uri.
Amnesia adalah gejala berupa sering lupa/pelupa, hal ini tercermin dari ketidakmampuan untuk
mengingat nama orang-orang terdekat, tempat dan waktu. Ataksia adalah ketidakmampuan untuk
menjaga postur dan keseimbangan badan sehingga cenderung untuk jatuh saat berdiri atau
berjalan.Inkontinensia adalah ketidakmampuan untuk menahan berkemih alias suka
ngompol.Ketiga gejala ini timbul akibat penekanan pada pusat-pusat kontrol di otak oleh
hidrocephalus tersebut.
Untuk mendiagnosis kemungkinan seseorang menderita NPH, maka beberapa pemeriksaan dapat
dilakukan seperti pemeriksaan CT Scan kepala atau pemasangan monitor tekanan intrakranial
untuk mengevaluasi fkutuasi dari tekanan di dalam kepala.

Normal Pressure Hydrocephalus

Terapi non medikamentosa tidak efektif dalam menurunkan tekanan pada hidrosefalus.Obat
semacam diuretikpun tidak membantu banyak.yang diberikan umumnya adalah tindakan untuk
menurunkan tekanan di dalam kepala dengan memasang selang drainase dari dalam kepala ke
perut (Ventriculoperitoneal Shunt; VP Shunt). Biasanya setelah pemasangan selang VP Shunt,
maka ketiga gejala diatas akan berkurang.
Pemeriksaan MRI dapat mendeteksi adanya pembesaran ventrikel, yang merupakan peranan
penting untuk mendiagnosis NPH. Pada orang dengan Demensia Alzheimer juga akan terjadi
pembesaran ventrikel dari normal. Untuk membedakan dengan Demensia lainnya, perlu
dilakukan pemeriksaan affect movement, thinking skills dan physical function.
Dalam beberapa kasus NPH bias disebabkan karena kelaianan otak lainnya seperti perdarahan,
infeksi atau iflamasi. Tapi pada kebanyakan kasus, peningkatan LCS tidak diketahui
penyebabnya.

3. PEMBERIAN IVFD NaCl 0.9% DAN 3% !

Pendahuluan:

Ion Natrium (Na+) merupakan kation utama di cairan ekstraseluler (plasma dan interstisial).
Kadar normal dalam serum adalah 135 -145 mmol/L. Na+ berperan penting dalam pengaturan
osmolaritas plasma.Kadar yang terlalu rendah atau terlalu tinggi bisa mempengaruhi fungsi
otak.Sebagai contoh, hiponatremia berat (< 115 mmol/L) berpotensi menimbulkan gangguan
neurologis, seperti penurunan kesadaran sampai coma dan kejang. Seringkali klinisi terjebak
untuk menangani hiponatremia dengan cara terlalu agresif, sehingga justru menyebabkan
penyulit dan kematian.
Beberapa poin penting yang perlu diketahui sebelum melakukan terapi cairan koreksi untuk
hiponatremia:

Tidak ada konsensus tentang tatalaksana hiponatremia.

Gejala ringan bisanya bisa ditanggulangi dengan restriksi air.

Gejala berat (misal, kejang atau coma) NaCl hipertonik (NaCl 3% yang mengandung
513 mmol Na+ per L)

Kebanyakan pasien hiponatremia yang disertai hipovolemia atau gangguan hemodinamik

bisa diatasi dg Normal Saline (mengandung 154 mmol Na+/L)

Kejang bisa dihentikan cepat dengan menaikkan Na+ serum hanya 3 sampai 7 mmol/L.

Kebanyakan komplikasi demielinisasi terjadi bila laju koreksi melebihi 12 mmol/L/24

jam.

Pernah juga dilaporkan mielinolisis serebropontin pada laju peningkatan kadar Na+ serum
9 sampai 10 mmol/L dalam 24 jam atau 19 mmol dalam 48 jam.

Rekomendasi : laju koreksi < 8 mmol/L/24 jam.

Namun koreksi awal 1 -2 mmol/L/jam untuk beberapa jam pertama pada kasus berat.

Indikasi menghentikan koreksi akut dari gejala adalah berhentinya manifestasi yang
mengancam jiwa atau kadar serum sudah mencapai 125 atau 130 mmol/L, bahkan
sebelum mencapai kadar tersebut jika kadar semua (baseline) di bawah 100 mmol/L

CARA KOREKSI:

Tanpa memandang etiologi, hiponatremia berat hatrus dikoreksi dengan NaCl hipertonik
(NaCl 3%) jika ada gejala neurologis, seperti penurunan kesadaran dan kejang. Tidak ada
alasan kuat untuk memberikan NaCl 3% pad apasien hiponatremia simatomatik (kadar di
atas 125 mEq). Pada prinsipnya, 1 liter larutan yang mengandung natrium bisa
meningkatkan atau nmenurunkan kadar natrium plasma

Besarnya perubahan kadar Na+ plasma bisa dihitung dengan rumus:

Na+infus Na+ serum
Air tubuh total + 1

Air tubuh total pada dewasa = 60% berat badan, sedangkan pada anak 70% berat badan

ILUSTRASI KASUS:
Wanita usia 30 tahun mengalami kejang grandmal 3 kali, dua hari setelah apendektomi.
Paisen diberikan 20 mg diazepam dan 250 mg fenitoin iV dan dipasang intubasi laring dengan
ventilasi mekanik. Allo-anamnesis ke perawat mengungkap pasien diberi 2 liter D5 dan 1 liter
RL dalam

24

jam

pertama

setelah

operasi,

dan

setelah

itu

dibolehkan

minum

Klinik: pasien tidak dehidrasi dan BB 46 kg. stupor dan hanya respon ke nyeri tetapi tidak
terhadap perintah. Lab: Na+ serum 112 mmol/L, osmolalitas serum 228 mOsm/kg, osmolalitas
urin 510 mOsm/kg WD/ hiponatremia hipotonik karena retensi air.
Direncanakan koreksi Na+ dalam 5 jam pertama menjadi 117 mmol/L dengan harapan kejang

menghilang, dan sesudah itu rencana dilanjutkan dengan menaikan 5 mmol/L untuk 19-20 jam
kemudian.Berapa jumlah dan kecepatan infus NaCl 3% yang dianjurkan?

Na+infus Na+ serum

Air tubuh total + 1
401
(60% x 46) + 1

513 112

60%BB + 1
=

401

14.02

28.6

Artinya 1 L NaCl 0.3% akan meningkatkan kadar Na+ plasma ~ 14 mmol/L

Dalam 5 jam pertama diperlukan hanya menaikkan kadar Na+ sebesar 5 mmol/L, berarti hanya
dibutuhkan: 5 : 14 = + 0.357 L NaCl 3% atau 357 ml. Jadi laju pemberian adalah 357: 5 = + 72
ml per jam atau 18 tetes per menit (jika menggunakan set infus Otsuka ). Setelah 5 jam, kadar
Na+ naik menjadi 117 mmol/L. kejang hilang pasien masih somnolen, berikutnya direncanakan
menaikkan 5 mmol dalam waktu 19-20 jam. Laju pemberian adalah 357 : 19 = ~ 18 ml/jam.
Biasanya pemberian infus demikian lambat memerlukan infusion pump. Dan kebutuhan
maintenance 20 jam bisa diberikan Normal saline. NaCl 3% tidak diteruskan setelah Na + plasma
mencapai 125 atau 130 mmol/L. Klinisi bisa menentukan sendiri berapa kadar Na + yang
dikehendaki setelah waktu tertentu (tidak ada konsensus) dan bisa saja memodifikasi sesuai
respons. Yang terpenting adalah koreksi dilakukan tidak terlalu cepat.