TUGAS KELOMPOK BIOPSYCHOLOGY

(Disusun untuk memenuhi syarat tugas mata kuliah Biopsychology)

“Chapter 12 - Hunger, Eating, and Health”

Dosen Pengampu
Setriani, M. Psi., Psikolog

Disusun oleh :
Marsellyna Intan PS (18030049)
Muhammad Ghalib (18030050)
Muhammad Ilham Fu’adi (18030012)
Muhammat Rindi (18030013)
Muhammad Teten S (19030047)
Muhammad Suhadi (19030069)

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH LAMPUNG

FAKULTAS PSIKOLOGI
2020
 KATA PENGANTAR

Puji syukur penyusun panjatkan ke hadirat Tuhan yang Maha Esa, karena berkat
Rahmat-Nya penyusun dapat menyelesaikan tugas Biopsychology ini. Penyusun
mengucapkan terima kasih kepada semua pihak yang telah membantu dalam segala aspek,
sehingga tugas ini dapat diselesaikan tepat pada waktunya. Tugas ini masih jauh dari
sempurna, oleh karena itu, kritik dan saran yang bersifat membangun sangat penyusun
harapkan demi sempurnanya tugas ini. Semoga tugas ini memberikan informasi
bagi Mahasiswa dan bermanfaat untuk pengembangan wawasan dan peningkatan ilmu
pengetahuan bagi kita semua.

Bandar Lampung, 2 Mei 2020

Penyusun
Pencernaan, Penyimpanan Energi, dan Penggunaan Energi
TB 12.1 Merangkum proses pencernaan dan menjelaskan bagaimana energi disimpan
di dalam tubuh
Makan adalah perilaku yang menjadi interes bagi setiap orang. Hampir semua orang
melakukannya, dan sebagian orang mendapatkan perasaan senang darinya. Akan tetapi bagi
banyak orang, makan menjadi sumber masalah personal dan masalah kesehatan yang serius.
Namun bila kita memiliki sistem lapar dan makan yang fungsi primernya adalah untuk
mempertahankan sumber energi agar tetap pada tingkat optimal, maka gangguan makan
seharusnya jarang terjadi. Fakta bahwa gangguan itu menonjol menunjukkan bahwa lapar dan
makan diatur dengan cara lain.
Pencernaan adalah proses gastrointestinal menghancurkan makanan dan menyerap
konstituen-konstituennya ke dalam tubuh. Untuk memahaminya, pikirkan bahwa tubuh kita
adalah sebuah pipa dengan lubang di masing-masing ujungnya. Untuk memasok dirinya
sendiri dengan energi, pipa itu memasukkan makanan ke dalam salah satu lubangnya (lubang
bergigi-geligi) dan meneruskan makanan itu di sepanjang kanal internalnya hingga makanan
itu dapat dihancurkan dan sebagian diresap dari kanal itu ke dalam tubuh.
Langkah-langkah dalam pencernaan
1. Mengunyah dan menghancurkan makanan serta mencampurnya dengan air ludah.
2. Air ludah melumasi makanan dan memulai proses pencernaannya.
3. Menelan dan menurunkan makanan dari kerongkongan ke lambung.
4. Asam hipoklorik di perut menghancurkan makanan menjadi partikel-partikel kecil
dan pepsin memulai proses menguraikan molekul-molekul protein menjadi asam
amino.
5. Lambung mengosongkan isinya melalui pyloric sphincter (otot lingkar lubang
penghubung antara lambung dan usus) ke dalam duodenum (usus dua belas jari),
sebagian besar absorpsi (penyerapan) berlangsung.
6. Enzim-enzim pencernaan di usus dua belas jari mengurai molekul-molekul protein
menjadi asam amino, dan molekul-molekul zat tepung dan gula kompleks menjadi zat
gula sederhana. Zat gula sederhana dan asam amino dengan mudah menembus
dinding usus dua belas jari dan masuk ke dalam aliran darah kemudian dibawa ke
liver (hati).
7. Lemak diemulsifikasi (dihancurkan menjadi droplets) oleh air empedu yang dibuat di
dalam hati dan disimpan di kandung empedu sampai dilepaskan ke dalam usus dua
belas jari. Lemak yang telah diemulsifikasi tidak dapat menembus dinding usus dua
 belas jari dan dibawa oleh pembuluh-pembuluh kecil di dinding usus dua belas jari ke
dalam sistem limfatik.
8. Sebagian besar air dan elektrolit yang tersisa diserap dari sisa makanan di usus besar,
dan sisanya dikeluarkan dari anus.

Penyimpanan Energi di Tubuh

Sebagai konsekuensi pencernaan, energi diberikan pada tubuh dalam 3 bentuk: (1)
lipid (lemak), (2) asam amino (hasil dari penguraian protein), dan (3) glukosa (zat gula
sederhana hasil dari penguraian karbohidrat kompleks).
Tubuh menggunakan energi terus menerus namun secara intermitten (sebentar-
sebentar), dengan demikian tubuh harus menyimpan energi untuk digunakan selama interval
di antara waktu-waktu makan. Kebanyakan energi disimpan dalam bentuk lemak, relatif
sedikit dalam bentuk glikogen dan protein.
Glikogen dapat diduga sebagai cara penyimpanan energi dalam tubuh karena dapat
diubah menjadi glukosa, sumber energi utama yang dapatlangsung digunakan. Namun, ada
dua alasan mengapa lemaklah yang lebih disukai tubuh untuk menyimpan energi
dibandingkan glikogen: (1) 1 gram lemak dapat menyimpan 2 kali lipat energi dibanding
glikogen. (2) bila seluruh kalori lemak tersimpan dalam bentuk glikogen, berat badan kita
mungkin akan dapat mencapai 275kg (600 pon).

TB 12.2 Menjelaskan tiga fase metabolisme energi

Ada 3 fase metabolisme energi (perubahan kimia bagaimana energi disediakan untuk
digunakan oleh organisme) yaitu: fase sefalik, fase absorptif dan fase puasa. Chepalic phase
(fase sefalik) adalah fase persiapan, sering dimulai dengan melihat, mencium bau atau bahkan
hanya memikirkan tentang makanan, dan berakhir ketika makanan mulai diserap ke dalam
aliran darah. Absorptive phase (fase absorptif) adalah periode dimana energi yang diserap ke
dalam aliran darah dari makanan memenuhi kebutuhan-segera tubuh. Fasting phase (fase
puasa) adalah periode dimana semua energi yang tidak tersimpan dari makanan sebelumnya
telah digunakan dan tubuh menarik energi dari cadangannya untuk memenuhi kebutuhan
segeranya; fase ini berakhir dengan mulainya fase sefalik berikutnya.
Aliran energi selama ketiga fase metabolism energi itu dikontrol oleh dua hormon
pankreatik: insulin dan glukagon. Selama fase sedalik dan absorptif, pankreas melepaskan
sejumlah besar insulin ke dalam darah dan sangat sedikit glukagon. Secara singkat, fungsi
insulin selama fase sefalik adalah untuk menurunkan tingkat bahan bakar yang dibawa oleh
darah, terutama glukosa, sebagai antisipasi influks (alisan masuk) yang akan datang, dan
fungsinya selama fase absorptif adalah untuk meminimalkan tingkat peningkatan bahan
bakar yang dibawa oleh darah dengan mempergunakan dan menyimpannya.

Gambar 12.2 Distribusi energi yang tersimpan pada rata-rata orang.

Sales
0.2
1.4
Lemak dalam jaringan lemak
Protein di otot
Glikogen di otot dan hati

8.2

Berlawanan dengan fase sefalik dan absorptif, fase puasa ditandai oleh kadar
glukagon darah yang tinggi dan kadar insulin yang rendah. Tanpa kadar insulin yang tinggi,
glukosa mengalami kesulitan untuk memasuki kebanyakan sel tubuh, sehingga glukosa
berhenti menjadi bahan bakar primer tubuh.
Di lain pihak, tingginya kadar glukagon selama fase puasa meningkatlan pelepasan
asam lemak bebas dari jaringan adipose (jaringan lemak) dan penggunaannya sebagai bahan
bakar primer tubuh. Tingginya kadar glukagon juga menstimulasi konversi asam lemak bebas
menjadi ketones (keton), yang digunakan oleh otot sebagai sumber energi selama fase puasa.
 Teori Kelaparan dan Makan
Salah satu kesulitan utama yang kita miliki dalam mengajarkan dasar-dasar kelaparan,
makan, dan pengaturan berat badan adalah asumsi yang ditetapkan. Meskipun itu
mendominasi sebagian besar orang berpikir tentang kelaparan dan makan (lihat Assanand,
Pinel, & Lehman, 1998a, 1998b), apakah mereka menyadarinya atau tidak, itu tidak konsisten
dengan sebagian besar bukti. Apa tepatnya asumsi set-point?

Asumsi Set-Point
LO 12.3 Menjelaskan asumsi titik-setel, dan menjelaskan teori titik setel-glukostatik dan
lipostatik tentang kelaparan dan makan. juga, menguraikan tiga masalah dengan teori set-
point tentang kelaparan dan makan.
Kebanyakan orang mengaitkan kelaparan (motivasi makan) dengan adanya defisit
energi, dan mereka memandang makan sebagai cara agar sumber energi tubuh dikembalikan
ke tingkat optimal - yaitu, ke titik setel energi. Gambar 12.4 merangkum asumsi set-point ini.
Setelah makan (pertarungan makan), sumber energi seseorang diasumsikan mendekati titik
setelnya dan menurun setelahnya ketika tubuh menggunakan energi untuk memicu proses
fisiologisnya. Ketika tingkat sumber daya energi tubuh jatuh cukup jauh di bawah titik yang
ditetapkan, seseorang menjadi termotivasi oleh rasa lapar untuk memulai makan lagi. Makan
berlanjut, sesuai dengan asumsi titik setel, hingga tingkat energi kembali ke titik setelnya dan
orang tersebut merasa kenyang (tidak lapar). Model set-point mengasumsikan bahwa rasa
lapar dan makan bekerja dengan cara yang sama seperti sistem pemanas yang diatur oleh
thermostat dalam iklim dingin. Pemanas meningkatkan suhu rumah hingga mencapai titik
setelnya (pengaturan termostat). Pemanas kemudian mati, dan suhu rumah secara bertahap
menurun sampai menjadi cukup rendah untuk menyalakan pemanas kembali. Semua sistem
set-point memiliki tiga komponen: mekanisme set-point, detektor Lemak.
Gambar 12.3 Peristiwa utama yang terkait dengan tiga fase metabolisme energi: fase
cephalic, absorptif, dan puasa.

Fase Cephalic, Mempromosikan

Fase persiapan, yang
• Pemanfaatan glukosa darah sebagai sumber energi
dimulai oleh
• Konversi kelebihan glukosa menjadi glikogen dan lemak
penglihatan,
Kadar insulin • Konversi asam amino menjadi protein
penciuman, atau
• Penyimpanan glikogen dalam hati dan otot, lemak dalam jaringan
harapan akan makanan. tinggi adiposa, dan protein dalam otot
Fase Serap,
Nutrisi dari makanan Level glukason Menghambat
memenuhi kebutuhan rendah • Konversi glikogen, lemak, dan protein menjadi bahan bakar yang
energi langsung langsung dapat dimanfaatkan (glukosa, asam lemak bebas, dan
tubuh, dengan keton)
kelebihannya
disimpan.

Fase Puasa, Level glukason Promosikan

Energi ditarik dari took
tinggi • Konversi lemak menjadi asam lemak bebas dan pemanfaatan asam
untuk memenuhi
lemak bebas sebagai sumber energi
kebutuhan tubuh yang
• Konversi glikogen menjadi glukosa, asam lemak bebas menjadi
mendesak Kadar insulin keton, dan protein menjadi glukosa
rendah Menghambat
• Pemanfaatan glukosa oleh tubuh tetapi tidak oleh otak
• Konversi glukosa menjadi glikogen dan lemak, dan asam amino
menjadi protein
• Penyimpanan lemak dalam jaringan adiposa

mekanisme, dan mekanisme efektor. Mekanisme set-point mendefinisikan set point,

mekanisme detektor mendeteksi penyimpangan dari set point, dan mekanisme efektor
bertindak untuk menghilangkan penyimpangan. Sebagai contoh, set-point, detektor, dan
mekanisme efektor dari sistem pemanas masing-masing adalah termostat, termometer, dan
pemanas. Semua sistem set-point adalah sistem umpan balik negatif - sistem di mana umpan
balik dari perubahan dalam satu arah mendatangkan efek kompensasi di arah yang
berlawanan. Sistem umpan balik negatif adalah umum pada mamalia karena mereka
bertindak untuk mempertahankan homeostasis - lingkungan internal yang stabil - yang sangat
penting untuk kelangsungan hidup mamalia (lihat Kotas & Medzhitov, 2015; Ramsay &
Woods, 2014). Sistem set-point menggabungkan umpan balik negatif dengan set point untuk
menjaga lingkungan internal tetap pada titik yang ditentukan. Sistem titik-setel tampaknya
diperlukan ketika otak manusia dewasa diasumsikan tidak berubah: Karena otak tidak dapat
berubah, sumber daya energi harus sangat diatur. Namun, kita sekarang tahu bahwa otak
manusia dewasa adalah plastis dan mampu beradaptasi dengan baik. Dengan demikian, tidak
ada lagi keharusan logis untuk pengaturan makan titik-setel.
Teori glucoStatic
Pada tahun 1940-an dan 1950-an, para peneliti bekerja di bawah asumsi bahwa makan
diatur oleh beberapa jenis sistem set-point berspekulasi tentang sifat regulasi. Beberapa
peneliti menyarankan bahwa makan diatur oleh sistem yang dirancang untuk
mempertahankan titik set glukosa darah - idenya adalah bahwa kita menjadi lapar ketika
kadar glukosa darah kita turun secara signifikan di bawah titik setel mereka dan bahwa kita
menjadi kenyang ketika makan mengembalikan kadar glukosa darah kita ke tingkat titik setel
mereka. Berbagai versi teori ini secara kolektif disebut sebagai teori glukostatik. Tampaknya
masuk akal bahwa tujuan utama makan adalah untuk mempertahankan titik setel glukosa
darah karena glukosa adalah bahan bakar utama otak.

Teori lipoStatic
Teori lipostatik adalah teori set-point lain yang diusulkan dalam berbagai bentuk pada
tahun 1940-an dan 1950-an. Menurut teori ini, setiap orang memiliki titik setel untuk lemak
tubuh, dan penyimpangan dari titik setel ini menghasilkan penyesuaian kompensasi pada
tingkat makan yang mengembalikan tingkat lemak tubuh ke titik setel mereka. Dukungan
yang paling sering dikutip untuk teori ini adalah fakta bahwa bobot tubuh orang dewasa tetap
relatif konstan. Teori-teori glukostatik dan lipostatik dipandang sebagai saling melengkapi,
tidak saling eksklusif. Teori glukostatik dianggap bertanggung jawab atas inisiasi dan
terminasi makanan, sedangkan teori lipostatik dianggap bertanggung jawab atas regulasi
jangka panjang. Dengan demikian, pandangan dominan pada 1950-an adalah bahwa makan
diatur oleh interaksi antara dua sistem set-point: glukostatik jangka pendek dan sistem
lipostatik jangka panjang. Kesederhanaan teori tahun 1950-an ini menarik. Hebatnya, mereka
masih disajikan sebagai kata terbaru di beberapa buku pelajaran.

Masalah dengan teori Set-point kelaparan dan makan

Teori set-point tentang kelaparan dan makan memiliki beberapa kelemahan serius.
Ada sebuah pidemik obesitas dan kelebihan berat badan, yang seharusnya tidak terjadi jika
makan diatur oleh titik tertentu.
• Pertama, teori set-point tentang kelaparan dan makan tidak konsisten dengan tekanan
evolusioner terkait makan dasar seperti yang kita pahami. Masalah utama terkait makan yang
dihadapi oleh nenek moyang kita adalah ketidakkonsistenan dan tak terduganya persediaan
makanan. Jadi, untuk bertahan hidup, penting bagi mereka untuk makan dalam jumlah besar
makanan yang baik ketika itu tersedia sehingga kalori dapat disimpan dalam bentuk lemak
tubuh. Agar spesies berdarah panas apa pun dapat bertahan hidup dalam kondisi alami, ia
membutuhkan sistem kelaparan dan makan yang mencegah defisit energi, dan bukan spesies
yang hanya merespons mereka begitu mereka telah berkembang. Dari perspektif ini, sulit
membayangkan bagaimana sistem kelaparan dan pemberian makanan yang sepenuhnya
didasarkan pada titik-titik yang ditetapkan dapat berevolusi pada mamalia (lihat Johnson,
2013).
• Kedua, prediksi utama dari teori set-point kelaparan dan makan belum dikonfirmasi. Studi
awal tampaknya mendukung teori set-point dengan menunjukkan bahwa pengurangan besar
lemak tubuh, yang dihasilkan oleh kelaparan, atau penurunan besar dalam glukosa darah,
yang dihasilkan oleh suntikan insulin, mendorong peningkatan makan pada hewan
laboratorium. Masalahnya adalah bahwa pengurangan glukosa darah sebesar yang dibutuhkan
untuk secara andal menginduksi makan jarang terjadi secara alami. Memang, seperti yang
telah Anda pelajari dalam bab ini, sekitar 68 persen orang dewasa AS memiliki kelebihan
lemak yang signifikan ketika mereka mulai makan. Sebaliknya, upaya untuk mengurangi
ukuran makan dengan meminta sukarelawan mengonsumsi minuman berkalori tinggi
sebelum makan tidak berhasil.
• Ketiga, teori set-point tentang kelaparan dan makan kurang karena mereka gagal mengenali
pengaruh utama pada kelaparan dan makan faktor-faktor penting seperti rasa, pembelajaran,
dan pengaruh sosial. Untuk meyakinkan diri sendiri tentang pentingnya faktor-faktor ini,
diam sejenak dan bayangkan pemandangan, bau, dan rasa makanan favorit Anda. Mungkin
itu adalah sepotong daging lobster segar yang ditutupi dengan mentega bawang putih
meleleh, sepotong kue keju, atau sepiring kentang goreng buatan sendiri. Apakah Anda mulai
merasa sedikit lapar? Jika sepiring kentang goreng duduk di depan Anda saat ini, bukankah
Anda akan memakannya, atau mungkin memakan sepiring penuh? Apakah Anda tidak pernah
merasa tidak nyaman setelah hidangan utama yang besar, hanya untuk memoles hidangan
penutup yang besar? Jawaban positif yang biasa pertanyaan-pertanyaan ini mengarah pada
kesimpulan bahwa kelaparan dan makan tidak secara kaku dikendalikan oleh penyimpangan
dari titik-titik energi.
Perspektif Insentif-Positif LO 12.4
(Menjelaskan perspektif insentif positif tentang kelaparan dan makan)

Ketidakmampuan teori set-point untuk menjelaskan fenomena dasar makan dan

kelaparan menyebabkan pengembangan perspektif teoretis alternatif (lihat Berridge, 2004).
Penegasan utama dari perspektif ini, yang biasa disebut sebagai teori insentif positif, adalah
bahwa manusia dan hewan lain biasanya tidak terdorong untuk makan karena defisit energi
internal tetapi tertarik untuk makan oleh kenikmatan makan yang diantisipasi kesenangan
yang diantisipasi dari perilaku. disebut nilai insentif positifnya (lihat Bolles, 1980; Booth,
1981; Collier, 1980; Rolls, 1981; Toates, 1981). Ada beberapa teori insentif positif yang
berbeda, dan kami umumnya merujuk semuanya sebagai perspektif insentif positif.
Prinsip utama dari perspektif insentif-positif pada makan adalah bahwa makan
dikendalikan dengan cara yang sama seperti perilaku seksual: Kita terlibat dalam perilaku
seksual bukan karena kita memiliki defisit internal tetapi karena kita telah berevolusi untuk
menginginkannya. Tekanan evolusi dari kekurangan makanan yang tak terduga telah
membentuk kita dan semua hewan berdarah panas lainnya, yang membutuhkan pasokan
energi terus-menerus untuk mempertahankan suhu tubuh mereka, untuk mengambil
keuntungan dari makanan yang baik ketika ada dan memakannya.
Menurut perspektif insentif positif, itu adalah kehadiran makanan yang baik, atau
antisipasi dari itu, yang biasanya membuat kita lapar, bukan defisit energi. Menurut
perspektif insentif positif, tingkat kelaparan yang Anda rasakan pada waktu tertentu
tergantung pada interaksi semua faktor yang memengaruhi nilai insentif positif makan (lihat
Palmiter, 2007). Ini termasuk yang berikut ini: rasa makanan yang cenderung Anda
konsumsi, apa yang telah Anda pelajari tentang efek makanan ini baik dari memakannya
sebelumnya atau dari orang lain, jumlah waktu sejak Anda terakhir makan, jenis dan jumlah
makanan di usus Anda, apakah orang lain ada dan tidak, apakah kadar glukosa darah Anda
dalam kisaran normal atau tidak. Daftar parsial ini menggambarkan satu kekuatan dari
perspektif insentif-positif. Tidak seperti teori set-point, teori insentif positif tidak memilih
satu faktor sebagai penentu utama kelaparan dan mengabaikan yang lain.
Faktor Mengapa, Dan Berapa Banyak Kita Makan

Modul ini menjelaskan faktor-faktor utama yang biasanya menentukan apa yang kita
makan, kapan kita makan, dan berapa banyak kita makan.Perhatikan bahwa defisit energi
tidak termasuk di antaranya faktor. Meskipun defisit energi utama jelas meningkat kelaparan
dan makan, mereka bukan merupakan faktor umum dalam perilaku makan orang-orang
seperti kita, yang hidup penuh makanan masyarakat. Meskipun Anda mungkin percaya tubuh
Anda biasanya kekurangan energi sebelum makan, itu tidak.

Faktor-Faktor Yang Mempengaruhi Apa Yang Kita Makan

LO 12.5 Jelaskan setidaknya dua faktor yang menentukan apa yang kita makan.
Selera tertentu memiliki nilai insentif positif yang tinggi untuk hampir semua anggota
suatu spesies. Misalnya, kebanyakan manusia memiliki kesukaan khusus untuk rasa manis,
berlemak, dan asin. Pola preferensi rasa manusia yang khas spesies ini adaptif karena di alam
rasanya manis dan berlemak biasanya merupakan ciri makanan kaya energi tinggi dalam
vitamin dan mineral, dan rasanya asin karakteristik makanan kaya natrium. Sebaliknya, rasa
pahit, yang membuat sebagian besar manusia tidak suka, sering dikaitkan dengan racun.
Ditumpangkan pada kita preferensi dan penolakan rasa khas spesies, masing-masing dari kita
memiliki kemampuan untuk mempelajari preferensi dan penolakan rasa tertentu (lihat
Clouard, Meunier-Salaün, & Val-Laillet, 2012).

Preferensi Rasa Yang Dipelajari Dan Keengganan

Hewan belajar untuk menyukai rasa yang diikuti oleh infus kalori, dan mereka belajar
untuk menghindari selera yang diikuti oleh penyakit. Selain itu, manusia dan hewan lain
belajar apa yang harus dilakukan makan dari sejenisnya. Misalnya, tikus belajar memilih rasa
yang mereka alami dalam ASI dan yang mereka miliki mencium bau nafas tikus lain (lihat
Galef, Whishkin, & Bielavska, 1997). Begitu pula pada manusia, banyak preferensi makanan
spesifik secara budaya — misalnya, dalam beberapa budaya, beragam serangga tidak beracun
dianggap sebagai makanan lezat.
Belajar makan vitamin dan mineral.
Bagaimana apakah hewan memilih makanan yang menyediakan semua vitamin dan
mineral yang mereka butuhkan? Untuk menjawab pertanyaan ini, peneliti telah mempelajari
bagaimana kekurangan makanan mempengaruhi pemilihan diet. Ada dua pola hasil muncul:
satu untuk natrium dan satu untuk esensial lainnya vitamin dan mineral. Ketika seekor hewan
kekurangan natrium, itu mengembangkan preferensi langsung dan menarik untuk rasa garam
natrium (lihat Geerling & Loewy, 2008). Sebaliknya, hewan kekurangan vitamin atau vitamin
mineral selain natrium harus belajar mengonsumsi makananyang kaya akan nutrisi yang
hilang dengan mengalaminya efek positif; ini karena vitamin dan mineral selain natrium
biasanya tidak memiliki rasa yang terdeteksi makanan. Misalnya, tikus dipelihara dengan diet
yang kurang dalam tiamin (vitamin B1) mengembangkan keengganan terhadap rasa dari diet
itu, dan jika mereka ditawari dua diet baru, satu mereka kekurangan tiamin dan satu kaya
tiamin, mereka sering mengembangkan preferensi untuk rasa yang kaya tiamin diet selama
hari-hari berikutnya, karena dikaitkan dengan peningkatan kesehatan. Jika kita, seperti tikus,
mampu belajar memilih diet kaya akan vitamin dan mineral yang kita butuhkan, mengapa
diet kekurangan begitu lazim di masyarakat kita? Salah satu alasannya adalah, untuk
memaksimalkan keuntungan, produsen memproduksi makanan yang memiliki rasa yang kita
sukai tetapi kekurangan banyak nutrisi kita perlu menjaga kesehatan kita. (Bahkan tikus lebih
suka biskuit cokelat untuk melengkapi chow tikus.)
Alasan kedua diilustrasikan oleh studi klasik Harris dan rekan (1933). Saat tikus yang
kekurangan tiamin menawarkan dua diet baru, satu dengan tiamin dan satu tanpa, hampir
semua dari mereka belajar makan makanan lengkap dan hindari yang kurang. Namun, ketika
mereka ditawari 10 diet baru, hanya satu yang berisi yang sangat dibutuhkan thiamine, sedikit
mengembangkan preferensi untuk diet lengkap. Jumlah zat yang berbeda, baik yang bergizi
maupun tidak, dikonsumsi setiap hari oleh kebanyakan orang di industri masyarakat sangat
besar, dan ini menyulitkan, jika bukan tidak mungkin, bagi tubuh mereka untuk mengetahui
makanan mana yang bermanfaat dan mana yang tidak.
Faktor-Faktor Yang Mempengaruhi Saat Kita Makan
LO 12.6 Jelaskan setidaknya dua faktor yang mempengaruhi kapan kita makan.
Collier dan rekan-rekannya (lihat Collier, 1986) menemukan itu kebanyakan mamalia
memilih untuk makan banyak makanan kecil (makanan ringan) setiap hari jika mereka
memiliki akses siap ke persediaan berkelanjutan makanan. Berbeda dengan preferensi
mamalia yang biasa, kebanyakan orang, terutama mereka yang hidup dalam kelompok
keluarga, cenderung makan beberapa kali dalam jumlah besar setiap hari secara teratur.
Menariknya, waktu makan reguler setiap orang adalah yang paling saat yang sama di mana
orang itu cenderung paling merasakan lapar; pada kenyataannya, banyak orang mengalami
serangan malaise (sakit kepala, mual, dan ketidakmampuan untuk berkonsentrasi) ketika
mereka melewatkan jadwal makan yang teratur.
1. kelaparan awal.
Kami yakin Anda pernah mengalami serangan rasa lapar awal. Subyektif, mereka
tampaknya memberikan dukungan kuat untuk teori set-point. Tubuh Anda tampaknya
menangis: “Saya butuh lebih banyak energi. Saya tidak bisa berfungsi tanpanya.
Tolong beri saya makan. " Tetapi hal-hal tidak selalu seperti yang terlihat. Woods
telah meluruskan kebingungan (lihat Begg & Woods, 2013; Woods & Begg, 2015).
Menurut Woods, kunci untuk memahami rasa lapar adalah dengan menghargai bahwa
makan itu membuat tubuh stres. Sebelum makan, cadangan energi tubuh berada
dalam keseimbangan homeostatis yang wajar; kemudian, saat makan dikonsumsi, ada
masuknya bahan bakar yang mengganggu homeostasis ke dalam aliran darah. Tubuh
melakukan apa yang dia bisa untuk mempertahankan homeostasisnya. Pada indikasi
pertama bahwa seseorang akan segera makan — misalnya, ketika waktu makan yang
biasa tiba — tubuh memasuki fase cephalic dan mengambil langkah-langkah untuk
melunakkan dampak yang akan datang masuknya gangguan homeostasis dengan
melepaskan insulin ke dalam darah dan dengan demikian mengurangi glukosa darah.
Woods Pesannya adalah perasaan lapar yang kuat dan tidak menyenangkan Anda
mungkin mengalami saat makan bukan tangisan dari Anda tubuh untuk makanan;
mereka adalah sensasi tubuh Anda persiapan untuk homeostasis yang diharapkan
mengganggu makan. Rasa lapar saat makan disebabkan oleh harapan makanan, bukan
oleh defisit energi. Sebagai siswa sekolah menengah, saya (JP) makan siang tepat
12:05 setiap hari dan diliputi oleh rasa lapar waktu mendekat. Sekarang, jadwal
makan saya adalah berbeda, dan saya tidak pernah mengalami siang hari rasa lapar;
 Saya sekarang lapar sebelumnya waktu di mana saya biasanya makan. Pernahkah
Anda memiliki yang serupa pengalaman?
2. pengkondisian pavlovian kelaparan.

Dalam serangkaian klasik percobaan pengkondisian Pavlov pada tikus laboratorium,

Weingarten (1983, 1984, 1985) memberikan hasil yang kuat mendukung pandangan
bahwa kelaparan sering disebabkan oleh harapan makanan, bukan oleh defisit energi.
Selama fase pengkondisian salah satu eksperimennya, Weingarten disajikan tikus
dengan enam kali makan per hari pada interval yang tidak teratur, dan ia memberi
sinyal pengiriman setiap makan akan datang dengan stimulus bersyarat bel dan
cahaya. Prosedur pengkondisian ini dilanjutkan selama 11 hari. Sepanjang fase uji
percobaan berikutnya, makanannya terus menerus tersedia. Terlepas dari kenyataan
bahwa subjek tidak pernah dirampas selama fase uji, tikus mulai makan setiap kali bel
dan cahaya dihadirkan — bahkan jika mereka baru saja menyelesaikan makan (lihat
Johnson, 2013).

Faktor-Faktor Yang Mempengaruhi Bagaimana Banyak Kita Makan

LO 12.7 Jelaskan berbagai faktor yang mempengaruhi caranya banyak yang kita
makan
Keadaan motivasi yang menyebabkan kita berhenti makan ketika ada makanan yang
tersisa adalah kenyang. Mekanisme kenyang memainkan peran utama dalam menentukan
berapa banyak kita makan. Sinyal kenyang. Seperti yang akan Anda pelajari dalam modul
bab berikutnya, makanan dalam usus dan glukosa masuk darah dapat menginduksi sinyal
kenyang, yang menghambat selanjutnya konsumsi. Sinyal-sinyal ini tergantung pada kedua
volume dan kepadatan nutrisi (kalori per satuan volume) dari makanan. Efek kepadatan
nutrisi telah dibuktikan dalam studi di mana tikus laboratorium telah dipertahankan pada diet
tunggal. Setelah baseline konsumsi yang stabil telah ditetapkan, kepadatan nutrisi diet diubah.
Beberapa tikus akhirnya belajar menyesuaikan volume makanan yang mereka konsumsi
untuk mempertahankannya asupan kalori dan bobot tubuh relatif stabil. Namun, ada batasan
utama untuk ini penyesuaian: Tikus jarang menambah asupannya sampai cukup menjaga
berat badan mereka jika kepadatan nutrisi mereka pakan laboratorium konvensional
berkurang lebih dari 50 persen atau jika ada perubahan besar dalam diet kelezatan.
Makan palsu. Studi tentang makan palsu menunjukkan hal itu sinyal kenyang dari
usus atau darah tidak diperlukan untuk mengakhiri makan. Dalam eksperimen makan palsu,
makanan dikunyah dan ditelan oleh subjek; tapi bukannya menurunkan esofagus subjek ke
perut, Karena makan palsu tidak menambah energi bagi tubuh, teori setpoint memperkirakan
bahwa semua makanan yang dimakan semu seharusnyamenjadi besar. Tapi ini bukan
masalahnya. Makan palsu pertama dari tikus makan makanan biasa biasanya sama ukuran
seperti makanan normal sebelumnya, sehingga menunjukkan bahwa rasa kenyang adalah
fungsi dari pengalaman sebelumnya, bukan saat ini meningkatkan sumber daya energi tubuh.
Namun setelahnya beberapa kali makan pura-pura, tikus mulai pura-pura makan lebih
banyak. efek makanan pembuka dan Satiety. Lain kali kamu menghadiri pesta makan malam,
Anda mungkin mengalami kelemahan utama dari teori kenyang set-point. Jika makanan
pembuka dilayani, Anda akan melihat bahwa jumlah kecil makanan yang dikonsumsi
sebelum makan benar-benar meningkatkan rasa lapar daripada menguranginya. Ini adalah
efek makanan pembuka. Agaknya, itu terjadi karena konsumsi sejumlah kecil makanan
sangat efektif dalam memunculkan respons fase-cephalic.
Ukuran Porsi dan Rasa kenyang. Banyak percobaan menunjukkan bahwa jumlah
konsumsi dipengaruhi oleh ukuran porsi (lihat Hollands et al., 2015). Semakin besar porsi,
semakin banyak kita cenderung makan. Pengaruh sosial dan rasa kenyang. Perasaan kenyang
juga tergantung pada apakah kita makan sendirian atau bersama lainnya. Orang-orang
mengkonsumsi lebih banyak ketika makan dengan orang lain. Tikus laboratorium melakukan
hal yang sama. SenSory-Specific Satiety. Jumlahnya berbeda rasa yang tersedia di setiap
makan memiliki efek besar pada makanan ukuran. Misalnya, efek penawaran tikus
laboratorium aberagam diet makanan yang sangat enak diet kafetaria adalah dramatis. Tikus
dewasa yang ditawari roti dan cokelat selain diet laboratorium yang biasa mereka meningkat
asupan kalori rata-rata sebesar 84 persen, dan setelah 120 hari mereka telah meningkatkan
berat badan rata-rata sebesar 49 persen (Rogers & Blundell, 1980). Efek spektakuler dari diet
kantin tentang konsumsi dan berat badan jelas bertentangan dengan gagasan bahwa makan
secara kaku dikendalikan oleh titik set energi internal. Efek pada ukuran makan dari hasil
kafetaria berasal dari fakta bahwa rasa kenyang sebagian besar adalah spesifik sensorik.
Ketika Anda makan satu makanan, nilai insentif-positif semua makanan sedikit menurun,
tetapi insentif positif nilai dari makanan tertentu merosot. Hasilnya, Anda segera menjadi
kenyang pada makanan itu dan berhenti memakannya.
Namun, jika makanan lain ditawarkan kepada Anda, Anda akan sering melakukannya
mulai makan lagi. Dalam satu studi tentang kepuasan inderawi spesifik (Rolls et al., 1981),
relawan manusia diminta untuk menilai palatabilitas delapan makanan yang berbeda, dan
kemudian mereka makan makanan salah satunya. Setelah makan, mereka diminta untuk
menilai kelezatan delapan makanan sekali lagi, dan ditemukan bahwa peringkat mereka
makanan yang baru saja mereka makan menurun jauh lebih banyak memiliki peringkat
mereka dari tujuh makanan lainnya. Apalagi kapan para relawan ditawari makanan kedua
yang tak terduga, mereka dikonsumsi sebagian besar kecuali itu sama dengan yang pertama.
Booth (1981) meminta sukarelawan untuk menilai sesaatkesenangan yang dihasilkan oleh
rasa, bau, pemandangan, atau hanya memikirkan berbagai makanan pada waktu yang berbeda
setelah mengkonsumsi makanan cair yang besar, tinggi kalori, tinggi karbohidrat. Ada
penurunan spesifik sensorik langsung dalam enak makanan dengan rasa yang sama atau
serupa segera setelah makanan cair dikonsumsi. Ini diikuti oleh penurunan umum dalam
kelezatan semua zat sekitar 30 beberapa menit kemudian. Jadi, tampak bahwa sinyal dari
reseptor rasa menghasilkan penurunan segera dalam insentif positif nilai selera yang sama
dan sinyal yang terkait dengan konsekuensi postiveive dari makan menghasilkan penurunan
umum dalam nilai insentif positif semua makanan.
Rolls (1990) mengemukakan bahwa rasa kenyang indrawi memiliki dua jenis efek:
(1) efek yang relatif singkat yang mempengaruhi pemilihan makanan dalam satu kali makan
dan efek yang relatif bertahan lama yang mempengaruhi pemilihan makanan dari makanan ke
makanan. Beberapa makanan nampaknya relatif kebal terhadap kenyang sensorik spesifik
tahan lama; makanan seperti nasi, roti, kentang, permen, dan salad hijau bisa dimakan hampir
setiap hari dengan hanya sedikit penurunan palatabilitas mereka (lihat Rolls, 1986).
Fenomena kenyang indrawi memiliki dua konsekuensi adaptif. Pertama, ini mendorong
konsumsi makanan yang bervariasi. Jika tidak ada kenyang sensorik tertentu, seseorang akan
cenderung makan makanan pilihan mereka dan tidak ada yang lain, dan hasilnya adalah
kekurangan gizi. Kedua, rasa kenyang indra spesifik mendorong binatang itu memiliki akses
ke berbagai makanan untuk dimakan banyak; binatang itu sudah makan isi satu makanan
akan sering dimulai makan lagi jika bertemu dengan yang berbeda (lihat Raynor & Epstein,
2001). Ini mendorong hewan untuk memanfaatkan sepenuhnya saat-saat kelimpahan, yang
semuanya terlalu langka di alam.
Peran Kadar Glukosa Darah Dalam Kelaparan dan Kenyang
LO 12.8 jelaskan sifat hubungan antara kadar glukosa darah dan rasa lapar dan
kenyang
Telah dijelaskan, upaya menghubungkan glukosa darah level untuk makan sebagian
besar tidak berhasil. Di klasik Percobaan Campfield dan Smith (1990), tikus dengan gratis
akses ke makanan dan air,dan darah mereka kadar glukosa terus dipantau. Dalam situasi ini.
Namun, kadar glukosa darah dasar jarang berfluktuasi lebih banyak dari 2 persen. Namun,
sekitar 10 menit sebelum makan dimulai, levelnya dengan cepat turun sekitar 8 persen.Bukti
tidak mendukung interpretasi glukostatik dari Pengamatan ini: bahwa penurunan glukosa
darah premeal menghasilkan kelaparan. Bukti menunjukkan bahwa penyebabnya menuju ke
arah yang berlawanan: bahwa niat untuk mulai makan memicu penurunan glukosa darah.
Berikut ini adalah empat relevan pengamatan: Waktu penurunan glukosa tidak konsisten
dengan gagasan bahwa itu mencerminkan penurunan bertahap dalam energi tubuh tersebut itu
terjadi tiba-tiba sesaat sebelum makan dimulai. Menghilangkan penurunan kadar glukosa
darah sebelum tidur tidak menghilangkan makanan (lihat Geiselman, 1987; Strubbe &
Stevens, 1977). Jika makanan yang diharapkan tidak disajikan, glukosa darah segera kembali
ke level sebelumnya.Tingkat glukosa dalam cairan ekstraseluler yang mengelilinginya
Neuron SSP tetap relatif konstan, bahkan ketika darah kadar glukosa turun (lihat Seeley &
Woods,2003).

Banyaknya Pusat Kelaparan dan Kenyang Hipotalamus

LO 12.9 mengevaluasi secara kritis konsep hipotalamus pusat kelaparan dan kenyang
Pada 1950an,percobaan pada tikus tampaknya menunjukkan hal itu perilaku makan
dikendalikan oleh dua wilayah berbeda hipotalamus: rasa kenyang dengan hipotalamus
ventromedial (Vmh) dan makan dengan hipotalamus lateral (lh). Teori bahwa VMH adalah
pusat kenyang runtuh di hadapan dua garis bukti. Salah satu dari ini garis menunjukkan
bahwa peran utama hipotalamus adalah regulasi metabolisme energi, bukan regulasi
memakan. Interpretasi awal adalah bahwa VMH-lesion hewan menjadi gemuk karena mereka
makan berlebihan; namun demikian bukti menunjukkan yang sebaliknya — bahwa mereka
makan berlebihan karena mereka menjadi gemuk.
Peran Saluran Pencernaan Dalam Kenyang
LO 12.10 Jelaskan peran saluran pencernaan dalam kekenyangan.
Salah satu studi awal kelaparan yang paling berpengaruh adalah diterbitkan oleh
Cannon dan Washburn pada tahun 1912. Temuan Cannon dan Washburn mengarah pada
teori kelaparan itu adalah perasaan kontraksi yang disebabkan oleh perut kosong, sedangkan
kenyang adalah perasaan perut distensi. melanjutkan melaporkan perasaan lapar dan kenyang
dan terus melakukannya pertahankan berat badan normal mereka dengan makan lebih banyak
ukuran lebih kecil. Pada 1980-an, ada kebangkitan minat peran saluran pencernaan dalam
makan. Itu otak, bukti mulai menumpuk bahwa bahan kimia ini adalah peptida, rantai pendek
asam amino yang dapat berfungsi sebagai hormon dan neurotransmiter. Makanan yang
dicerna berinteraksi dengan reseptor di saluran pencernaan traktat dan begitu masuk
melakukan menyebabkan saluran untuk melepaskan  peptida ke dalam aliran darah. Ada
banyak dukungan untuk hipotesis bahwa peptida dapat berfungsi sebagai sinyal kenyang
(lihat Gao & Horvath, 2007). Beberapa peptida usus telah ditampilkan untuk mengikat
reseptor di otak, khususnya di area dari itu hipotalamus terlibat di energi metabolisme,

Peptida Lapar dan Kenyang

LO 12.11 Jelaskan penemuan kelaparan dan peptida kenyang, dan sebutkan beberapa.
Segera setelah penemuan itu perut dan bagian lainnya dari saluran pencernaan
melepaskan sinyal kimia ke hormon perangsang alfa-melanosit, dan somatostatin) telah
dilaporkan untuk mengurangi asupan makanan. Dalam mempelajari efek pengurang nafsu
makan dari peptida, peneliti harus mengesampingkan kemungkinan bahwa efek ini bukan
hanya konsekuensi dari penyakit. Peptida ini cenderung disintesis di otak, terutama di
hipotalamus. Yang paling secara luas mempelajari ini neuropeptida Y, galanin, orexin-A, dan
ghrelin. Penemuan kelaparan dan rasa kenyang peptida telah memiliki dua efek utama pada
pencarian mekanisme saraf kelaparan dan kenyang. Pertama, banyaknya ini peptida lapar dan
kenyang menunjukkan bahwa saraf sistem yang mengendalikan makan cenderung bereaksi
banyak berbeda sinyal. Kedua, penemuan yang banyak dan kelaparan kekenyangan peptida
memiliki reseptor hipotalamus telah diperbaharui bunga dalam peran dari hipotalamus dalam
kelaparan dan makan. hipotalamus itu sirkuit hanya satu bagian dari komunikasi dua arah
sistem antara otak dan usus yang mempengaruhi rasa lapar, makan, pencernaan, dan
pengaturan sumber daya energi
Sorotonin dan Kenyang
LO 12.12 Jelaskan peran serotonin dalam rasa kenyang.
Serotonin neurotransmitter monoaminergik adalah sebutan lain bahan kimia yang
berperan dalam kenyang. Bukti awal untuk peran ini berasal dari garis penelitian pada tikus.
kenyang yang dihasilkan serotonin ditemukan memiliki tiga sifat utama (lihat Blundell &
Halford, 1998): Hal itu menyebabkan tikus menolak daya tarik yang kuat diet kafetaria yang
sangat enak. Ini mengurangi jumlah makanan yang dikonsumsi selama masing-masing
makanan daripada mengurangi jumlah makanan (lihat Clifton, 2000). Itu dikaitkan dengan
pergeseran preferensi makanan serotonin mungkin bermanfaat dalam memerangi obesitas
pada manusia. Memang, serotonin agonis (mis., fenfluramin, dexfenfluramine, fluoxetine)
telah terbukti mengurangi kelaparan, makan, dan tubuh bobot pada manusia gemuk dalam
beberapa kondisi.

Prader-willi syndrome: pasien dengan kelaparan yang tak terpuaskan

LO 12.13 Jelaskan gejala dan etiologinya sindrom prader-willi.
Sindrom Prader-Willi terbukti penting dalam penemuan ini mekanisme saraf rasa
lapar dan kenyang . prader-willi sindroma,yang hasil dari sebuah kecelakaan dari kromosom
replikasi, mengalami kelaparan yang tak terpuaskan, sedikit atau tidak ada rasa kenyang, dan
sebuah sangat lambat metabolisme Singkatnya, Prader-Willi bertindak seolah-olah dia
kelaparan. Jika tidak diobati, paling pasien menjadi sangat obesitas, dan mereka sering mati
di dini dewasa dari diabetes, jantung penyakit, atau lain terkait obesitas gangguan.

Regulasi Berat Badan: Set Poin versus Settling Poin

Salah satu kekuatan teori set-point makan adalah mereka juga menjelaskan
pengaturan berat badan. Seperti yang sudah anda pelajari bahwa teori set-point sebagian
besar tidak konsisten dengan fakta makan, tetapi seberapa baik mereka menjelaskan regulasi
berat badan? Tentunya banyak orang di budaya kita percaya bahwa berat badan diatur oleh
lemak tubuh set point (lihat Assanand, Pinel, & Lehman, 1998a, 1998b). Mereka percaya
bahwa ketika timbunan lemak di bawah set point seseorang, seseorang menjadi lebih lapar
dan makan lebih banyak, yang mana menghasilkan kembalinya kadar lemak tubuh ke titik set
orang itu. Dan, sebaliknya, mereka percaya bahwa ketika timbunan lemak berada di atas titik
setel seseorang, seseorang menjadi kurang lapar dan makan lebih sedikit, yang menghasilkan
kembalinya lemak tubuh level ke set point mereka.
Lo.12.14.Asumsi Set-Point Tentang Berat Badan dan Makan
Anda telah belajar bahwa teori set-point tidak begitu baik dalam menjelaskan ciri ciri
lapar dan makan. Apakah mereka lebih baik dalam menjelaskan fakta-fakta peraturan berat
badan? Mari kita mulai dengan melihat tiga baris bukti yang menantang aspek fundamental
dari banyak setpoint teori regulasi berat badan.

a. Variabilitas berat badan.

Mekanisme set-point seharusnya membuat hampir tidak mungkin bagi orang
dewasa untuk mendapatkan atau menurunkan berat badan dalam jumlah besar. Namun,
banyak pengalaman orang dewasa terdapat perubahan besar dan abadi dalam berat badan.
Pemikiran set-point runtuh dalam menghadapi epidemi obesitas ketika saat ini masyarakat
makan makanan cepat saji (lihat Morris et al.,2014) Teori regulasi set-point berat badan
menyarankan itulah metode terbaik untuk mempertahankan tubuh yang konstan berat badan
adalah makan setiap kali ada motivasi makan karena, menurut teori, fungsi utama kelaparan
adalah untuk mempertahankan set point. Namun, banyak orang menghindari obesitas hanya
dengan menolak keinginan mereka untuk makan.

b. Set-point dan kesehatan.

Salah satu implikasi dari setpoint teori pengaturan berat badan adalah bahwa setiap
set point optimal orang untuk kesehatan orang itu atau pada paling tidak tidak cocok dengan
kesehatan yang baik. Inilah sebabnya mengapa psikolog populer umumnya menyarankan
orang untuk "mendengarkan kebijaksanaan tubuh mereka ”dan makan sebanyak yang mereka
butuhkan memuaskan rasa lapar mereka. Hasil eksperimen menunjukkan bahwa ini resep
umum untuk kesehatan yang baik tidak bisa lebih jauh dari kebenaran.
Dua macam bukti menunjukkan bahwa ad libitum(bebas makan) khas tingkat
konsumsi tidak sehat. Pertama adalah hasil studi non-eksperimental manusia yang
mengonsumsi lebih sedikit kalori daripada yang lain. Sebagai contoh, orang yang tinggal di
pulau Okinawa di Jepang makan sangat sedikit kalori yang menjadi kebiasaan makan mereka
menjadi perhatian kesehatan pejabat. Ketika petugas kesehatan melihat lebih dekat, di sini
adalah apa yang mereka temukan (Kagawa, 1978). Okinawa dewasa ditemukan
mengkonsumsi, rata-rata, 20 persen lebih sedikit kalori daripada anak-anak Jepang dewasa
lainnya, dan anak sekolah Okinawa ditemukan mengonsumsi kalori 38 persen lebih sedikit
dari yang direkomendasikan oleh pejabat kesehatan masyarakat. Dulu agak mengejutkan
maka tingkat kematian dan semua penyakit yang berkaitan dengan penuaan ditemukan secara
substansial lebih rendah di Okinawa daripada di bagian lain Jepang, sebuah negara di mana
tingkat asupan kalori dan obesitas secara keseluruhan jauh di bawah norma-norma Barat.
Misalnya, tingkat kematian dari stroke, kanker, dan penyakit jantung di Okinawa hanya 59
persen, 69 persen, dan 59 persen, masing-masing, dari mereka di seluruh Jepang. Memang,
proporsi orang Okinawa hidup sampai usia lebih dari 100 tahun adalah hingga 4 kali lebih
besar dari penduduk Amerika Serikat. Singkatnya, rendah kalori diet tampaknya
memperlambat proses penuaan (lihat Fontana & Partridge, 2015). Hebatnya, ada bukti
pembatasan diet itu dapat digunakan untuk mengobati beberapa kondisi neurologis. Kalori
pembatasan telah terbukti mengurangi kerentanan kejang dalam epilepsi manusia (lihat
Maalouf, Rho, & Mattson, 2008) dan untuk meningkatkan memori di orang tua (lihat Witte et
al., 2009).

c. Pengaturan Berat Badan Melalui Perubahan Efisiensi Penggunaan Energi.

Tentu saja, seberapa banyak seseorang makan memainkan peran berat dalam
tubuhnya, tetapi sekarang jelas bahwa tubuh mengendalikan tingkat lemaknya, sebagian
besar, dengan mengubah efisiensi dengan yang menggunakan energi. Ketika tingkat lemak
tubuh seseorang menurun, orang itu mulai menggunakan sumber daya energi yang lebih
efisien, yang membatasi penurunan berat badan lebih lanjut (lihat Tremblay et al., 2013);
sebaliknya, kenaikan berat badan dibatasi oleh progresif penurunan efisiensi pemanfaatan
energi. Rothwell dan Stock (1982) menciptakan sekelompok tikus gemuk oleh
mempertahankan mereka pada diet kafetaria, dan mereka menemukan itu tingkat istirahat dari
pengeluaran energi pada tikus gemuk ini adalah 45 persen lebih besar dari pada tikus kontrol.
Poin ini diilustrasikan oleh semakin menurun efektivitas program penurunan berat
badan. Awalnya, diet rendah kalori menghasilkan penurunan berat badan yang substansial.
Tetapi tingkat penurunan berat badan berkurang dengan setiap minggu berturut - turut di diet,
sampai keseimbangan tercapai dan sedikit atau tidak ada lagi terjadi penurunan berat badan.
Sebagian besar pelaku diet terbiasa dengan hal ini sungguh tren mengecewakan. Efek serupa
terjadi dengan kenaikan program berat badan.
 170 diet tinggi kal.
diet rendah kal.
160
150
Jika diet dipertahankan
140
berat badan biasanya
130 stabil dilevel yang baru
120

5 10 15 20 25

Set-Point dan Settling Point Dalam Pengontrolan Berat Badan

Lo.12.15 membandingkan dan mengevaluasi set-point dan settling point untuk
pengaturan berat badan.

Karena model set-point lemak tubuh masih mendominasi pemikiran banyak orang,
kami ingin meninjau kelebihan utama dari satu model regulatorik fleksibel tersebut. Menurut
model settling point, berat badan cenderung diantara settling point alamiah, yakni sebuah
tingkat dimana berbagai faktor yang mempengaruhi berat badan mencapai sebuah
equilibrium. Model settling point menyediakan jenis pengaturan hemeostatis yang longgar,
tanpa mekanisme set point atau mekanisme-mekanisme untuk mengembalikan berat badan ke
sebuah set point. Menurut model settling point, berat badan tetap stabil selama tidak ada
perubahan jangka panjang pada faktor-faktor yang mempengaruhinya, dan bila ada
perubahan macam itu dampaknya dibatasi oleh feedback negatif. Pada model settling point,
feedback itu sekadar membatasi perubahan lebih jauh dengan arah yang sama, sementara
pada model set point, feedback negatif itu sekadar membatasi perubahan lebih jauh dengan
arah yang sama, sementara pada model set point, feedback negatif memicu untuk kembali ke
set point .
Keuntungan utama dari model titik pengendapan regulasi berat badan atas model set-
point lemak-tubuh adalah lebih konsisten dengan data. Keuntungan lain adalah bahwa dalam
kasus-kasus di mana kedua model membuat prediksi yang sama, model settling-point
melakukan lebih banyak secara parsimoni yaitu, dengan mekanisme yang lebih sederhana
membutuhkan lebih sedikit asumsi. Mari kita gunakan barel bocor analogi untuk melihat
bagaimana kedua model menjelaskan empat kunci fakta pengaturan berat badan.
Berat badan tetap relatif konstan dalam banyak orang dewasa. Atas dasar fakta ini,
telah diperdebatkan bahwa lemak tubuh harus diatur di sekitar set point. Namun, berat badan
konstan tidak memerlukan,atau bahkan menyiratkan, set point. Pertimbangkan barel bocor
model. Saat air dari keran mulai mengisi laras, berat air dalam tong meningkat. Ini
meningkatkan jumlah air yang keluar dari tong dan mengurangi jumlah air yang masuk ke
tong dengan meningkatkan tekanan laras pada selang. Akhirnya, sistem ini mengendap dalam
keseimbangan di mana ketinggian air tetap konstan; tetapi karena ini level tidak ditentukan
sebelumnya atau secara aktif dipertahankan, ini adalah titik penyelesaian, bukan titik setel.
Banyak orang dewasa mengalami perubahan bobot tubuh yang abadi. Sistem set-point
dirancang untuk dipertahankan kekonstanan internal dalam menghadapi fluktuasi dari
lingkungan eksternal.Jadi, fakta itu banyak orang dewasa mengalami perubahan jangka
panjang dalam berat tubuh adalah argumen yang kuat terhadap set-point model. Sebaliknya,
model titik-menetap memprediksi bahwa ketika ada perubahan abadi di salah satumparameter
yang memengaruhi berat badan misalnya,peningkatan besar dalam nilai insentif positif
makanan yang tersedia berat badan akan melayang ke pemukiman titik baru.
Jika asupan makanan seseorang berkurang, metabolisme perubahan yang membatasi
penurunan berat badan terjadi; itu sebaliknya terjadi ketika subjek makan berlebihan. Ini
fakta sering dikutip sebagai bukti untuk regulasi set-point dari berat badan; Namun, karena
metabolisme perubahan hanya membatasi perubahan berat lebih lanjut daripada
menghilangkan yang telah terjadi, mereka lebih konsisten dengan model titik pengendapan.
Sebagai contoh, ketika asupan air dalam model barel bocor berkurang, permukaan air dalam
tong mulai penurunan; tetapi penurunan dibatasi oleh penurunan kebocoran dan peningkatan
aliran masuk yang disebabkan oleh penurunan tekanan air dalam tong. Akhirnya, sebuah
pemukiman baru titik tercapai, tetapi pengurangan air level tidak sehebat yang diharapkan
karena perubahan yang membatasi kerugian.
Setelah seseorang kehilangan sejumlah besar berat badan (dengan diet, olahraga, atau
operasi pengangkatan lemak), ada kecenderungan untuk berat asli didapat kembali setelah dia
kembali ke sebelumnya gaya hidup yang berhubungan dengan makan dan energi. Meskipun
ini temuan sering ditawarkan sebagai bukti yang tidak terbantahkan titik setel berat badan,
model titik setel siap menjelaskannya. Ketika level air masuk model barel bocor dikurangi —
dengan sementara mengurangi input (diet), dengan meningkatkan sementara output
(berolahraga), atau dengan meraup beberapa air (operasi pengangkatan lemak) —hanya
penurunan sementara di titik pengendapan diproduksi. Ketika kondisi asli diaktifkan kembali,
permukaan air tak terhindarkan kembali ke aslinya titik menetap.

Obesitas Manusia: Penyebab mekanisme, dan pengobatan.

Ini adalah poin penting dalam bab ini. Bab ini dibuka dengan menggambarkan
epidemi obesitas saat ini dan dampak buruknya terhadap kesehatan dan umur panjang.
Kemudian, sebagai bab pro-gress, Anda belajar bahwa banyak kepercayaan umum tentang
makan dan pengaturan berat badan tidak sesuai dengan bukti. Yang terpenting, Anda
ditantang untuk berpikir tentang pengaturan makan dan berat badan dengan cara baru yang
lebih konsisten dengan bukti saat ini. Sekarang setelah Anda dipersenjatai dengan cara-cara
berpikir baru ini, bab ini diakhiri dengan diskusi tentang obesitas, anoreksia, dan bulimia
serta perawatannya.

Obesititas: apa yang perlu diperhatikan?

Mengapa ada kekhawatiran seputar epidemi obesitas. Hampir semua orang perlu
khawatir tentang masalah obesitas. Jika Anda saat ini kelebihan berat badan, alasan yang
perlu diperhatikan jelas: Hubungan antara obesitas dan kesehatan yang buruk telah berulang
kali didokumentasikan (lihat Flegal et al., 2013; Simonds & Cowley, 2013). Selain itu,
beberapa penelitian 346 Bab 12 telah menunjukkan bahwa bahkan orang gemuk yang sehat
secara metabolis memiliki risiko lebih besar terkena masalah kesehatan (lihat Kramer,
Zinman, & Retnakaran, 2013). Dan risikonya tidak hanya untuk kesehatan sendiri: Wanita
gemuk mengalami peningkatan risiko memiliki bayi dengan masalah kesehatan (lihat Avci et
al., 2015; Crane et al., 2013). Bahkan jika Anda saat ini langsing, ada alasan untuk khawatir;
banyak orang yang langsing ketika muda mengembangkan masalah berat badan yang serius
seiring bertambahnya usia. Ada alasan khusus untuk generasi berikutnya. Karena tingkat
obesitas meningkat di sebagian besar dunia (lihat Rosenheck, 2008; Sofsian, 2007), pejabat
kesehatan masyarakat khawatir tentang bagaimana mereka akan menangani masalah
kesehatan terkait obesitas yang semakin meningkat. Sebagai contoh, telah diperkirakan
bahwa lebih dari sepertiga dari anak-anak yang lahir di Amerika Serikat pada tahun 2000
mungkin akan mengembangkan diabetes, dan 10 persen di antaranya akan mengembangkan
kondisi yang mengancam jiwa (lihat Haslam, Sattar, & Lean, 2006; Olshansky et al., 2005).
Obesitas: mengapa ada Epidemi ini?
Jelaskan, dari sudut pandang evolusi, mengapa ada epidemi obesitas saat ini. Mari
kita mulai analisis obesitas kita dengan mempertimbangkan tekanan yang cenderung
mengarah pada evolusi sistem pengaturan makan dan pengaturan berat badan kita (lihat
Genné-Bacon , 2014). Selama evolusi, persediaan makanan yang tidak konsisten adalah salah
satu ancaman utama bagi kelangsungan hidup. Sebagai hasilnya, individu yang paling cocok
adalah mereka yang lebih suka makanan berkalori tinggi, makan dengan kapasitas ketika
makanan tersedia, menyimpan sebanyak mungkin kelebihan kalori dalam bentuk lemak
tubuh, dan menggunakan simpanan kalori mereka seefisien mungkin. . Individu yang tidak
memiliki karakteristik ini tidak mungkin bertahan dalam kekurangan makanan atau musim
dingin yang keras, dan karakteristik ini diteruskan ke generasi mendatang (lihat juga Genné-
Bacon, 2014; Sellayah, Cagampang, & Cox, 2014; Speakman, 2013) ). Perkembangan
berbagai praktik budaya dan kepercayaan yang mendorong konsumsi telah menambah efek
evolusi. Sebagai contoh, dalam budaya kita, secara umum diyakini bahwa seseorang harus
makan tiga kali sehari secara teratur, baik orang lapar atau tidak; bahwa makanan harus
menjadi fokus dari kebanyakan pertemuan sosial; bahwa makanan harus disajikan dalam
program palatabilitas yang semakin meningkat; dan garam, permen (mis., gula), dan lemak
(mis., mentega atau krim) harus ditambahkan ke makanan untuk meningkatkan rasa mereka
dan dengan demikian meningkatkan konsumsinya. Selain itu, kecenderungan untuk membuat
pilihan makanan yang tidak sehat oleh orang tua cenderung diteruskan ke keturunan mereka
(lihat Campbell et al., 2007). Masing-masing dari kita memiliki sistem makan dan pengaturan
berat badan yang berevolusi untuk berurusan secara efektif dengan makanan berkala. usia
pendek, dan banyak dari kita hidup dalam budaya yang praktik terkait makannya berkembang
untuk tujuan yang sama. Namun, lingkungan kita saat ini berbeda dari lingkungan "alami"
kita dalam cara-cara yang berhubungan dengan makanan kritis. Kita hidup di lingkungan di
mana beragam makanan tanpa akhir dengan insentif positif dan nilai kalori tertinggi tersedia
dan terus menerus tersedia. Konsekuensinya adalah tingkat konsumsi yang sangat tinggi.

Mengapa Beberapa Orang Menjadi Gemuk Sementara Yang Lain Tidak?

Beberapa alasan mengapa beberapa orang menjadi gemuk sedangkan yang lain tidak.
Mengapa beberapa orang menjadi gemuk sementara yang lain hidup dalam kondisi yang
mendukung obesitas tidak? Pada tingkat yang dangkal, jawabannya jelas: Mereka yang
mengalami obesitas adalah mereka yang asupan energinya telah melebihi output energi
mereka; mereka yang langsing adalah mereka yang asupan energinya belum melebihi output
energinya (lihat Drenowatz, 2015). Meskipun jawaban ini memberikan sedikit wawasan, itu
berfungsi untuk menekankan bahwa dua jenis perbedaan individu memainkan peran dalam
obesitas: mereka yang menyebabkan perbedaan dalam input energi dan yang mengarah pada
perbedaan dalam output energi. Perbedaan lainnya juga berperan.
Perbedaan dalam konsumsi. Banyak faktor yang menyebabkan beberapa orang makan
lebih banyak daripada yang lain yang memiliki akses yang memadai terhadap makanan.
Sebagai contoh, beberapa orang mengkonsumsi lebih banyak energi karena mereka memiliki
preferensi yang kuat untuk rasa makanan berkalori tinggi (lihat Blundell & Finlayson, 2004;
Epstein et al., 2007); beberapa mengkonsumsi lebih banyak karena dibesarkan dalam
keluarga dan / atau budaya yang mempromosikan makan berlebihan; dan beberapa
mengonsumsi lebih banyak karena mereka memiliki respons fase cephalic yang besar
terhadap penglihatan atau bau makanan (lihat Rodin, 1985).
Perbedaan pengeluaran energi. Sehubungan dengan keluaran energi, orang sangat
berbeda satu sama lain dalam tingkat di mana mereka dapat membuang kelebihan energi
yang dikonsumsi. Perbedaan yang paling jelas adalah bahwa orang berbeda secara substansial
dalam jumlah latihan yang mereka dapatkan; Namun, ada yang lain. Anda telah belajar
tentang dua di antaranya: perbedaan dalam tingkat metabolisme basal dan kemampuan untuk
bereaksi terhadap peningkatan lemak dengan termogenesis yang disebabkan oleh diet. Faktor
ketiga disebut thermogenesis aktivitas rapi, atau non-olahraga, yang dihasilkan oleh aktivitas
seperti gelisah dan pemeliharaan postur dan tonus otot; NEAT memainkan peran kecil dalam
membuang energi berlebih (lihat Villiblanca et al., 2015).
Perbedaan dalam komposisi microBiome. Saluran pencernaan kita penuh dengan
mikroba, seperti bakteri, yang membantu kita mencerna makanan yang kita makan — secara
kolektif dikenal sebagai mikrobioma usus kita. Memang, mikroba ini sangat banyak sehingga
mereka melebihi jumlah sel tubuh kita sendiri 10 hingga 1 (lihat Ackerman, 2012; Wallis,
2014). Dalam beberapa tahun terakhir, ada apresiasi yang berkembang bahwa mikroba yang
berada di dalam kita ini dapat memiliki pengaruh besar pada otak dan perilaku (lihat Walker
& Parkhill, 2013). Misalnya, mereka dapat memengaruhi perkembangan saraf, penghalang
darah-otak, dan bahkan myelinasi akson SSP tertentu (lihat Flight, 2014; Reardon, 2014;
Smith, 2015). Beberapa temuan baru-baru ini telah menimbulkan pertanyaan apakah
mikrobioma usus kita mungkin melindungi kita dari, atau membuat kita rentan terhadap
obesitas (lihat Deweerdt, 2014). Sebagai contoh, Ridaura dan rekan (2013) melaporkan
tentang efek dari mengambil tikus yang dibesarkan di lingkungan bebas kuman dan menjajah
mereka dengan mikrobiota tinja dari pasangan kembar yang sumbang untuk obesitas (yaitu,
satu kembar mengalami obesitas sedangkan yang lainnya obesitas tidak). Yaitu, separuh tikus
dijajah oleh mikroba dari si kembar tanpa lemak, dan separuh lainnya dijajah oleh mikroba
dari kembarannya yang kembar. Tikus-tikus yang dijajah dengan mikroba dari co-twins yang
gemuk bertambah lebih banyak dan memiliki jumlah lemak tubuh yang lebih besar
dibandingkan dengan mereka yang dikolonisasi dengan mikroba dari co-twins yang kurus.
faktor genetik dan epigenetik. Mengingat banyaknya faktor yang dapat memengaruhi
konsumsi makanan dan metabolisme energi, tidak mengherankan bahwa banyak gen dapat
memengaruhi berat badan. Memang, sekitar 100 chromo manusia-beberapa lokus (wilayah)
telah dikaitkan dengan obesitas (lihat Locke et al., 2015). Yang menarik, beberapa gen ini
tampaknya memengaruhi kemungkinan obesitas dengan memengaruhi usus seseorang (lihat
Pennisi, 2014; van Opstal & Bordenstein, 2015). Meskipun terbukti sulit untuk mengungkap
interaksi di antara berbagai faktor genetik yang memengaruhi variasi berat badan di antara
orang sehat, mutasi gen tunggal telah dikaitkan dengan kondisi patologis yang melibatkan
obesitas. Anda akan menemukan contoh kondisi seperti itu nanti dalam modul ini. Selain itu,
ada bukti bahwa efek epigenetik trans-generasi (lihat Bab 2) dapat mempengaruhi generasi
obesitas berikutnya (lihat Drummond & Gibney, 2013; Willyard, 2014).
Mengapa Program Penurunan Berat Badan Sering Tidak Efektif? jelaskan mengapa
program penurunan berat badan biasanya tidak efektif. Gambar 12.13 menjelaskan jalannya
program penurunan berat badan yang khas. Sebagian besar program penurunan berat badan
tidak berhasil dalam arti bahwa, seperti yang diprediksi oleh model titik-menetap, sebagian
besar berat badan yang hilang diperoleh kembali begitu pelaku diet berhenti mengikuti
program dan kondisi aslinya diterbitkan kembali. Kunci penurunan berat badan permanen
adalah perubahan gaya hidup permanen. Olahraga memiliki banyak efek peningkatan
kesehatan; Namun, terlepas dari kepercayaan umum bahwa olahraga adalah metode paling
efektif untuk menurunkan berat badan, beberapa penelitian menunjukkan bahwa olahraga
sering berkontribusi sedikit terhadap penurunan berat badan (lihat Dhurandhar et al., 2015;
Riou et al., 2015). Salah satu alasannya adalah bahwa latihan fisik biasanya hanya
menyumbang sebagian kecil dari total pengeluaran energi: Sebagian besar energi yang Anda
habiskan digunakan untuk mempertahankan proses fisiologis tubuh Anda yang beristirahat
(misalnya, suhu tubuh) dan untuk mencerna makanan Anda (lihat Hills, Mokhtar, & Byrne,
2014). Alasan lain adalah bahwa tubuh kita adalah mesin yang efisien, hanya membakar
sejumlah kecil kalori selama latihan biasa. Selain itu, setelah berolahraga, banyak orang
merasa bebas untuk mengonsumsi minuman dan makanan tambahan yang mengandung lebih
banyak kalori daripada jumlah yang relatif kecil yang dikeluarkan selama latihan (lihat
Freedman, 2011).
Leptin dan Regulasi Lemak Tubuh
Jelaskan bagaimana leptin dan insulin merupakan sinyal umpan balik untuk pengaturan
lemak tubuh.
Lemak lebih dari gudang energi pasif; secara aktif melepaskan hormon peptida yang
disebut leptin. Tiga subbagian berikut menjelaskan (1) penemuan leptin, (2) bagaimana
penemuannya telah memicu pengembangan pendekatan baru untuk pengobatan obesitas
manusia, dan (3) bagaimana pemahaman bahwa leptin dan insulin merupakan sinyal umpan
balik yang mengarah ke penemuan nukleus hipotalamus yang memainkan peran penting
dalam regulasi lemak tubuh.

Tikus Obesitas dan Penemuan Leptin.

Pada tahun 1950, mutasi genetik spontan terjadi di koloni tikus yang dipelihara di
Laboratorium Jackson di Bar Harbor, Maine. Tikus mutan yang homozigot untuk gen (ob),
dan mereka sangat gemuk, beratnya hingga tiga kali lebih banyak dari tikus biasa. Tikus
mutan ini biasanya disebut sebagai ob / ob mice. Lihat Gambar 12.14.Ob / ob tikus makan
lebih banyak dari tikus kontrol; mereka mengubah kalori menjadi lemak lebih efisien; dan
mereka menggunakan kalori mereka lebih efisien. Coleman (1979) berhipotesis bahwa ob /
ob tikus tidak memiliki hormon kritis yang secara normal menghambat produksi dan
pemeliharaan lemak. Pada tahun 1994, Friedman dan rekan-rekannya mengkarakterisasi dan
mengkloning gen yang dimutasi pada ob / ob tikus. Mereka menemukan bahwa gen ini
diekspresikan hanya dalam sel-sel lemak, dan mereka menandai protein yang biasanya
dikodekan, suatu hormon peptida yang mereka namai leptin. Karena mutasi mereka, ob / ob
tikus kekurangan leptin. Temuan ini menghasilkan hipotesis yang menarik: Mungkin leptin
adalah sinyal umpan balik negatif yang biasanya dilepaskan dari simpanan lemak untuk
mengurangi nafsu makan dan meningkatkan metabolisme lemak. Bisakah leptin diberikan
pada manusia gemuk untuk membalik epidemi obesitas saat ini?

Leptin, InSulin, dan The Arcuate Melano-Cortin SyStem.

Ada kemeriahan hebat ketika leptin ditemukan. Namun, itu bukan hor-mone peptida
pertama yang ditemukan yang tampaknya berfungsi sebagai sinyal umpan balik negatif dalam
pengaturan lemak tubuh (lihat Schwartz, 2000; Woods, 2004). Lebih dari 30 tahun yang lalu,
Woods dan rekannya (1979) mengemukakan bahwa hormon peptida pankreas insulin
melayani fungsi seperti itu. Pada awalnya, saran bahwa insulin berfungsi sebagai sinyal
umpan balik negatif untuk pengaturan lemak tubuh dipandang dengan skeptis. Lagi pula,
bagaimana mungkin tingkat insulin dalam tubuh, yang naik dan kemudian kembali normal
setelah makan, memberi otak informasi tentang perubahan bertahap tingkat lemak tubuh?
Ternyata insulin tidak siap menembus sawar darah-otak, dan kadar di otaknya ditemukan
relatif stabil (lihat Tomlinson & Gardiner, 2008). Temuan-temuan berikut mendukung
hipotesis bahwa in-sulin berfungsi sebagai sinyal umpan balik negatif dalam pengaturan
lemak tubuh:
• Kadar insulin otak ditemukan berhubungan positif dengan kadar lemak tubuh (lihat Seeley
et al., 1996)
• Reseptor insulin ditemukan di otak (lihat Baura et al., 1993).
• Infus insulin ke otak hewan laboratorium ditemukan untuk mengurangi makan dan berat
badan (lihat Campfield et al., 1995; Chavez , Seeley, & Woods, 1995; tetapi lihat Mc Allister
et al., 2015; Woods & Begg, 2015).
Mengapa ada dua sinyal umpan balik yang gemuk? Salah satu alasannya mungkin
karena kadar leptin berkorelasi lebih erat dengan lemak subkutan (lemak yang disimpan di
bawah kulit), sedangkan kadar in-sulin lebih berkorelasi erat dengan lemak visceral (lemak
yang disimpan di sekitar organ internal rongga tubuh) —lihat Heni et Al. (2015). Dengan
demikian, setiap sinyal lemak dapat memberikan informasi yang berbeda. Lemak visceral
lebih sering terjadi pada pria daripada wanita dan menimbulkan ancaman lebih besar bagi
kesehatan (lihat Palmer & Clegg, 2015). Penemuan bahwa leptin dan insulin adalah sinyal
yang memberikan informasi kepada otak tentang kadar lemak dalam tubuh yang
menyediakan sarana untuk menemukan sirkuit saraf yang berpartisipasi dalam regulasi
lemak. Reseptor untuk kedua hormon pep-tide terletak di banyak bagian sistem saraf, tetapi
sebagian besar berada di hipotalamus, terutama di nukleus arkuata. Melihat lebih dekat pada
distribusi leptin dan reseptor insulin dalam nukleus arkuata menunjukkan bahwa ini ceptors
tidak didistribusikan secara acak ke seluruh nu-cleus. Mereka terletak di dua kelas neuron:
neuron yang melepaskan neuropeptida y (peptida lapar usus yang Anda baca sebelumnya di
bab ini) dan neuron yang melepaskan melanokortin, kelas peptida yang termasuk peptida
kenyang usus peptida α-melanosit yang merangsang hormon (hormon perangsang alfa-
melanosit). Perhatian sebagian besar terfokus pada neu-ron yang melepaskan melanokortin
dalam nukleus arkuata (sering disebut sebagai sistem mela-nocortin) karena suntikan hormon
perangsang α-melanosit telah terbukti menekan makan dan meningkatkan penurunan berat
badan (lihat Kim). Leyva, & Diano, 2014). Tampaknya, bagaimanapun, bahwa sistem
melanocortin hanya komponen kecil dari sistem yang jauh lebih besar: Penghapusan reseptor
leptin dalam sistem melanocortin hanya menghasilkan sedikit kenaikan berat badan (lihat
Münzberg & Myers, 2005). leptin dan pengobatan untuk oBeSity manusia. Studi awal leptin
tampaknya mengkonfirmasi hipotesis bahwa itu bisa berfungsi sebagai pengobatan yang
efektif untuk obesitas. Reseptor leptin ditemukan di otak, dan menyuntikkannya pada tikus
mengurangi makan dan lemak tubuh mereka (lihat Seeley & Woods, 2003). Semua yang
tersisa adalah untuk membuktikan keefektifan leptin pada pasien manusia. Namun, ketika
penelitian tentang leptin berubah dari ob / ob tikus menjadi manusia gemuk, program tersebut
mengalami dua hambatan besar. Pertama, manusia gemuk - tidak seperti tikus ob / ob-
ditemukan memiliki tingkat leptin yang tinggi, bukan rendah (lihat Münzberg & Myers,
2005). Kedua, suntikan leptin tidak mengurangi makan atau lemak tubuh orang gemuk yang
obesitas (lihat Heymsfield et al., 1999). Mengapa aksi leptin berbeda pada manusia dan tikus
belum dijelaskan. Namun demikian, upaya untuk menggunakan leptin dalam pengobatan
obesitas manusia belum sepenuhnya gagal. Meskipun beberapa orang gemuk memiliki kadar
leptin yang rendah (lihat Blüher & Mantzoros, 2015), leptin mungkin merupakan obat
mujarab bagi mereka yang melakukannya. Pertimbangkan kasus berikut.

Kasus Anak Tanpa Leptin

Pasien memiliki berat badan normal saat lahir, tetapi berat badannya segera mulai
meningkat pada tingkat yang berlebihan. Dia menuntut makanan terus menerus dan
mengganggu ketika ditolak makanan. Akibat kegemukannya yang ekstrem, kelainan bentuk
kakinya berkembang, dan pembedahan diperlukan. Dia berusia 9 tahun ketika dia dirujuk
untuk perawatan. Pada titik ini, beratnya 94,4 kilogram (sekitar 210 pon), dan beratnya masih
meningkat pada tingkat yang mengkhawatirkan. Dia ditemukan homozigot untuk gen ob dan
tidak memiliki leptin yang terdeteksi. Dengan demikian, terapi leptin dimulai. Terapi leptin
segera mengurangi penambahan berat badan. Dia mulai makan lebih sedikit, dan dia
kehilangan berat badan dengan mantap selama periode 12 bulan penelitian, total 16,5
kilogram (sekitar 36 pon), hampir semuanya dalam bentuk lemak. Tidak ada efek samping
yang jelas (Farooqi et al., 1999).
Pengobatan Obesitas
Jelaskan dua macam perawatan untuk obesitas. Karena obesitas adalah masalah
kesehatan yang parah, ada banyak upaya untuk mengembangkan perawatan yang efektif.
Beberapa di antaranya — seperti pengobatan leptin yang baru saja Anda baca — telah
bekerja untuk beberapa orang, tetapi masalah obesitas terus bertambah. Dua subbagian
berikut membahas dua perawatan yang berada pada tahap perkembangan yang berbeda:
agonis serotonergik dan bedah lambung. Agoniesterotonotonik STS. Karena — seperti yang
telah Anda pelajari — agonis serotonin telah terbukti mengurangi konsumsi makanan pada
subyek manusia dan bukan manusia, mereka memiliki potensi yang cukup besar dalam
pengobatan obesitas (Voigt & Fink, 2015). Agonis serotonin tampaknya bekerja dengan
mekanisme yang berbeda dari mekanisme leptin dan insulin, yang menghasilkan sinyal
kenyang jangka panjang berdasarkan simpanan lemak. Agonis serotonin nampaknya
meningkatkan sinyal kenyang jangka pendek terkait dengan konsumsi makanan (Halford &
Blundell, 2000). Agonis serotonin telah ditemukan dalam berbagai penelitian pasien obesitas
untuk mengurangi hal-hal berikut: keinginan untuk makan makanan berkalori tinggi,
konsumsi lemak, intensitas subjektif dari kelaparan, ukuran makanan, jumlah camilan antara
waktu makan, dan makan sebanyak-banyaknya. Karena profil efek yang sangat positif dan
keparahan masalah obesitas ini, agonis sero-tonin (fenfluramin dan dexfenfluramine)
dilarikan ke penggunaan klinis. Namun, mereka kemudian ditarik dari pasar karena
penggunaan kronis ditemukan terkait dengan penyakit jantung pada sejumlah kecil pengguna.
Saat ini, hanya ada satu serotonin yang disetujui yang lalu untuk perawatan obesitas yang
memiliki profil efek samping yang lebih disukai: lorcaserin (lihat Halpern & Halpern, 2015;
Nigro, Luon, & Baker, 2013). Namun, kemanjuran lorcaserin untuk pengobatan obesitas
hanya sederhana (lihat Adan, 2013) .gaStric Surgery. Kasus-kasus obesitas ekstrem terkadang
memerlukan perawatan ekstrem. gastric bypass adalah perawatan bedah untuk obesitas
ekstrim yang melibatkan hubungan arus pendek jalur makanan normal melalui saluran
pencernaan sehingga penyerapannya berkurang. Bypass lambung pertama dilakukan pada
tahun 1967, dan saat ini merupakan perawatan bedah yang paling umum diresepkan untuk
obesitas ekstrim (lihat Berthoud, 2013). Alternatifnya adalah prosedur pita lambung yang
dapat disesuaikan, yang melibatkan pembedahan penempatan pita silikon berlubang di sekitar
perut untuk mengurangi aliran makanan yang melaluinya; lingkar pita dapat disesuaikan
dengan menyuntikkan saline ke dalam pita melalui port yang ditanamkan di kulit. Salah satu
keuntungan dari pita lambung di atas lambung bypass adalah bahwa pita dapat dengan mudah
dihilangkan. Bypass lambung dan pita lambung yang dapat disesuaikan diilustrasikan pada
Gambar 12.15. Sebuah meta-analisis studi yang membandingkan kedua prosedur menemukan
keduanya sangat efektif (lihat Chang et al., 2014). Secara umum, bypass lambung ditemukan
lebih efektif daripada prosedur band lambung disesuaikan (lihat juga Hughes, 2014) tetapi
dikaitkan dengan lebih banyak komplikasi terkait operasi. Namun, tidak ada prosedur yang
efektif kecuali pasien mengubah kebiasaan makan mereka.

Anoreksia Nervosa dan Bulimia Nervosa

TB 12.22 Mendeskripsikan Gejala-Gejala Anoreksia Nervosa Dan Bulimia Nervosa
Anoreksia nervosa adalah gangguan konsumsi-kurang (lihat Kaye et al., 2013).
Individu dengan anoreksia makan dengan jumlah yang sangat sedikit sehingga mengalami
kehilangan berat badan yang mengancam kesehatan; terlepas dari penampilan kurusnya yang
tidak wajar, mereka sering memersepsi dirinya sendiri gemuk (lihat Gardner & Brown,
2014).
Bulimia nervosa adalah gangguan yang ditandai dengan periode tidak makan yang
disela dengan bingeing (makan dalam jumlah besar dalam waktu singkat) yang diikuti upaya
untuk serta-merta mengeliminasi kalori yang dikonsumsi dari tubuh dengan sengaja purging
(melalui muntah atau memakao obat laxative [obat pencahar] secara berlebihan, enema
[suntikan urus-urus], atau diuretics [diuretika, obat yang dg]igunakan untuk melancarkan
buang air kecil]). Para penderita bulimia mungkin obes atau memiliki berat badan normal.

Keterkaitan Antara Anoreksia Dan Bulimia

TB 12.23 Menjelaskan Bagaimana Anoreksia Dan Bulimia Terkait Dan Tidak Terkait
Menurut perspektif dokter, penting untuk membedakan kedua gangguan ini akrena
kelaparan menghasilkan masalah kesehatan yang berbeda dibanding bingeing dan purging.
Sebagai contoh, penderita anoreksia sering kali membutuhkan penanganan untuk
metabolismenya yang turun, bradycardia (detak jantung lambat), hipotensi (tekanan darah
rendah), hipotermia (suhu tubuh rendah), dan anemia (defisiensi sel darah merah).
Sebaliknya, seseorang dengan bulimia sering membutuhkan penanganan untuk iritasi an
informasi kerongkongan, defisiensi vitamin dan mineral, ketidakseimbangan elektrolit,
dehidrasi, acid reflux (asam yang mengalir-balik) (lihat Westmoreland Krantz, & Mehler,
2015).
Meskipun anoreksia dan bulimia mungkin tampak seperti ganggan yang berbeda dari
perspektif dokter, para ilmuan sering kali menganggap lebih pas untuk melihat keduanya
sebagai variasi dari gangguan yang sama. Menurut pandangan ini, baik anoreksia maupun
bulimia dimulai dengan obsesi tentang citra tubuh dan kelangsingan tubuh dan upaya ekstrem
untuk menurunkan berat badan.

Anoreksia Dan Insentif Positif

TB 12.24 Menjelaskan Mengapa Mereka Yang Kelaparan Karena Anoreksia Tidak
Tampak Selapar Seharusnya
Nilai insentif-positif makanan untuk pasien anoreksia tidak banyak mendapatkan
perhatian, ini disebabkan karena para pasien anoreksia menunjukkan minat yang besar
terhadap makanan. Fakta bahwa banyak pasien anoreksia terobsesi dengan makanan, terus-
menerus berbicara tentang makanan, memikirkan tentang makanan, dan menyiapkan
makanan untuk orang lain (Crisp, 1983), tampaknya menunjukkan bahwa makanan masih
memiliki nilai insentif-positif yang tinggi bagi mereka.
Beberapa studi telah menelaah nilai insentif-positif berbagai rasa pada pasien-pasien
anoreksia (lihat, misaknya, Drewnowski, 1990). Secara umum studi-studi ini menemukan
bahwa nilai insentif-positif berbagai rasa pada pasien-pasien anoreksia lebih rendah daripada
partisipan kontrol. Akan tetapi, studi-studi ini kurang melihat pentingnya mengurangi nilai
insentif-positif makanan dalam etiologi anoreksia nervosa, karena para partisipan dengan
anoreksia dibandingkan dengan partisipan kontrol dengan berat badan normal.
Kita bisa mendapatkan efek-efek anoreksia nervosa pada nilai insentif-positif
makanan hanya dengan menbandingkan individu-individu dengan anoreksia dengan orang-
orang kelaparan dengan berat badan yang sama.

Anorexai Nervosa: Sebuah Hipotesis

TB 12.25 Menjelaskan Bagaimana Anoreksia Mungkin Merupakan Hasil Aversi Rasa
Terkondisi
Di bawah kondisi kelaparan, nilai insentif-positif makan normalnya meningkat sampai
tingkat yang sangat tinggi sehingga sulit membayangkan bagaimana seseorang yang
kelaparan mampu untuk tidak makan di hadapan makanan yang berlimpah. Mengapa
mekanisme protektif ini tidak diaktifkan pada penderita anoreksia adalah pertanyaan tentang
etiologi anoreksia noversa.
Kami percaya bahwa sebagian jawabannya terletak di penelitian Woods dan rekan-
rekan sejawatnya tentang efek fisiologis aversif makanan. Pada awal makan, orang
normalnya berada dalam keadaan keseimbanhan homeostatik yang baik, dan homestasus ini
terdisrupsu oleh infusi kalori yang tiba-tiba. Makanan yang menghasilkan efek aversif tetapi
dapat ditoleransi pada individ-individu yang sehat mungkin sangat aversif untuk individu-
individu yang telah mengalami deprivasi makanan.
Jadi, mengapa para penderita anoreksia berat tidak mengalami peningkatan masif
dalam nilai insentif-positif makan, seperti peningkatan yang dialami individu-individu yang
kelaparan? Jawabannya mungkin adalah meals (makan besar). Makanan yang dikonsumsi
oleh penderita anoreksia mungkin menghasilkan beragam aversi rasa terkondisi yang
mengurangi motivasinya untuk makan. Hipotesis ini perlu dijawab karena implikasinya bagi
penanganan: Para pasien anoreksia atau siapapun yang kurang gizi, seharusnya tidak
didorong, atau seharusnya bahkan tidak diizinkann, untuk makan (besar). Mereka seharusnya
diberi makan atau diinfus dengan makanan sedikit-sedikit tetapi sering sepanjang hari.