LAPORAN PENDAHULUAN

PASIEN DENGAN
HEPATITIS
A. Konsep Dasar Penyakit
1. Pengertian
Hepatitis adalah inflamasi hepar yang disebabkan oleh salah satu dari lima
agen virus yang berbeda, hepatitis dapat ringan dan dapat disembuhkan
sampai kronis dan vatal (Carpenito L. J, 1996 page 1332). Hepatitis adalah
keadaan radang atau cedera pada hati, sebagai reaksi terhadap virus, obat, atau
alkohol (Dr. Jan Tambayong,2000. Patofisiologi Untuk Keperawatan.page
145) Kesimpulan hepatitis adalah inflamasi sebagai reaksi yang disebabkan
agen virus, obat, atau alkohol.

2. Etiologi
Penyebab dari hepatitis yaitu (Sylvia A. Price.2006.Patofisiologi konsep
klinis proses-proses penyakit. page 485-488) :
 Virus

Type A Type B Type C Type D Type E Type G

Metode Fekal-oral Parenteral Parenteral, Parenteral Fekal- Tranfusi
transmi melalui orang seksual, jarang perinatal, oral darah,
si lain perinatal seksual, memerlukan jarum
orang ke koinfeksi suntik
orang, dengan type B
perinatal
Kepara Tak ikterik Parah Menyebar Peningkatan Sama Tidak
han dan asimto- luas, dapat insiden kronis dengan D menyebab
matik berkembang dan gagal hepar kan
sampai kronis akut hepatitis
fulminan
ataupun
hepatitis
kronik.
Sumber Darah, feces, Darah, saliva, Terutama Melalui darah Darah, Darah
virus saliva semen, melalui darah feces,
sekresi saliva
vagina

 Alkohol
Menyebabkan alkohol hepatitis dan selanjutnya menjadi alkohol
sirosis.
 Obat-obatan
Menyebabkan toksik untuk hati, sehingga sering disebut hepatitis
toksik dan hepatitis akut.

3. Patofisiologi
Inflamasi yang menyebar pada hepar (hepatitis) dapat disebabkan oleh
reaksi toksik terhadap obat-obatan dan bahan-bahan kimia serta infeksi virus
melalui cairan tubuh seperti darah, saliva, semen dan cairan vagina. Setelah
virus hepatitis sampai di tubuh melalui peredaran darah akan menyerang hati
dan akan menyebabkan peradangan atau inflamasi pada hepar sehingga
menyebabkan kerusakan hati di lobulus dan generasi sel, nekrosis parenkim
hati dan menyebabkan penurunan fungsi sel hati sehingga mempengaruhi
kekebalan tubuh, adanya reaksi antara antigen antibodi menimbulkan respon
 imun seperti demam sehingga timbul hipertermi, respon imun yang timbul
kemudian mendukung respon peradangan.
Perangsangan komponen dan lisis sel serta serangan antibody langsung
terhadap antigen-antigen virus menyebabkan degenerasi sel-sel yang
terinfeksi sehingga hati menjadi edematosa (hepatomegali). Terjadinya
hepatomegali menimbulkan keluhan seperti nyeri abdomen pada kuadran
kanan atas, nyeri pada epigastrium, nyeri di hulu hati sehingga menimbulkan
perubahan kenyamanan dan perubahan pemenuhan nutrisi kurang dari
kebutuhan, pemenuhan nutrisi yang tidak adekuat dan disertai dengan
hipermetabolik sehingga akan menimbulkan keletihan.
Akibat lain dari hepatomegali yaitu muncul blokir drainase hepar yang
menyebabkan stasis empedu dan empedu tetap menkonjugasikan bilirubin,
tetapi bilirubin tidak dapat mencapai usus halus sehingga mengakibatkan
terjadinya penurunan ekskresi urobilinogen di tinja sehingga tinja berwarna
gelap. Bilirubin terkonjugasi tersebut akan masuk kealiran darah sehingga
terjadi kelebihan bilirubin dalam darah yang akan menyebabkan terjadinya
ikterus pada sclera mata, kulit dan membran mukosa lainnya sehingga
menimbulkan kerusakan integritas jaringan. Pada kulit biasanya menyebabkan
terjadinya pruritus yang akan menyebabkan terjadinya kerusakan integritas
kulit sebagian besar dari bilirubin terkonjugasi tersebut akan diekresikan
melalui ginjal sehinga warana urin menjadi berwarna sangat gelap.

4. Klasifikasi
Adapun 6 jenis hepatitis viral yaitu (Sylvia A. Price.2006.Patofisiologi
konsep klinis proses-proses penyakit. Page 485) :
1. Hepatitis A

Seringkali infeksi hepatitis A pada anak-anak tidak menimbulkan gejala,

sedangkan pada orang dewasa menyebabkan gejala mirip flu, rasa lelah,
demam, diare, mual, nyeri perut, mata kuning dan hilangnya nafsu
makan. Gejala hilang sama sekali setelah 6-12 minggu. Orang yang
 terinfeksi hepatitis A akan kebal terhadap penyakit tersebut. Berbeda
dengan hepatitis B dan C, infeksi hepatitis A tidak berlanjut ke hepatitis
kronik.
Masa inkubasi 30 hari. Penularan melalui makanan atau minuman yang
terkontaminasi feces pasien, misalnya makan buah-buahan, sayur yang
tidak dimasak atau makan kerang yang setengah matang. Minum dengaN
es batu yang prosesnya terkontaminasi.
Saat ini sudah ada vaksin hepatitis A, memberikan kekebalan selama 4
minggu setelah suntikan pertama, untuk kekebalan yang panjang
diperlukan suntikan vaksin beberapa kali. Pecandu narkotika dan
hubungan seks anal, termasuk homoseks merupakan risiko tinggi tertular
hepatitis A.
2. Hepatitis B

Gejala mirip hepatitis A, mirip flu, yaitu hilangnya nafsu makan, mual,
muntah, rasa lelah, mata kuning dan muntah serta demam. Penularan
dapat melalui jarum suntik atau pisau yang terkontaminasi, transfusi
darah dan gigitan manusia. Pengobatan dengan interferon alfa-2b dan
lamivudine, serta imunoglobulin yang mengandung antibodi terhadap
hepatitis-B yang diberikan 14 hari setelah paparan.
Vaksin hepatitis B yang aman dan efektif sudah tersedia sejak beberapa
tahun yang lalu. Yang merupakan risiko tertular hepatitis B adalah
pecandu narkotika, orang yang mempunyai banyak pasangan seksual.
Mengenai hepatitis C akan kita bahas pada kesempatan lain.
3. Hepatitis C

Hepatitis C mencakup sekitar 20% dari semua kasus hepatitis viral dan
paling sering ditularkan melalui yang ditransfusi dari donor asimtomatik,
berbagi jarum dengan pengguna obat intra vena dan cairan tubuh atau
didapat dari tato.
 4. Hepatitis D

Hepatitis D Virus ( HDV ) atau virus delta adalah virus yang unik, yang
tidak lengkap dan untuk replikasi memerlukan keberadaan virus hepatitis
B. Penularan melalui hubungan seksual, jarum suntik dan transfusi darah.
Gejala penyakit hepatitis D bervariasi, dapat muncul sebagai gejala yang
ringan (ko-infeksi) atau amat progresif.
5. Hepatitis E

Gejala mirip hepatitis A, demam pegel linu, lelah, hilang nafsu makan
dan sakit perut. Penyakit yang akan sembuh sendiri ( self-limited ),
keculai bila terjadi pada kehamilan, khususnya trimester ketiga, dapat
mematikan. Penularan melalui air yang terkontaminasi feces.
6. Hepatitis F

Baru ada sedikit kasus yang dilaporkan. Saat ini para pakar belum sepakat
hepatitis F merupakan penyakit hepatitis yang terpisah.
7. Hepatitis G

Gejala serupa hepatitis C, seringkali infeksi bersamaan dengan hepatitis B

atau C. Tidak menyebabkan hepatitis fulminan ataupun hepatitis kronik.
Penularan melalui transfusi darah jarum. Hepatitis B , dapat terjadi tanpa
gejala. Namun dapat juga terjadi artalgia dan ruam pada kulit.

5. Tanda dan gejala

 Gejala Hepatitis A
Pada minggu pertama, individu yang dijangkiti akan mengalami sakit
seperti kuning, keletihan, demam, hilang selera makan, muntah-
muntah, pusing dan kencing yang berwarna hitam pekat. Demam yang
terjadi adalah demam yang terus menerus, tidak seperti demam yang
lainnya yaitupada demam berdarah, tbc, thypus, dll.
 Secara khusus tanda dan gejala terserangnya hepatitis B yang akut
adalah demam, sakit perut dan kuning (terutama pada area mata yang
 putih/sklera). Namun bagi penderita hepatitis B kronik akan cenderung
tidak tampak tanda-tanda tersebut, sehingga penularan kepada orang
lain
menjadi lebih beresiko.
 Penderita Hepatitis C sering kali orang yang menderita Hepatitis C
tidak menunjukkan gejala, walaupun infeksi telah terjadi bertahun-
tahun lamanya. Namun beberapa gejala yang samar diantaranya adalah
; Lelah, Hilang selera makan, Sakit perut, Urin menjadi gelap. Pada
beberapa kasus dapat ditemukan peningkatan enzyme hati pada
pemeriksaan urine, namun demikian pada penderita Hepatitis C justru
terkadang enzyme hati fluktuasi bahkan normal.

6. Pemeriksaaan Fisik
Difokuskan pada bagian yang terganggu :
 Mata
inspeksi : lihat perubahan sclera ikterus
 Kulit
Inspeksi : lihat perubahan kulit ikterus
 Abdomen
Inspeksi : apakah ada perubahan warna kulit dan luka
Perkusi : apakah ada massa
Palpasi : apakah ada pembesaran hepar dan nyeri tekan
Auskultasi : untuk mengetahui oeristaltik usus.

7. Pemeriksaan penunjang/diagnostik
Pemeriksaan diagnostic yang dilakukan menurut Marilynn E. Doenges.2000.
Rencana Asuhan Keperawatan.page 535-536 :
1. Laboratorium
a. Tes fungsi hati seperti :
  AST (SGOT)/ ALT (SGPT) : awalnya meningkat dapat meningkat
1-2 minggu sebelum ikterik kemudian tampak menurun.
 Alkali Fospatase : agak meningkat (kecuali ada kolestasis berat )
 Bilirubin serum : di atas 2,5 mg/100 ml (bila diatas 200 mg/ml
prognosis buruk mungkin berhubungan dengan peningkatan
nekrosis seluler).
b. Darah lengkap : SDM menurun sehubungan dengan penurunan hidup
SDM (gangguan enzim hati).
c. Leukemia : trombositopenia mungkin ada (splenomegali).
d. Feses : warna tanah liat, steatorea (penurunan fungsi hati).
e. Albumin serum menurun.
f. Anti-HAVIgM : positif pada tipe A.
g. HbsAG : dapat positif (tipe B) atau negatif (tipe A).
h. Urinalisa : peninggian kadar bilirubin, protein/hematuria dapat
terjadi.
i. Tes ekskresi BSP : kadar darah meningkat
2. Radiologi
a. Foto polos abdomen : menunjukkan densitas kalsifikasi pada kandung
empedu, pankreas, hati juga dapat menimbulkan splenomegali.
b. Skan hati : membantu dalam perkiraan beratnya kerusakan parenkim.
3. Pemeriksaan Tambahan
Biopsi hati : menunjukkan diagnosis dan luasnya nekrosis

8. Diagnosis
pada stadium pra ikterik, hepatitis dapat dikacaukan dengan penyakit infeksi
akut lain seperti appendiksitis akut/gastroenteritis akut

9. Penatalaksanaan
1. Penatalaksanaan Keperawatan
a. Istirahat sesuai kebutuhan
 b. Pendidikan mengenai menghindari pemakaian alkohol/obat lain
c. Pendidikan mengenai cara penularan kepada mitra sehubungan dan
anggota keluarga
2. Penatalaksanaan Medis
a. Memberikan Gamma Globulin murni yang spesifik terhadap
HAV/HBV pada keluarga pasien hepatitis yang dapat memberikan
imunitas pasif terhadap infeksi, imunitas ini bersifat sementara.
b. Tersedia vaksin untuk HBV, karena sifat virus yang sangat menular
dan berpotensi menyebabkan kematian, maka sangat dianjurkan bahwa
semua individu yang termasuk kelompok berisiko tinggi, termasuk
pekerja kesehatan atau orang-orang yang terpajan ke produk darah,
divaksinasi. Yang juga dianjurkan untuk divaksinasi adalah orang-
orang yang beresiko terinfeksi virus termasuk homosek atau heterosek
yang aktif secara seksual, pecandu obat bius dan bayi.
c. Medikametosa
 Kortikosteroid tidak diberikan bila mempercepat penurunan
bilirubin darah, kortikosreroid dapat digunakan pada kolestasis.
 Yang berkepanjangan, dimana transaminase serum sudah kembali
normal tetapi bilirubin masih tinggi.
 Berikan obat-obat yang bersifat melindungi hati.
 Antibiotik jika diperlukan.
 Antiemetik jika diperlukan.
d. Vitamin K diberikan pada kasus dengan kecenderungan pendarahan.

10. Komplikasi
 Edema serebral, gagal ginjal, gangguan elektrolit, gangguan pernafasan,
hipoglikemi, hipotensi dan sepsis
 Sindroma Guilain Baire
 Hepatitis kronik persisten
  Hepatitis agresif
 Perkembangan karsinoma hepato seluler

11. Prognosis
Menurut Dienstag J.L (2008), 95-99% dari pasien hepatitis yang akut, sembuh
secara total. Namun prognosis penyakit hepatitis memburuk pada pasien yang
mempunyai penyakit lain. Bagi pasien yang telah didiagnosa menderita
penyakit hepatitis yang kronis, prognosisnya baik jika pasien mendapat terapi
yang baik sehingga dapat memperbaiki kondisi pasien. Perubahan dari fase
akut ke fase kronik sangat bergantung pada umur pasien dan cara terinfeksi.
Prognosis memburuk pada pasien-pasien yang menderita sirosis hati.
Karsinoma hepar merupakan komplikasi tersering bagi infeksi VHB yang
kronik.

B. Konsep Dasar Asuhan Keperawatan

1. Pengkajian
1. Identitas
Di dalam identitas meliputi nama, umur, jenis kelamin, alamat,
pendidikan, status perkawinan, agama, pekerjaan, tanggal masuk RS
2. Identitas Penanggung Jawab
Pada idenitas penanggung jawab berisi nama, umur, pendidikan,
pekerjaan, serta hubungan dengan pasien
3. Riwayat kesehatan
 Keluhan utama
Pada pasien hepatitis biasanya mengeluh nyeri, perut kembung,diare
dan nafsu makan menurun.
 Riwayat penyakit dahulu
Apakah sebelumnya pasien pernah mengalami sakit hepatitis, apakah
tidak pernah, apakah menderita penyakit lain.
 Riwayat penyakit sekarang
 Pada umumnya penyakit pada pasien hepatitis adalah nyeri pada
perut bagian atas, perut kembung, nafsu makan menurun dan diare.
 Riwayat kesehatan keluarga
Apakah dalam kesehatan keluarga ada yang pernah menderita
hepatitis atau sakit lain
 Genogram
Adalah gambar bagan riwayat keturunan atau struktur anggota
keluarga dari atas hingga ke bawah yang didasarkan atas tiga
generasi sebelum pasien. Berikan keterangan manakah symbol pria,
wanita, keterangan tinggal serumah, yang sudah meninggal dunia
serta pasien yang sakit.
4. Pengkajian 11 Pola Gordon
Pola Kesehatan Fungsional Pola Gordon
a. Pemeliharaan dan persepsi terhadap kesehatan
 Apakah kondisi sekarang menyebabkan perubahan persepsi
terhadap kesehatan?
 Bagaimana pemeliharaan kesehatan klien setelah mengalami
gangguan ini?
b. Nutrisi/ metabolic
 Bagaimana asupan nutrisi klien sejak terkena gangguan?
 Apakah klien mau memakan makanannya?
c. Pola eliminasi
 Bagaimana pola BAB klien sejak gangguan mulai terasa?
 Apa konstipasi zatau diare?
 Bagaimana pola BAK klien?
 Apakah kencing lancar, tidak bisa kencing, sakit
d. Pola aktivitas dan latihan
Meliputi kmampuan ADL sepertii makan minum, mandi, toileting,
mobilisasi di tempat tidur, kemampuan berpindah, serta ambulasi
 ROM apakah pasien melakukannya secara mandiri atau dengan
bantuan orang lain atau bantuan alat. Adapaun skor yang dapat
diberikan berkaitan dengan pola akivitas dan latihan seperti: 0:
mandiri, 1: alat bantu, 2: dibantu orang lain, 3: dibantu orang
lain dan alat, 4: tergantung total.
e. Pola tidur dan istirahat
 Bagaimana pola tidur klien, apakah mengalami perubahan?
 Bagaimana istirahanya, dapatkah klien beristirahat dengan
tenang?
f. Pola kognitif-perseptual
 Bagaimana perasaan klien terhadap panca indranya?
 Apakah klien menggunakan alat bantu?
g. Pola persepsi diri/konsep diri
 Bagaimana perasaan klien tentang kondisinya saat ini?
h. Pola seksual dan reproduksi
 Apakah klien mengalami gangguan pada alat reproduksinya?
 Apakah klien mengalami gangguan saat melakukan hubungan
seksual? (jika sudah menikah)
i. Pola peran-hubungan
 Apakah setelah sakit, peran klien di keluarga berubah?
 Bagaimana hubungan klien dengan orang sekitar setelah
sakit?
j. Pola manajemen koping stress
 Apakah klien merasa depresi dengan keadaannya saat ini?
k. Pola keyakinan-nilai
 Apakah klien selalu rajin sembahyang?
 Apakah hal tersebut dipengaruhi oleh gangguan ini?
 2. Diagnose keperawatan
Analisa data
No Data Interpretasi Masalah keperawatan
1 DS : Peradangan pada sel-sel Kekurangan volume
1. Pasien hati cairan
mengatakan lemas
2. Pasien mengeluh Hati membesar, mendesak
pusing dan terjadi demam

DO:
Mual
1. Penurunan
turgor kulit
2. Mukosa mulut Kekurangan volume
kering cairan
3. Kulit kering

2 DS : Peradangan pada sel-sel hati Ketidakseimbangan

1. Pasien nutrisi kurang dari
mengeluh nafsu kebutuhan tubuh
makannya
Peradangan meluas,
menurun nekrosis dan regenerasi
2. Pasien sel-sel hati

mengeluh jika
makan nyeri di
uluhati

Kegagalan hati untuk

DO : melakukan detoksifikasi dan
1. Makanan yang gangguan metabolism zat gizi

Pelepasan toksin oleh hati

Anoreksia, mual muntah
yang rusak
 di berikan
kepada pasien
tampak masih
banyak tersisa
2. Pasien tampak
lemas
3. Pasien tampak
setelah di
berikan
makanan
merasa mual

3 DS : Nyeri akut
Peradangan pada sel-sel hati
1. Pasien
mengeluh
nyeri di bagian Hati membesar,
perut kanan mendesak dan terjadi
demam
2. P = pasien
mengeluh nyeri
timbul jika Perut kuadran kanan atas
terasa nyeri, tidak
perut kuadran nyaman
atas di sentuh
Q = seperti Nyeri akut
tertusuk-tusuk
 R = terjadi di
perut bagian
atas
S = dengan
skala 7 dari 10
T = setiap saat

DO :
1. Pasien tampak
meringis
2. Nadi meningkat
3. Respirasi
meningkat
 3.INTERVENSI

Standar Luaran
Standar Diagnosa Standar Intervensi
Keperawatan
No Keperawatan Indonesia Keperawatan Indonesia
Indonesia
(SDKI) (SIKI)
(SLKI)
9 Hipovolemia SLKI Manajemen hypovolemia
Penyebab : Setelah diberikan Observasi
 Kehilangan cairan intervensi selama …  Periksa tanda dan
aktif x…. jam maka status gejala hypovolemia
 Kegagalan cairan membaik, (mis. Frekuensi nadi
mekanisme regulasi dengan kriteria hasil : meningkat, nadi
 Peningkatan  Kekuatan nadi terba lemah,
permiabelitas kapiler meningkat tekanan darah
 Kekurangan intake  Turgor kulit menurun, tekanan
cairan meningkat nadi menyempit,

 Evaporasi  Ortopnea turgor kulit

Gejala dan tanda menurun menurun, membrane

Mayor  Dyspnea mukosa kering,

Subjektif (tidak tersedia) menurun volume urin

Objektif  Frekuensi menurun,

 Frekuensi nadi nadi membaik hematocrit

meningkat  Tekanan meningkat, haus,

 Nadi teraba lemah darah lemah)

membaik  Monitor intake dan

 Tekanan darah
 Tekanan nadi output cairan
menurun
membaik Terapeutik
 Tekanan darah
 Membrane  Hitung kebutuhan
menyempit
mukosa cairan
 Turgor kulit
membaik  Berikan posisi
menurun
  Membrane mukosa  Kadar hb mified tredelenburg
kering membaik  Berikan asupan
 Volume urin  Kadar ht cairan oral
menurun membaik Edukasi
 Hematocrit  Intake cairan  Anjurkan
meningkat membaik memperbanyak
Minor asupan cairan oral
Subjektif  Anjurkan
 Merasa lemah menghindari
 Mengeluh haus perubahan posisi
Objektif mendadak

 Pengisian vena Kolaborasi

menurun  Kolaborasi

 Status mental pemberian cairan IV

berubah isotonis (mis. NaCl,

 Suhu tubuh RL)

meningkat  Kolaborasi

 Konsentrasi urine pemberiancairan IV

meningkat hipotonis (mis.

 Berat badan turun Glukosa 2,5%, NaCl

tiba-tiba 0,4%)

Kondisi klinis terkait  Kolaborasi

 Penyakit adison pemberian cairan

koloid (mis.
 Trauma
Albumin,
(pendarahan)
plasmanate
 Luka bakar
 Kolaborasi
 AIDS
pemberian produk
 Penyakit crohn
darah
 Muntah
 Diare Manajemen syok
 Colitis ulseratif hypovolemia

 Hipoalbuminemia Observasi
 Monitor status
kardiopulmogonal
(frekuensi dan
kekuatan nadi,
frekuensi nafas, TD,
MAP)
 Monitor status
oksigenasi
(oksimetri nadi,
AGD)
 Monitor status
cairan (masukan dan
haluaran, turgor
kulit, CRT)
 Periksa tingkat
kesadarajndan
respon pupil
 Periksa seluruh
permukaan tubuh
terhadap adanya
DOTS (deformity/
deformitas, open
wound/luka terbuka,
tenderness/nyeri
tekan,
swelling/bengkak
Terapeutik
 Pertahankan jalan
nafas paten
 Berikan oksigen
untuk
mempertahankan
saturasi oksigen
>94%
 Persiapkan intubasi
dan ventilasi
mekanis, jika perlu
 Lakukan penekanan
langsung (direct
pressure) pada
perdarahan
eksternal
 Berikan posisi syok
(modified
tredelenberg)
 Pasang jalur IV
berukuran besar
(mis. 14 atau 16)
 Pasang kateter urine
untuk menilai
produksi urine
 Pasang selang
nasogastric untuk
dekompresi
lambung
 Ambil sampel darah
 untuk pemeriksaan
darah lengkap dan
elektrolit
Kolaborasi
 Kolaborasi
pemberian infus
cairan kristaloid 1-2
L pada dewasa
 Kolaborasi
pemberian infus
cairan kristaloid 20
mL/kgBB pada anak
 Kolaborasi
pemberian transfuse
darah, jika perlu
17 Nyeri akut SLKI: SIKI :
Penyebab :
1. Agen pencedra fisiologis
   Setelah dilakukan Manajemen nyeri

(mis. Inflamasi iskemia, asuhan keperawatan Observasi

neoplasma) selama 3 x 24 jam - Identifikasi lokasi,
2. Agenpencedera kimiawi diharapkan nyeri karakteristik, durasi,
(mis. Terbakar, bahan kimia pada pasien frekuensi, kualitas,
iritan) berkurang dengan intensitas nyeri
3. Agen pencedera fisik (mis. kriteria hasil : - Identifikasi skala nyeri
Abses, amputasi, prosedur
Tingkat Nyeri - Identifikasi respon
operasi, taruma, dll)
1. Nyeri berkurang nyeri nonverbal

Gejala dan tanda mayor dengan skala 2 - Identifikasi factor yang

Subjektif : mengeluh nyeri 2. Pasien tidak memperingan dan
Objektif
 Tampak meringis mengeluh nyeri memperberat nyeri
 Bersikap proaktif (mis. 3. Pasien tampak - Identifikasi
waspada, posisi tenang pengetahuan dan
 menghindari nyeri) 4. Pasien dapat tidur keyakinan tentang
 Gelisah dengan tenang nyeri
 Frekuensi nadi 5. Frekuensi nadi - Identifikasi budaya
meningkat dalam batas terhadap respon nyeri
 Sulit tidur normal (60-100 - Identifikasi pengaruh
Gejala dan tanda minor x/menit) nyeri terhadap kualitas
Subjektif : -
Objektif 6. Tekanan darah hidup pasien
 Tekanan darah dalam batas - Monitor efek samping
meningkat
normal (90/60 penggunaan analgetik
 Pola nafas berubah
mmHg – 120/80 - Monitor keberhasilan
 Nafsu makan berubah
mmHg) terapi komplementer
 Proses berpikir
7. RR dalam batas yang sudah diberikan
terganggu
normal (16-20 Terapeutik
 Menarik diri
x/menit) - Fasilitasi istirahat tidur
 Berfokus pada diri
Kontrol Nyeri - Kontrol lingkungan
sendiri
 diaforesisi
1. Melaporkan yang memperberat
bahwa nyeri nyeri ( missal: suhu
berkurang dengan ruangan, pencahayaan
menggunakan dan kebisingan).
manajemen nyeri - Beri teknik non
2. Mampu farmakologis untuk
mengenali nyeri meredakan nyeri
(skala, intensitas, (aromaterapi, terapi
frekuensi dan pijat, hypnosis,
tanda nyeri) biofeedback, teknik
Status Kenyamanan imajinasi
1. Menyatakan rasa terbimbimbing, teknik
nyaman setelah tarik napas dalam dan
nyeri berkurang kompres hangat/
dingin)
 Edukasi
- Jelaskan penyebab,
periode dan pemicu
nyeri
- Jelaskan strategi
meredakan nyeri
- Anjurkan
menggunakan
analgetik secara tepat
- Anjurkan monitor
nyeri secara mandiri
Kolaborasi
- Kolaborasi pemberian
analgetik, jika perlu

29 Risiko defisit nutrisi Setelah dilakukan Manajemen Gangguan

Faktor risiko : intervensi Makan
1. Ketidakmampuan keperawatan Observasi :
mencerna makanan selama ........ jam, 1. Monitor asupan dan
2. Ketidakmampuan maka status keluarnya makanan dan
mengabsorbsi nutrien nutrisimembaik cairan serta kebutuhan
dengan kriteria hasil kalori
: Terapiutik :
1. Kekuatan otot 1. Timbang berat badan
pengunyah secara rutin
meningkat 2. Diskusikan perilaku
2. Kekuatan otot makanan dan jumlah
menelan aktivitas fisik
meningkat (termasuk olahraga)
3. Serum albumin yang sesuai
 meningkat 3. Laukan kontrak
4. Ungkapan perilaku (misal, target
keinginan untuk berat badan,
meningkat nutrisi tanggungjawab
meningkat perilaku)
5. Pengetahuan 4. Berikan penguatan
tentang pilihan positif terhadap
makanan/minuma keberhasilan target dan
n yang sehat perubahan perilaku
meningkat 5. Berikan konsekuensi
6. Pengetahuan jika tidak mencapai
tentang standar target sesuai kontrak
asupan nutrisi 6. Rencanakan program
yang tepat pengobatan untuk
meningkat perawatan dirumah
7. Penyiapan dan Edukasi :
penyimpanan 1. Anjurkan membuat
makanan/ catatan harian tentang
minuman yang perasaan dan situasi
aman meningkat pemicu pengeluaran
8. Sikap terhadap makanan (misal,
makanan/minuma pengeluaran yang
n sesuai dengan disengaja, muntah,
tujuan kesehatan aktivitas berlebih)
meningkat 2. Ajarkan pengaturan
9. Perasaan cepat diet yang tepat
kenyang menurun 3. Ajarkan keterampilan
10. Sariawan koping untuk
menurun penyelesaian masalah
11. Rambut rontok perilaku makan
 menurun Kolaborasi :
12. Diare menurun Kolaborasi dengan ahli gizi
13. Berat badan tentang target berat badan,
membaik kebutuhan kalori dan
14. Nafsu makan pilihan makanan
membaik
15. Bising usus
membaik
16. Index massa
tubuh membaik
17. Tebal lipatan
kulit triceps
membaik
18. Membran
mukosa
19. Frekuensi makan
membaik
30 Risiko Setelah dilakukan Manajemen Cairan
Ketidakseimbangan intervensi Observasi
Cairan:Berisiko mengalami keperawatan selama □ Monitor status hidrasi
penurunan, peningkatan, … x 24 jam maka (mis, frekuensi nadi,
atau percepatan perpindahan keseimbangan cairan kekuatan nadi, akral,
cairan dari intravaskuler, meningkat dengan pengisian kapiler,
interstisial atau kriteria hasil: kelembaban mukosa,
intravaskuler □ Asupan cairan turgor kulit, tekanan
Faktor Risiko meningkat darah)
□ Asites □ Haluaran urin □ Monitor berat badan
□ Obstruksi intestinal meningkat harian
□ Peradangan pankreas □ Keseimbangan □ Monitor berat badan
□ Disfungsi intestinal membran sebelum dan sesudah
mukosa dialisis
□ □ Asupan □ Monitor hasil
makanan pemeriksaan
meningkat laboratorium (mis,
□ Tidak terjadi hematokrit, Na, K, Cl,
Edema berat jenis urine,
□ Tidak ada BUN)
Dehidrasi □ Monitor status
□ Tekanan darah hemodinamik (mis,
normal MAP, CVP, PAP,
□ Denyut nadi PCWP jika tersedia)
radial normal Terapeutik
□ Tekanan arteri □ Catat intake output
rata-rata dan hitung balans
□ Membran cairan 24 jam
mukosa lembab □ Berikan asupan
□ Mata tidak cairan, sesuai
cekung kebutuhan
□ Turgor kulit < 2 □ Berikan cairan
detik intravena, jika perlu
□ Berat Kolaborasi
badanmeningka □ Kolaborasi pemberian
diuretik, jika perlu

Pemantauan Cairan
Observasi
□ Monior frekuensi dan
kekuatan nadi
□ Monitor frekuensi
napas
□ Monitor tekanan
darah
□ Monitor berat badan
□ Monitor waktu
pengisian kapiler
□ Monitor elastisitas
turgor kulit
□ Monitor jumlah,
warna dan berat jenis
urine
□ Monitor kadar
albumin dan protein
total
□ Monitor pemeriksaan
serum (mis,
osmolaritas serum,
hematokrit, natrium,
kalium, BUN)
□ Monitor intake dan
output cairan
 □ Identifikasi tanda-
tanda hipovolemia
(mis, frekuensi nadi
meningkat, nadi
teraba lemah, tekanan
darah menurun,
tekanan nadi
menyempit, turgor
kulit menurun,
membran mukosa
kering, volume urine
menurun, hematokrit
meningkat, haus,
lemah, konsentrasi
urine meningkat,
berat badan menurun
dalam waktu singkat)
□ Identifikasi tanda-
tanda hipervolemia
(mis, dispnea, edema
perifer, edema
anasarka, JVP
menigkat, CVP
menigkat, refleks
hepatojugular positif,
berat badan menurun
dalam waktu singkat)
□ Identifikasi faktor
risiko
ketidakseimbangan
cairan (mis, prosedur
pembedahan mayor,
trauma/perdarahan,
luka bakar, aferesis,
obstruksi intestinal,
peradangan pankreas,
penyakit ginjal dan
kelenjar, disfungsi
intestinal)
Terapeutik
□ Atur interval waktu
pemantauan sesuai
dengan kondisi pasien
□ Dokumentasikan hasil
 pemantauan
Edukasi
□ Jelaskan tujuan dan
prosedur pemantauan
□ Informasikan hasil
pemantauan, jika
perlu

DAFTAR PUSTAKA

Alimul, Aziz. 2009. Pengantar Kebutuhan Dasar Manusia, Buku 1. Jakarta :

Salemba Medika.
Brunner & Suddarth. (2002). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah.Volume 2.
(edisi Delapan). Jakarta : EGC.

Carpenito, L.J. (1999). Rencana Asuhan& Dokumentasi Keperawatan. (Edisi dua).

Jakarta : EGC.

Dienstag, J. L., 2008. Acute Viral Hepatitis. Dalam: Harrison’s Principles of Internal
Medicine Volume II 17th Edition. The Mc Graw Hill Company,1932-1948.

Doenges, Marlynn E, Mary Frances Moorhouse., dan Alice C. Geissler. 1999.

Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman untuk Perencanaan dan
Pendokumentasian Perawatan Pasien. Jakarta: EGC.
Mansjoer, A. (1999). Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta : FKUI

NANDA. 2010. Diagnosa Keperawatan : Definisi dan Klasifikasi 2009 - 2011.

Jakarta : EGC

NANDA. 2012. Diagnose keperawatan: Definisi dan Klasifikasi 2012-2014.

Jakarta :EGC

Tambayong, Jan.(2000). Patifisiologi Untuk Keperawatan. Jakarta : EGC