Ventricle Septal Defect Sebagai Penyakit Jantung Bawaan

Tipe Asianotik

Pendahuluan

Penyakit jantung bawaan merupakan kelainan struktur atau fungsi jantung akibat
gangguan pembentukan jantung dan pembuluh darah saat janin dan menetap sesudah lahir.
Penyakit jantung bawaan ini dibagi menjadi 2 tipe yaitu tipe asianotik yang terdiri dari Arterial
Septal Defect (ASD), Ventricle Septal Defect (VSD), Persistent Ductus Arteriosus (PDA), dan
Arterioventricular Septal Defect (AVSD), serta tipe sianotik.

Penyebab dari penyakit jantung bawaan ini dibagi menjadi beberapa factor yaitu factor
endogen yang didapat dari dalam tubuh seperti faktor genetic dan sindroma tertentu dan ada juga
faktor eksogen yang didapat dari luar tubuh seperti penyakit infeksi pada ibu hamil, paparan
sinar X, obat-obatan yang diminum saat masa kehamilan dan lain-lain.

Pada makalah ini, secara khusus akan dibahas tentang penyakit jantung bawaan tipe
asianotik jenis VSD, dimana nanti akan dibahas mengenai anamnesis serta pemeriksaan yang
diperlukan untuk mendiagnosis penyakit ini serta akan dibahas mengenai penanganan dan
pencegahan dari penyakit tersebut. Tujuan dari pembuatan makalah ini adalah untuk mengetahi
lebih lanjut mengenai penyakit jantung bawaan tipe asianotik yang bayak diderita oleh anak-
anak.

Skenario 4

Seorang bayi laki-laki berusia 4 bulan dibawa ibunya ke IGD RS karena sesak nafas sejak 6 jam
yang lalu. Keluhan sesak didahului batuk-pilek dan demam sejak 3 hari yang lalu. Menurut ibu,
selama ini bayinya sering batuk-pilek berulang dan sulit sembuh. Saat bayi menetek hanya
sebentar-sebentar, sehingga berat badannya sulit naik. Pasien lahir spontan, ditolong bidan,
langsung menangis dan tidak biru saat lahir.

Pembahasan
Anamnesis

Anamnesis merupakan suatu tindakan wawancara antara dokter dan pasien dimana
bertujuan untuk mengetahui keluhan utama pasien dan mengumpulkan berbagai informasi yang
berhubungan dengan keluhan utama pasien. Anamnesis harus dilakukan dengan baik dan
tersrtuktur agar dokter bias mendapatkan informasi yang lengkap mengenai keluhan pasien
sehingga dapat membantu untuk mendiagnosis penyakit pasien.

Ada 2 macam anamnesis yang bias dilakukan oleh dokter, yang pertama adalah
autoanamnesis dimana dokter melakukan anmnesis langsung kepada pasien itu sendirI, yang
kedua adalah alloamnesis dimana dokter melakukan anamnesis pada wali pasien. Alloanamnesis
dilakukan apabila dokter menghadapi pasien yang tidak dapat menyampaikan atau tidak
memiliki kemampuan komunikasi untuk menyampaikan keluhannya misalnya pada pasien yang
tidak sadarkan diri atau pada pasien anak-anak. Pada skenario 8, dapat diketahui bahwa pasien
adalah seorang anak berusia 4 bulan yang dalam artian dokter harus melakukan alloanamnesis
pada wali atau orangtua pasien.

Anamnesis dapat dilakukan dengan menanyakan tentang identitas sang wali dan
menanyakan mengenai keluhan. Kemudian dilanjutkan dengan menanyakan mengenai identitas
bayi seperti nama, umur dan jenis kelamin. Ketika sudah menanyakan identitas bayi dan keluhan
kemudian anamnesis dilanjutkan dengan menanyakan riwayat penyakit sekarang seperti keluhan
lain yang diderita, riwayat kehamilan ibu, riwayat penyakit dahulu, riwayat penyakit keluarga,
riwayat imunisasi, serta riwayat tumbuh kembang anak atau bayi.

Anamnesis yang harus ditanyakan pada kasus pasien anak yang dicurigai mengidap penyakit
jantung bawaan adalah
- Apakah anak Ibu ada berwarna kebiruan kulitnya baik dari saat lahir sampai sekarang,
terutama di daerah sekitar bibir dan jari tangan?
- Apakah anak Ibu kesulitan menyusu? Jadi hanya bisa menyusu beberapa saat, lalu tidak
menyusu lagi, ditunggu beberapa saat, baru menyusu lagi (ada masa jeda yang cukup
lama)
- Apakah berat badan anak Ibu sulit meningkat?
 - Apakah anak Ibu bernafas secara cepat atau bahkan kesulitan bernafas? Mungkin pada
saat makan atau menangis
- Apakah anak Ibu mudah lelah, diindikasikan dengan menyusu yang tidak adekuat dan
banyak ingin beristirahat/tidur baik saat makan ataupun bermain?
- Apakah anak Ibu ada pembengkakan di tungkainya?
- Apakah Ibu pernah merasakan detak jantung/denyut nadi anak Ibu, mungkin cepat?
- Apakah anak Ibu sering berkeringat?
- Apakah anak Ibu sering menderita batuk, pilek, atau penyakit sistem pernafasan lainnya?
- Apakah anak Ibu ada pernah terdiagnosa Down Syndrome atau ada gejala – gejala seperti
berikut, ukuran tangan yang kecil dengan jari tangannya pendek – pendek dan ukuran
kepala yang kecil serta leher yang pendek?
- Apakah di keluarga, ada yang pernah mengalami kelainan jantung?
Pemeriksaan Fisik

Setelah melakukan anamnesis yang baik dan terstruktur, dokter dapat melakukan
periksaan fisik yang relevan pada bayi. Namun, sebelum memulai pemeriksaan jangan lupa
untuk melakukan inform consent pada orangtua pasien dengan cara menjelaskan pemeriksaan
fisik apa saja yang akan dilakukan, bagaimana caranya serta menjelaskan tujuan dari
dilakukakannya pemeriksaan fisik tersebut.

Pemeriksaan dapat dimulai dengan melihat kesadaran dan keadaan umum pasien. Pasien
dengan kesadaran dan keadaan umum yang kurang baik menunjukkan tingkat keparahan keluhan
yang diderita. Kemudian dapat dilakukan periksaan tanda-tanda vital seperti mengukur tekanan
darah, menghitung frekuensi pernapasan dan denyut nadi selama 1 menit dan mengukur suhu
tubuh pasien. Dilanjutkan dengan memeriksa sclera pasien untuk mengetahui apakah ada ikterik
atau tidak, memeriksa konjungtiva untuk mengetahui apakah terdapat konjungtiva anemis.
Melihat apakah ada sianosis pada bibir atau pada ujung-ujung jari tangan dan kaki. Setelah
melakukan semua itu, pemeriksaan fisik dilanjutkan dengan melakukan inspeksi, perkusi,
palpasi, dan auskultasi pada daerah tubuh yang diduga mengalami gangguan. Pada pasien bayi
atau anak terlebih dahulu dilakukan pemeriksaan antropometri seperti pengukuran berat badan,
tinggi badan, lingkar kepala dan pengukuran lingkar lengan atas.
 Pada pasien dengan dugaan menderita Penyakit Jantung Bawaan (PJB) jenis VSD
dilakukan inspeksi, palpasi, perkusi dan auskultasi pada thoraks bagian anterior dan posterior.

Inspeksi

Yang harus dilakukan saat inspeksi adalah melihat bentuk thoraks apakah simetris atau
tidak, melihat apakah terdapat kelainan bentuk thoraks seperti barrel chest, pectum excavatum
atau pectum carinatum. Kemudian melihat warna kulit pada thoraks anterior apakah ada ikterus
atau kebiruan, melihat apakah terdapat lesi atau bekas operasi pada kulit. Memperhatikan
pegerakan dada apakah serempak kanan dan kiri, mengamati apakah ada pelebaran atau
penyemptan sela iga, serta melihat ictus kordis. Pada pasien kurus dan perbesaran jantung ictus
kordis akan mudah terlihat.

Perkusi

Perkusi dilakukan bertujuan untuk mengetahui batas-batas jantung dengan harapan dapat
mengetahui apakah terjadi perbesaran organ seperti perbesaran organ jantung dan hepar. Perkusi
juga dilakukan untuk mengetahui apakah ada terjadi perubahan suara pada organ yang
menandakan adanya kelainan. Namun pada pasien bayi, perkusi jarang dilakukan dikarenakan
tidak efektif mengingat bayi yang sulit untuk diajak bekerja sama saat pemeriksaan serta juga
suara perkusi sonor dan redup pada pasien bayi sulit dibedakan karena lapang thoraks bayi yang
kecil.

Palpasi

Pada palpasi thoraks, akan dilakukan palpasi secara acak dan terstruktur pada thoraks
anterior dan posterior, meraba dan melaporkan sela iga, melaporkan pergerakkan thoraks saat
keadaan statis dan dinamis. Palpasi juga dilakukan untuk meraba lesi kulit, ictus cordis, dan
thrill jika ada. Thrill adalah getaran akibat adanya aliran peredaran darah yang tidak lancar,
terjadi turbulensi aliran darah. Pada pasien VSD, thrill akan teraba, mengindikasikan adanya
turbulensi aliran darah yang tidak normal, dapat teraba tidak hanya pada apex, namun juga bisa
di lekukan suprasternal/suprasternal notch, dan melalui arteri karotid.1

Auskultasi
 Pada auskultasi thoraks, didengarkan bunyi pernafasan untuk masalah batuk dan pilek
berulangnya lalu ke bunyi jantung dan bunyi katup jantung normal (mitral, trikuspid, aorta, dan
pulmonal). Secara umum pasien bayi penderita VSD memiliki bunyi jantung yang keras, kasar,
atau murmur holosistolik, terbaik didengar di batas kiri bawah sternal dan umumnya disertai
dengan thrill. Membedakan bunyi jantung VSD yang kecil dan besar adalah sebagai berikut, jika
kecil maka akan terdengar bunyi yang pendek dan kasar di apex, sedangkan jika besar, maka
akan terdengar bunyi lebih tidak kasar dari pada yang kecil.1

Menurut skenario, juga didapatkan hasil pemeriksaan fisik sebagai berikut, diaforetik
positif, terdapat retraksi supra sternal dan interkostal, bunyi nafas terdengar bronkovesikuler
dengan ronki basah halus pada kedua daerah paru, wheezing negatif, gallop negatif, reguler.
Pada pemeriksaan jantung terdapat, murmur holosistolik derajat 4/6 dari interkostal 4 batas kiri
bawah sternal. Diaforetik adalah keadaan dimana sistem saraf simpatis terus – menerus
mengirimkan rangsangan sehingga tubuh mengeluarkan banyak keringat secara terus – menerus,
hal ini mudah dilihat pada dahi bayi. Murmur yang terdengar besar, seperti yang didapatkan pada
skenario yaitu derajat 4 dari 6, menandakan bahwa defek yang terjadi kecil dan thrill yang terjadi
juga merupakan tanda defek kecil. Pada defek besar, akan terdeteksi bunyi murmur yang kecil
dan tidak ditemukan thrill pada umumnya.2

Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan rutin pada kasus pediatric kardiologi adalah rontgen foto

thoraks,elektrokardiografi (EKG), ekokardiografi, angiografi dan kateterisasi.

Pemeriksaan Radiologi

Metode ini untuk mengetahui adanya pembesaran jantung dan pertambahan vaskularisasi
di paru. Bila VSD kecil, rontgen foto thoraks akan normal. Apabila ada VSD besar dengan shunt
dari kiri ke kanan yang besar, gambarannya:3,4

1. Hipertrofi biventricular.
2. Hipertrofi atrium kiri.
3. Pembesaran batang arteri pulmonalis (tonjolan pulmonal prominen).
4. Corakan pulmonal bertambah (plethora).
 Pada VSD besar dengan hipertensi pulmonal, arteri pulmonalis akan membesar, tetapi
corakan pulmonal bagian tepi kurang menonjol.3,4

Elektrokardiografi (EKG)

EKG digunakan untuk memeriksa gangguan aktivasi listrik dan sistem komduksi
jantung.VSD kecil memiliki gambaran EKG yang normal. EKG berguna untuk mengevaluasi
volume overload ventricular dan hipertrofi pada VSD sedang dan besar. EKG pada VSD
menunjukkan adanya gambaran hipertrofi ventrikel kiri tipe volume, yaitu R meninggi di V5 dan
V6, S memanjang di V1 dan V2, Q yang dalam di V5 atau V6, dan T yang runcing dan simetris.
Hipertrofi ventrikel kiri disertai hipertrofi atrium kanan, atau hipertrofi biventricular dengan
hipertrofi atrium kiri. Pada VSD besar dengan hipertensi pulmonal permanen, gambaran EKG
menunjukkan hipertrofi ventrikel kanan murni.3,4

Ekokardiografi

Ekokardiogram baik dua dimensi maupun Doppler, menjadi salah satu pilihan dalam
mendiagnosis VSD.Dengan pemeriksaan ini dapat terdeteksi lokasi defek, taksiran besar ukuran
shunt dengan memperkirakan ukuran relative ruangan-ruangan dan arahnya.Gelombang kontinu
Doppler dapat merefleksikan perbedaan tekanan ventrikel kiri dan kanan saat sistole. VSD
dengan defek yang kecil atau shunt minimal sulit terdeteksi dengan Doppler. Demikian juga
dengan defek yang multiple.3,4

Diagnosis Kerja

Diagnosis kerja pada pasien ini adalah Defek Septum Ventrikel (DSV) atau Ventricular
Septal Defect (VSD). VSD adalah kelainan jantung bawaan berupa tidak terbentuknya septum
antara ventrikel jantung kiri dan kanan sehingga antara keduanya terdapat lubang (tunggal atau
multipel) yang saling menghubungkan. Kelainan ini biasanya terbentuk sejak saat masih dalam
kandungan dan ditemukan baru saat lahir, umumnya jika defeknya besar, akan terdeteksi saat
umur 1 bulan, namun hal ini bervariasi dari tingkat kompetensi dokter pemeriksa, besar tidaknya
defek, dan faktor – faktor lainnya. Kelainan ini mengakibatkan darah yang berasal dari atrium
kiri (darah yang mengandung oksigen dari paru – paru), sebagian mengalir sesuai alurnya
menuju aorta yang akan disebarkan ke seluruh tubuh, namun karena tekanan darah di ventrikel
kiri besar, juga ada yang mengalir ke ventrikel kanan yang memiliki tekanan yang lebih rendah
(berisi darah yang mengandung karbondioksida, berasal dari atrium kanan), yang seharusnya
darah tersebut tidak boleh tercampur. Aliran darah dari ventrikel kiri ke ventrikel kanan ini juga
yang menimbulkan bunyi murmur akibat adanya aliran deras darah dan turbulensi dari darah
tekanan tinggi ke tekanan rendah.
Setelah terjadinya proses tersebut akan mengakibatkan oksigen yang dialirkan ke seluruh
tubuh menjadi berkurang, sehingga jantung melakukan kompensasi dengan bekerja lebih keras
untuk memompa darah beroksigen ke seluruh tubuh, hal ini yang dapat menyebabkan
membesarnya otot jantung ventrikel kiri, lalu melebar ke otot jantung ventrikel kanan, dan
atrium kiri. Aliran darah yang deras dari ventrikel kiri ke ventrikel kanan lalu menuju arteri
pulmonalis, bisa menyebabkan paru – paru terisi banyak darah sehingga terjadi hipertensi
pulmonal dan kongesti/edema paru yang dapat menjadi gagal jantung. Secara anatomis septum
ventrikel terdiri atas:
1. Septum ventrikel pars membranasea
2. Septum jalan masuk
3. Septum trabekular
4. Septum infundibular
VSD secara anatomis dapat diklasifikasikan menurut ukuran dan tipe (lokasi defek) yaitu:
1. Perimembranosa, yang terdiri dari jalan masuk, anterior, dan jalan keluar. Defek ini
disebut defek pada regio septum pars membranosa atau paramembranosa atau
perimembran karena melibatkan otot pada perimeternya dimana sekitar 80% VSD
merupakan defek jenis ini. Defek ini juga dikenal sebagai defek infrakristal, subaortika,
dan conoventrikular.
2. Muskular, yang terdiri dari jalan keluar (conus), trabekular, jalan masuk, anterior, dan
apeks. Defek muskular memiliki frekuensi kasus 5 – 20% dari total kejadian VSD.
3. Double committed arterial (outlet ventrikel kanan/jalan keluar ganda). Defek septum
jalan keluar pada katub aorta dan pulmonal yang bersifat fibrosa. Defek ini disebut juga
doubly committed subarterial. Frekuensinya 3 – 5% dari kejadian VSD dan 20 – 30%
dari total frekuensinya terjadi pada orang Jepang.
 4. Septum jalan masuk antrioventrikular yang terdiri dari tipe sekat. Defek septum pada
daerah atriventricular/inlet septum memiliki frekuensi 3 – 5% dari kejadian VSD.
5. Malaligment, yang terdiri dari anterior (Tetralogy of Fallot/TOF), posterior (koarktasio
aorta, interrupted aorta arc/IAA), rotasional (Taussig-Bing). Dapat terjadi di komponen
septum, baik pada septum inlet maupun outlet. Bisa berbentuk valvula mitralis atau
trikuspidalis yang overriding atau straddling. Malalignment bisa terbentuk di sebelah kiri
atau kanan septum trabekula.
Menurut klasifikasi ukuran defek, dapat dibedakan menjadi 3 yaitu:
1. VSD kecil dengan diameter defek 0 – 3 mm saat lahir atau defek <1/3 diameter aorta
2. VSD sedang dengan diameter defek 3 – 5 mm saat lahir atau defek antara 1/3 – 2/3
diameter aorta
3. VSD besar dengan diameter defek >5 mm saat lahir atau defek mendekati ukuran aorta
Jika VSD yang diderita pada bayi adalah VSD kecil, menurut kenyataan yang ada, defek
dapat menutup dengan sendirinya, terlebih jika defek tersebut merupakan yang jenis muskular
dan membran. Kurang lebih 70% VSD akan menutup secara spontan dan 54% diantaranya
menutup pada 2 tahun pertama. Sebaliknya, bagi yang tidak menutup spontan, dapat ditemukan
pada defek tipe bantalan endokardium, subpulmonal, dan defek yang malalignment. Bayi pada
skenario mengalami gejala – gejala seperti yang telah diuraikan di atas, maka dari itu diagnosis
kerja pada skenario ini adalah VSD.

Diagnosis Banding

Atrium Septal Defect (ASD)

ASD adalah kelainan anatomi jantung akibatkan terjadinya kesalahan pada jumlah
absorbsi dan ploriferasi jaringan pada tahap perkembangan pemisahan rongga atrium menjadi
atrium kanan dan atrium kiri. Defek septum atrium merupakan lebih-kurang 10% dari seluruh
PJB. Kelainan ini lebih sering di temukan pada anak perempuan dibandingkan pada anak lelaki
1,5-2 :1.1,2Akibat adanya celah patologis antara atrium kanan dan kiri, pasien dengan defek
septum atrium mempunyai beban pada sisi kanan jantung, akibat pirau dari atrium kiri ke atrium
kanan. Beban tersebut merupakan beban volume (volume oveload).3,5
Dibedakan 3 bentuk anatomis ASD, yaitu :

1. Defek sinus venosus atau defek vena kava superior

2. Defek fosa ovalis atau ASD II (ASD sekundum)
3. Defek atrioventrikularis (ASD pirinum)

Secara klinik ketiga jenis defek tersebut serupa. Biasanya anak dengan ASD tidak terlihat
menderita kelainan jantung karena pertumbuhan dan perkembangannya biasa seperti anak lain
yang tidak ada kelainan. Hanya pada pirau kiri ke kanan yang sangat besar pada stres anak cepat
lelah dan mengeluh dispnea, dan sering memdapat infeksi saluran napas.Pada pemeriksaaan
palpasi terdapat kelainan ventrikel kanan hiperdinamik di parasternal kiri.Pada pemeriksaan
auskltasi, foto toraks EKG dapat lebih jelas adanya kelainan ASD ini. Diagnosis dipastikan
dengan pemeriksaaan ekokardiografi.5

Persisten Ductus Arteriosus (PDA)

Persistent Ductus Arteriosus, adalah suatu keadaan dimana terjadinya komunikasi

persisten antara aorta desendens dan arteri pulmonal yang terjadi karena ada kegagalan
penutupan normal dari duktus fetus. PDA sendiri termasuk dari kelainan jantung bawaan yang
sering dijumpai.

Penampilan klinis PDA sama dengan VSD yaitu tergantung pada besarnya lubang dan
tahanan vaskuler paru. Pada PDA kecil umumnya anak asimptomatik dan jantung tidak
membesar. Sering ditemukan secara kebetulan saat pemeriksaan rutin dengan adanya bising
kontinyu yang khas seperti suara mesin (machinery murmur) di area pulmonal, yaitu di
parasternal sela iga 2–3 kiri dan dibawah klavikula kiri.6

Tanda dan gejala adanya aliran ke paru yang berlebihan pada PDA yang besar akan
terlihat saat usia 1–4 bulan dimana tahanan vaskuler paru menurun dengan cepat. Gagal jantung
kongestif akan timbul disertai infeksi paru. Nadi akan teraba jelas dan keras karena tekanan
diastolik yang rendah dan tekanan nadi yang lebar akibat aliran dari aorta ke arteri pulmonalis
yang besar saat fase diastolik. Bila sudah timbul hipertensi paru, bunyi jantung dua komponen
pulmonal akan mengeras dan bising jantung yang terdengar hanya fase sistolik dan tidak
kontinyu lagi karena tekanan diastolik aorta dan arteri pulmonalis sama tinggi sehingga saat fase
diastolik tidak ada pirau dari kiri ke kanan.6

Penutupan PDA secara spontan segera setelah lahir sering tidak terjadi pada bayi
prematur karena otot polos duktus belum terbentuk sempurna sehingga tidak responsif
vasokonstriksi terhadap oksigen dan kadar prostaglandin E2 masih tinggi. Pada bayi prematur ini
otot polos vaskuler paru belum terbentuk dengan sempurna sehingga proses penurunan tahanan
vaskuler paru lebih cepat dibandingkan bayi cukup bulan dan akibatnya gagal jantung timbul
lebih awal saat usia neonates.6

Hipertensi Pulmonal

Hipertensi Pulmonal (HP) adalah suatu kelainan pembuluh darah paru yang bersifat
kronik yang ditandai dengan peningkatan resistensi pembuluh darah paru yang progresif dan
merupakan penyebab utama gagal jantung kanan dan kematian. Hipertensi Pulmonal (HP) yaitu
tekanan arteri pulmonal rata –rata lebih dari 25 mmHg dalam keadaan istirahat, atau ≥ 30 mmHg
selama aktivitas, dengan tekanan arteri pulmonal normal rata-rata (yaitu kurang dari 15 mmHg)
dan indeks resistensi vaskular pulmonal meningkat lebih dari sama dengan 3 unit wood x m2.

Meningkatnya resistensi pembuluh darah pulmonal atau aliran darah pulmonal

menyebabkan hipertensi pulmonal. HP dibagi 2 yaitu idiopatik atau primer (IPAH) yang tidak
diketahui penyebabnya dan HP sekunder yang disebabkan kondisi medis lain yang dapat
diidentifikasi. Penyebab HP diduga oleh karena peningkatan aliran darah pulmonal, walaupun
kemungkinan disertai faktor-faktor lain yang berperan yaitu peningkatan tekanan vena
pulmonalis, polisitemia, hipoksia, asidemia, mikrotrombus dan kondisi sirkulasi bronkhial. Berat
ringannya suatu HP ditentukan oleh tingginya tahanan pembuluh darah paru, progresifisitas serta
reversibilitasnya.

Gejala klinik pada bayi dan anak mungkin berbeda dengan dewasa. Bayi menunjukkan
gejala akibat penurunan CO (cardiac output), seperti nafsu makan menurun, gagal tumbuh,
letargi, takipnea, takikardi, mual muntah dan iritabel. Bayi atau anak mungkin sianosis saat
beraktivitas atau saat beristirahat akibat aliran darah dari kanan ke kiri. Pada anak, sesak nafas
adalah gejala yang paling sering, terutama saat latihan fisik akibat kegagalan meningkatkan CO
saat kebutuhan oksigen jaringan meningkat.

Hipertensi pulmonal sering kali tidak menunjukkan gejala yang spesifik. Gejala-gejala
tersebut biasanya sulit dibedakan dengan gejala-gejala pada penyakit paru atau jantungyang lain.
Gejala utama adalah intoleransi latihan fisik dan kelelahan, yang menunjukkan adanya ketidak
mampuan untuk meningkatkan curah jantung selama aktivitas. Kadang-kadang terdapat nyeri
dada prekordial, pusing, pingsan, atau nyeri kepala. Sianosis perifer dapat terlihat, terutama bila
foramen ovale belum menutup sehingga darah dapat pindah dari kanan ke kiri, pada tahap lanjut,
ekstremitas menjadi dingin, dan pasien tampak keabu –abuan karena curah jantung yang
rendah.Saturasi oksigen arteri biasaanya normal.

Pada pemeriksaan fisik, terdapat perbedaan antara HP dengan dan tanpa pirau intrakardia
atau ekstrakardia. Perlu perhatian khusus dalam pemeriksaan jantung dan tanda-tanda kardiak
dari tekanan sistolik ventrikel kanan yang meningkat adalah: P2 tunggal yang keras, murmur
atau insufisiensi katup trikuspid, dan/atau murmur dari insufisiensi pulmonal. Murmur
pansistolik dari regurgitasi trikuspid sering dijumpai. Pemeriksaan rontgen toraks tidak sebaik
pemeriksaan elektrokardiogram (EKG), namun dapat menunjukkan adanya penyakit paru. Hasil
rontgen dada menunjukkan arteri pulmonal dan ventrikel kanan yang mencolok, konus
pulmonalis yang sangat menonjol, hilus yang melebar. Vaskularisasi pulmonal didaerah hilus
juga tampak jelas, kontras dengan lapangan paru perifer yang bersih, gambaran ini disebut
pruning. Pada pasien dengan gejala dan tanda, atau temuan EKG dan rontgen toraks yang
mengarah ke diagnosa HP, harus menjalani pemeriksaan ekokardiografi dua dimensi dengan
Doppler. Ekokardiografi merupakanpemeriksaan yang paling berguna untuk mendeteksi HP,
menentukan berat ringannya HP dan prognosisnya sertamenyingkirkanadanya penyakit.
Konfirmasi HP berdasarkan ditemukannya regurgitasi katup trikuspid. Pada pemeriksaan
ekokardiografi terlihat adanya pembesaran atrium dan ventrikel terutama ventrikel kanan.
Kebanyakankasus HP sulit untuk diterapi dan sulit kembali seperti normal, walaupun
penyebabnya dapat dieliminasi. Satu-satunya jalan adalah melakukan pencegahan dan eliminasi
penyebab sedini mungkin.5

Etiologi
 Penyebab dari PJB merupakan kelainan yang disebabkan oleh gangguan perkembangan
sistem kardiolvaskuler pada masa embrio. Terdapat peran faktor endogen dan eksogen. Masih
disangsikan apakah tidak ada faktor lain yang mempengaruhi. Faktor tersebut :

a. Lingkungan:

Diferensiasi bentuk jantung lengkap pada akhir bulan kedua kehamilan. Faktor penyebab
PJB terutama terdapat selama dua bulan pertama kehamilan ialah Rubella pada ibu saat
hamil dan penyakit virus lain, talidomid, dan mungkin obat-obatan lain, radiasi.

b. Herediter:

Faktor genetik mungkin memegang peran kecil saja, sedangkan kelainan kromososm
biasanya tidak terdapat. Walaupun demikian beberapa keluarga memiliki insiden PJB
tinggi.

Epidemiologi

VSD adalah penyakit jantung bawaan yang paling sering ditemukan, sekitar 25% dari
total penyakit jantung bawaan.1 Deteksi dini VSD saat janin, meningkat pesat dikarenakan
perkembangan teknologi visualisasi dan skrining, yang meningkat dari 1.56 menuju 53.2 kasus
per 1000 kelahiran hidup. Frekuensi pada wanita sebesar 56% dan laki – laki 44%.7 Defek kecil
juga ditemukan sangat banyak pada bayi. Pada penelitian yang dilakukan oleh the Centers for
Disease Control and Prevention (CDC) di Atlanta, Amerika Serikat, diestimasi bahwa 42 bayi
dari 1000 kelahiran menderita VSD.8
Di Indonesia, khususnya di Rumah Sakit Jantung Harapan Kita, tipe perimembranus
adalah yang terbanyak ditemukan (60%), kedua adalah subarterial (37%), dan yang terjarang
adalah tipe muskuler (3%). VSD sering ditemukan pada kelainan-kelainan kongenital lainnya,
seperti Sindrom Down.

Patofisiologis
 Jantung normal bekerja dimulai pada fase sistol dan diastol. Fase sistol dapat disebut juga
fase pengosongan, dan diastol adalah pengisian. Aliran darah bersih atau darah yang
mengandung oksigen yang berasal dari paru – paru akan menuju vena pulmonalis yang
membawa darah ke atrium kiri, lalu melewati katup mitral dan menuju ventrikel kiri, dan
diserbarkan ke seluruh tubuh melalui aorta. Sekembalinya darah dari seluruh tubuh, akan
diterima masuk di atrium kanan, lalu melewati katup trikuspid menuju ventrikel kanan,
selanjutnya darah akan dibawa ke paru – paru melalui arteri pulmonalis untuk diganti dari darah
yang mengandung karbondioksida dengan darah yang mengandung oksigen. Inilah proses
normal alur peredaran darah pada jantung.

Pada VSD, terdapat defek pada ventrikel, antara ventrikel kiri dan kanan. Defek ini dapat
menjadi suatu masalah, namun juga dapat tidak menjadi masalah. Defek yang kecil pada
umumnya dapat menutup sendiri, pada umur 1 tahun, defek ini dapat menutup sendiri. Defek
kecil ini juga tidak menyebabkan gejala, karena jantung dan paru tidak harus bekerja lebih keras.
Pada defek yang besar, terjadi gangguan aliran peredaran darah ke seluruh tubuh, karena darah
yang bersih atau darah yang mengandung oksigen bercampur dengan darah kotor atau darah
yang mengandung karbondioksida di ventrikel kanan, sehingga tubuh kekurangan darah bersih.
Hal ini akan dikompensasi oleh tubuh melalui pemompaan yang lebih keras lagi sehingga
jaringan – jaringan perifer di tubuh tetap dapat tercukupi kebutuhannya akan oksigen, namun hal
ini menimbulkan konsekuensi, bahwa otot jantung ventrikel kiri akan membesar karena bekerja
lebih keras.

Aliran darah yang sebagian menuju ventrikel kanan juga akan meningkatkan tekanan
disana, hal ini menyebabkan otot jantung ventrikel kanan harus bekerja lebih keras lagi untuk
memompa darah ke paru – paru, karena telah terjadi volume overload. Ketika ventrikel kanan
sudah membesar dan tidak mampu lagi mengkompensasi, maka aliran darah akan mendesak
katup trikuspid, sehingga aliran darah dari seluruh tubuh akan tersendat/mengumpul di atrium
kanan, sehingga menyebabkan hipertrofi otot jantung atrium kanan. Darah yang besar
volumenya di ventrikel kanan, akan juga menyebabkan kongesti paru karena darah tersebut akan
banyak mengalir kesana melalui arteri pulmonalis.

Pada kondisi seperti ini, jantung dan paru – paru harus bekerja lebih keras untuk
mengatasi gangguan ini dengan bekerja lebih keras, dimana ketika suatu saat, jantung dan paru –
paru sudah tidak mengkompensasi gangguan ini, terjadilah dekompensasi atau gagal jantung.
Namun, hipertrofi pada ventrikel kanan belum tentu terjadi, karena pada umumnya aliran darah
akan segera meninggalkan ventrikel kanan menuju arteri pulmonalis, sehingga tidak sempat
terhambat. Jika hal yang terjadi adalah ventrikel kanan tidak membesar dan darah dibawa banyak
ke arteri pulmonalis menuju paru – paru kiri dan kanan, maka akan terjadi kongesti paru dan
pembesaran atrium kiri, karena darah dari paru – paru akan dialihkan menuju atrium kiri.

Gejala Klinik

Pada VSD gejala klinis yang akan terlihat adalah mudah lelah karena kurangnya aliran
darah yang membawa oksigen ke seluruh tubuh, karena ada kebocoran/defek pada septum
ventrikel. Gejala yang mudah terlihat pada anak bayi adalah proses menyusu yang sebentar –
sebentar berhenti karena kurangnya oksigen membuatnya harus berhenti menyusu untuk
menghirup oksigen terlebih dahulu. Hal ini yang juga akan mendorong terjadinya gangguan
tumbuh kembang karena kurang asupan gizinya dari ASI. Nafas pada bayi juga terlihat cepat dan
pendek. Bayi juga akan sering terinfeksi oleh penyakit paru infektif umumnya pneumonia karena
gangguan aliran udaranya dengan paru yang harus bekerja lebih keras untuk mengirimkan darah
yang beroksigen.

Penatalaksanaan

Penatalaksanaan pada kasus VSD pada bayi laki – laki umur 4 bulan dilaksanakan
menurut besarnya defek. Pada bayi, kasus defek seperti ini harus dilihat terlebih dahulu besarnya
defek adalah berapa besar dan jika kecil, maka harus dievaluasi selama 6 bulan pertama
kehidupan dengan tindakan – tindakan non invasif, namun jika defek yang ada adalah besar,
harus diberikan penanganan khusus. Pada VSD dengan defek yang besar, dapat diberikan obat –
obatan diuretik untuk menurunkan edema/kongesti yang terjadi sehingga jantung tidak perlu
bekerja lebih keras lagi, obat – obatan vasodilatator seperti ACE inhibitor untuk menurunkan
beban kerja dari ventrikel kiri, dan digoksin untuk meningkatkan kekuatan dari pada otot
jantung. Diuretik yang bisa diberikan adalah furosemid, 10 – 20 mg/kg dua kali sehari, lalu untuk
obat ACE inhibitor dapat diberikan captopril, 0.1 – 0.5 mg/kg 3 kali sehari atau enalapril 0.08
mg/kg dua kali sehari. Digoksin dapat diberikan 0.01mg/kg/hari. Pada kasus VSD, bayi akan
kekurangan gizi, maka dari itu pentingnya pemberian asupan gizi melalui NGT jika bayi
kesulitan menerima makanan tersebut. Makanan tersebut mengandung 140 kcal/kg/hari dengan
komposisi karbohidrat dan rantai sedang trigliserida.9
Penutupan VSD

Penutupan VSD dianjurkan bila aliran pirau cukup bermakana, yaitu terlihat tanda-tanda
pembebanan volume pada ventrikel kiri atau terlihat dilatasi ventrikel kiri.Pulmonary vascular
resistence indeks ≤ 10 units/m2, ≤ 7 units/m2 tes oksigen atau vasodilator. Penutupan VSD dapat
dilakukan dengan intervensi non bedah atau bedah.6

Intervensi Non Bedah

Penutupan VSD tanpa bedah dimungkinkan dengan berbagai jenis device yang sekarang
beredar di Indonesia. Terjadinya blok atrioventrikular total pada beberapa kasus, menghambat
penggunaan saranaa ini.6

Intevensi Bedah

Bayi-bayi dengan VSD yang mengalami gagal jantung kongestif dan tak berhasil
ditangani dengan obat-obatan, perlu dilakukan VSD. Bayi dengan hipertensi pulmoner tetapi
taka da tanda gagal kongestif dan tumbuh normal, pada usia 6-12 bulan perlu dilakukan
penyadapan jantung sebelum operasi. Sesudah usia 1 tahun, VSD dengan QP : QS ≥ 2 : 1 perlu
ditutup, meskipun tekanan arteri pulmoner rendah. VSD dengan QP : QS ≤ 1,5 : 1 tidak perlu
ditutup.6

VSD dengan prolapas katup aorta disertai regurgitasi perlu ditutup, meskipun derajat
regurgitasi minimal dan QP : QS < 2 : 1. Penutupan VSD tidak boleh dilakukan bila resistensi
pulmoner : resistensi sistemik ≥ 0,5 atau penyakit vaskuler pulmoner obstruktif dengan aliran
pirau terutama dari kanan ke kiri. Angka kematian bedah penutupan VSD < 1 %. Mortalitas
meningkat bila usia bayi < 2 bulan, VSD multiple, atau bila sudah terjadi penyakit vaskuler
pulmoner obstruktif.6

Komplikasi
 Komplikasi yang dapat terjadi pada VSD adalah seperti gagal jantung dan gangguan
fungsi katup yang disebabkan aliran darah dan kerja jantung yang tidak normal. Komplikasi lain
yang dapat terjadi adalah endokaditis infektif. Hal ini mungkin saja terjadi karena aliran darah
yang bertekanan tinggi dari ventrikel kiri akan menuju ventrikel kanan, bercampur dan terjadi
turbulensi, dimana bakteri penyebab endokarditis dapat saja menempel di katup jantung,
sehingga dapat menimbulkan endokarditis. Terutama kesehatan gigi haruslah dijaga, karena
kuman/bakteri dari gigi/mulut dapat masuk ke dalam jantung. Pemberian antibiotik untuk
pencegahan endokarditis, tidak boleh diberikan kecuali dengan keadaan – keadaan tertentu
seperti, memiliki gangguan jantung lainnya atau katup buatan, memiliki VSD yang besar sampai
menyebabkan rendahnya level oksigen, dan pernah mendapat operasi perbaikan katup dengan
katup prostetik.
Prognosis

Prognosis pada penderita VSD dengan defek kecil adalah baik, sedangkan untuk
penderita VSD besar, apabila sudah dilakukan terapi operatif, hasilnya juga akan baik karena
tingkat mortalitasnya yang sangat rendah, hanya kurang dari 2%. Namun jika tidak diberikan
terapi operatif, prognosisnya adalah buruk karena berbagai komplikasi akan bermunculan.
Pencegahan

Pencegahan yang dapat dilakukan untuk terhindar dari penyakit jantung bawaan adalah
sebisa mungkin tidak terpapar faktor resiko eksogen yang sudah dijelaskan sebelumnya pada
bagian etiologi. Namun, faktor endogen merupakan suatu hal yang tidak dapat dihindari
mengingat itu merupakan faktor genetik yang tidak dapat diubah atau dihilangkan.

Kesimpulan
 Ventricle Septal Defect atau yang biasa disebut VSD merupakan salah satu jenis penyakit
jantung bawaan tipe asianotik dimana terdapat defek pada septum antar ventrikel yang
menyebabkan aliran darah menjadi tidak normal, yang lama kelamaan menimbulkan kerusakan
jantung. Penyakit ini bisa disebabkan oleh faktor genetic yang tidak dapat dihindari dan juga
dapat disebabkan oleh faktor eksogen seperti ibu hamil yang terkena penyakit infeksi seperti
rubella, penggunaan obat-abatan saat masa kehamilan dan paparan sinar-X yang menyebabkan
kelainan congenital pada bayi. Prognosis dari penyakit ini tergantung pada besar defek dan
penanganan yang didapatkan oleh pasien.

Daftar Pustaka

1. Bernstein D. Ventricular Septal Defect. In: Kliegman RM, Stanton BF, Schor NF, Geme
III JWSt, Behrman RE. Nelson textbook of pediatrics. 19th edition. Philadelphia: Elsevier
Saunders; 2011. P. 1566-88.
2. Minette MS, Sahn DJ. Ventricular septal defects. Circulation 2006; 114: 2190-7.
3. Wahab AS. Editor. Ilmu Kesehatan Anak Nelson. Vol II, ed. 15. Jakarta: EGC. 2003.
4. Hay WW, Levin MJ, Sondheimer JM, Deterding RR. Current diagnosis and treatment in
pediatrics. 18th ed./The McGraw-Hill Companies, Inc. 2007.
5. Mansjoer,A., dkk. 2000. Kapita Selekta Kedokteran. ed 3. Jakarta: FKUI. 2000.

6. Rilantono LI. Penyakit kardiovaskular. Jakarta : Badan Penerbit FKUI;2013.h.509-42.

7. Wahab AS. Kardiologi anak penyakit jantung kongenital yang tidak sianotik. Edisi ke-1.
Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2009. H. 37-67.
8. Reller MD, Strickland MJ, Colarusso TR, Mahle WT, Correa A. Prevalence of congenital
heart defects in metropolitan atlanta 1998-2005. J Pediatr Dec 2008; 153: 807-13.
9. Crocetti M, Barone MA. Oski’s essential pediatrics. 2nd edition. Philadelphia: Lippincott
Williams & Wilkins; 2004. P. 399-401.