ASUHAN KEPERAWATAN

KLIEN dengan SIROSIS HEPATIS

Lestari Sukmarini, MNS

Kmb 2009
1

tanggal upload : 29 April 2009

Review
ANFIS
Anatomi Liver

3
 Inferior vena cava
E sophagus
SIRKULASI HEPAR
Anastomosis
S hort gastric veins

s pleen

portal vein S tomach

S plenic vein

C oronary (gas tric) vein

s uperior inferior
mesenteric vein mes enteric
vein

iCH
Fungsi hati
 Pembentukan dan sekresi empedu
 Metabolisme karbohidrat: Glikogenesis,
glikogenolisis, glukoneogenesis
 Metabolisme lemak: ketogenesis dan sintesis
kolesterol
 Penyimpanan lemak
 Penyimpanan vitamin dan mineral: Vit. Larut
lemak (A,D,E,K), Vit. B12, tembaga dan besi
5
Metabolisme protein:
 Sintesis: albumin, α- dan β- globulin
 Sintesis plasma protein: protombin, fibrinogen,
faktor pembekuan ( Faktor V, VI,IX,X)
 Pembentukan urea: urea dibentuk didlm hati dari
NH3, disekresi melalui urin dan feses.
 Penyimpanan protein (asam amino) :NH3
dibentuk dari deaminasi asam amino dan kerja
bakteri usus terhadap asam amino

6
 Metabolisme steroid: inaktifkan & sekresi
aldosteron, glukokortikoid, estrogen,
progesteron, dan testosteron.
 Detoksikasi: biotransformasi zat2 berbahaya
menjadi tdk berbahaya  disekresi di ginjal
(co.: obat2)
 Fungsi penyaringan/filter (sel2 Kuffer):
- sbg penyaring bakteri dan kuman yang
masuk melalui vena portal

7
SIROSIS HEPATIS??
 SIROSIS HEPATIS

Penyakit hati kronik yang

dicirikan oleh distorsi
arsitektur hati oleh
lembar-lembar jaringan
ikat dan nodula-nodula
regenerasi hati yang
tidak berkaitan dengan
vaskular normal (Price,
1995).

9
Gambar liver

10
Etiologi
 Chemical agents:Alkohol, lemak, obat
 Chronic infection of Hep. B/C
 Inherited diseases:
 Cystic fibrosis
 Wilson's disease, the abnormal storage of copper in the
liver
 Biliary atresia (bayi)
 Obstruksi aliran vena hepatik ex. CHF
 Kolestasis kronik
 Gg imun

11
Klasifikasi SH
 ETIOLOGI
 MORFOLOGI
 Mikronodular
 Makronodular
 Campuran
 FUNGSIONAL
 Kompensasi baik (laten, sirosis dini)
 Dekompensasi (aktif, gagal hati)
Mechanism??
 Palmar eritem
Jaundice Altered
Icteric ↓ Bilirubin metab LIVER DAMAGE Angioma
steroid metab Ginecomastia

Portal hypertension ↓ albumin synthesis ↓ blood volume

↓ Inactivation of aldost & ADH
Esophagus
Colon splenomegaly
Variceal ↑ Hydrostatic pressure ↓ Plasma ↑ serum
In portal circulation Osmotic pressure Aldosterone & ADH

Blocked ↑ Na+ and water

lympathics retention
Fluid shifts out of portal circulation
Into peritoneal cavity
edema
Increased fluid
In peritoneal cavity ASCITES

Upward pressure on Increased risk Impaired

Diaphragm impairs respiration Of peritonitis Digestion&absorption
15
 Palmar eritem
Jaundice Altered
Icteric ↓ Bilirubin metab LIVER DAMAGE Angioma
steroid metab Ginecomastia

Portal hypertension ↓ albumin synthesis ↓ blood volume

↓ Inactivation of aldost & ADH
Esophagus
Colon splenomegaly
Variceal ↑ Hydrostatic pressure ↓ Plasma ↑ serum
In portal circulation Osmotic pressure Aldosterone & ADH

Blocked ↑ Na+ and water

lympathics retention
Fluid shifts out of portal circulation
Into peritoneal cavity
edema
Increased fluid
In peritoneal cavity ASCITES

Upward pressure on Increased risk Impaired

Diaphragm impairs respiration Of peritonitis Digestion&absorption
MANIFESTASI KLINIS

 Gejala dini adalah samar dan nonspesifik berupa

kelelahan, anoreksia, flatulen, perubahan kebiasaan
defekasi (konstipasi atau diare), BB sedikit
berkurang. Nausea dan muntah terutama di pagi hari.
 Nyeri tumpul atau perasaan berat pada epigastirium
atau kuadran kanan.
 Hati keras dan mudah teraba

17
 Icteric skin
M
A
N
I
F
E
S
T
A
T
I
O
N
S

18
Ascites

19
Ascites
Sclera Icteric
Caput Medusae pict.
Gynecomastia
Palmar eritema Spider Naevi
Esophageal variceal
Pemeriksaan penunjang
Laboratorium:
 DPL: Hb, Ht, SDM, Trombosit
 LFT: SGOT/PT, Gamma-GT, bilirubin
 Albumin, globulin
 Elektrolit serum
 CHE (kolinesterase):↓= prognosis buruk
 Masa Protrombine
 Gula darah
 Marker serologi:
 Infeksi virus: HBsAg/HBsAb, etc
 Keganasan : AFP (Alfa Feto Protein) > 500-1000= ca hepar
 Radiologi: barium swallow => varises
esofagus
 Esofagoskopi
 USG
 Tomografi
 angiografi: sirkulasi portal, detect tumor/kista
 ERCP: deteksi ada obstruksi ekstrahepatik
 Biopsi hepar
Komplikasi ??
Complications
 Variceal bleeding.
 Hepatic encephalopathy
 Kidney failure
 increased risk of infections
 excessive bleeding and bruising
 premature menopause and impotence
 Hepatocellular carcinoma
MANAJEMEN SIROSIS
HEPATIS??
 Management of CH
 Tujuan :
 Hentikan /perlambat progressiv buruk
 Meminimalkan kerusakan sel-sel hati
 Menurunkan komplikasi
 cirrhosis: alcohol abuse  stop minum alcohol
 Infeksi hati: steroids or antiviral drugs  ↓liver cell injury.
 Atasi penyakit penyebab.
 Medikasi: kontrol symptoms (ex. Itching).
 Diet: batasi garam dan protein
 Liver transplantation  severe cirrhosis.

31
Perdarahan Sal. Cerna
 Identifikasi dg pemeriks Endoskopi
 Kontrol/stop perdarahan: tampon Sengstaken-Blakemore
(untuk sementara), Vasopresin, ligasi, pembedahan.
 IVFD NS (TD sistole<100/HR.100x/mt/ Hb 9 mg%)
 Vasopresin dan penghambat beta adrenergik: Propanolol
 Lavage lambung dg NG-tube
 Antagonis H2/ antasida
 Lactulac
 Sterilisasi usus: neomisin
 Klisma tinggi

32
Esophageal Tamponade Tube

33
Managemen Perdarahan:
 STE (skleroterapi):penyuntikan bahan sklerotik
(ethanolamine &sodium tetradecyl sulfate) langsung
ke varises melalui endoskopik.
 Ligasi Varises esofagus: dikerjakan dgn
menggunakan alat khusus untuk mengisap
permukaan varises,lalu mengikatnya dengan tali
(rubber band).
 TIPPS (Transjugular Intrahepatik Postsistemik Stent
Shunt: membuat pintas v. hepatika-v. Portal, disertai
pelebaran vena.
Ligasi
Asites
 Restriksi garam (200-500 mg/hari).
 Parasentesis dg indikasi:
 ganggu pernafasan
 tujuan diagnostik.
 Parasentesis abdominal dalam jumlah besar tidak
dianjurkan  hipovolemia, hipokalemia,
hiponatremia, ensefalopati hepatik dan gagal ginjal.
 Postparasentesis diberi albumin iv (6-8 g/L of asites
removed)
 Kolaborasi pemberian diuretik:
spironolakton/Aldactone 50-100 mg/ hari , max 300
mg/hr.
 Hipoalbuminemia  transfusi albumin plasma
 Evaluasi status keseimbangan cairan
HEPATIC ENCEPHALOPATHY (HE)
 Gg SSP  toksin & ammonia >>
 Sindrom= dengan kekacauan
mental, tremor otot, flapping tremor
(asteriksis).
 Faktor Predisposisi: perdarahan sal
cerna, asupan protein >>,
hipokalemia, pemberian diuretik
(dehidrasi), parasentesis, infeksi
akut dll.
Precipitant Possible mechanism

GI bleeding Nitrogen load,

hepatic hypoperfusion,
arterial hypoxemia

Sepsis Protein catabolism

Hypokalemia (diarrhea, Ammonia generation

diuretics)
Dehydration (diuretics, Hepatic hypoperfusion
paracentesis,
laxatives)
Azotemia Increased ammonia production (urealysis)

Acute hepatitis Hepatocellular dysfunction,

Impaired detoxification
Benzodiazepines, Enhanced CNS sensitivity
Narcotics
 Stage of Hepatic Encephalopathy
Grade Level of Personality and Neurologic Signs
Consciousness Intellect

0 Normal Normal None

Subclinical Normal Normal Abnormalities only

on psychometric
testing

1 Day/night sleep Forgetfulness Tremor

reversal Mild confusion Apraxia
Restlessness Agitation Incoordination
Irritability Impaired handwriting

2 Lethargy Disorientation to time Asterixis

Slowed Loss of inhibition Dysarthria
responses Inappropriate Ataxia
behavior Hypoactive reflexes

3 Somnolence Disorientation to Asterixis

Confusion place Muscular rigidity
Aggressive behavior Babinski signs
Hyperactive reflexes

4 Coma None Decerebration

Penanganan HE
 Tujuan: mengidentifikasi dan menghilangkan
faktor pencetus, mengurangi pembentukan
amoniak,optimalkan therapi jangka panjang
 < diet protein : dalam usus sebagai sumber
amonia dan zat nitrogen lainnya.
 Diet AA esensial (triptofan, arginine, etc)
TPN: Aminoleban/Aminovel
 perdarahan cerna “cleaning” dilakukan
 Gastric lavage dan enema.
 Laksatif : disakarida
 Neomisin hambat bakteri usus. ( 4 gram/hari)
 Perbaiki keseimbangan cairan dan elektrolit
 Makanan dalam bentuk sari buah
manis/glukosa intravena. Biasanya berhasil
pada pre koma.
PENGKAJIAN
 Aktifitas:
◊ Kelemahan, kelelahan,letih berat
◊ Lethargy,
◊ Menurunnya massa otot
 Sirkulasi
◊ Adanya riwayat CHF, perikarditis, cancer
◊ Hipertensi/ hipotensi
◊ Dysritmia jantung
◊ JVD, distensi vena di abdomen
 Eliminasi
◊ Faltulen
◊ Diare/ constipasi, pembesaran abdomen
◊ Distensi abdomen(hepatomegali, splenomegali, ascites)
◊ ↓/ tdk ada bising usus
◊ Melena
◊ Urin yg berwarna gelap↓
44
 Makanan/minuman
◊ Anoreksia, food intoleranse
◊ Nausea/ muntah
◊ p↓/p ↑ BB
◊ Edema
◊ Kulit kering, turgor kulit buruk
◊ Jaundice, spider angioma
◊ Fetor hepaticum, perdarahan gusi
 Neuro sensory
◊ Perubahan kepribadian, depresi
◊ Perubahan metal. Bingung, halusinasi, koma
◊ Berbicara yg perlahan
◊ asterixix
 Rasa nyaman
◊ Abdominal tenderness
◊ Pruritus
◊ Perubahan perilaku
◊ Self focus
45
 Pernafasan:
◊ Dyspnoe
◊ Takipnoe, pernafasan yang dangkal,
◊ Menurunnya ekspansi paru (ascites)

 Safety
◊ Pruritus
◊ Demam (umumya pada sirosis krn alkohol)
◊ Jaundice, ekimosis, petechia
◊ Spider angioma, palmar eritema

 Fungsi sexual
◊ Perubahan menstruasi, impotensi
◊ Atropi testis, gynecomastia,rontoknya rambut (dada,
axila,pubic)
46
DIAGNOSA KEPERAWATAN
 Pola nafas yang tidak efektif b.d, menurunnya ekspansi paru akibat
ascites, penurunan energy/fatigue
 Kelebihan volume cairan b.d. adanya perubahan mechanisme
regular: menurunnya protein plasma, malnutrisi
 Gangguan nutrisi: kurang dari kebutuhan b.d. inadequate diet,
ketidakmampuan dalam proses / digest nutrient, anoreksia, vomit,
perasaan cepat kenyang (ascites), abnormal bowel function
 Gangguan integritas kulit b.d. adanya perubahan sirkulasi,
akumulasi garam dikulit, menurunnya turgor kulit, adanya edema,
ascites
 Resiko terjadinya hemorrhage b. d adanya perubahan dalam faktor
pembekuan darah ( menurunnya produksi protrombin, fibrinogen,faktor
VII,IX,X,gangguan metabolisme vit Kan pelepasan thromboplatin
 Gangguan proses pikir b.d perubahan physiologic: peningkatan serum
amoniak, ketidak mampuan liver untuk detoksikasi enzym/ obat tertentu
 Gangguan body image b.d. terjadinya perubahan biophysiology/
perubahan physic, perubahan fungsi peran, prognosis yang tidak pasti,
self destruk behaviour
 Kurang pengetahuan tentang penyakit klien b.d kurangnya informasi
terkait dengan kondisi klien, unfamiliar dengan sumber informasi yang
ada

48
INTERVENSI
 mengacu pada standar manajemen
 Optimalkan ventilasi: posisi semifowler/toleransi pasien
 Kolaborasi: IVFD,paresentesis, medikasi: diuretik, vasopresin  monitor
efek!!
 Ukur intake dan output cairan dan monitor balance cairan
 Timbang BB sesuai indikasi
 Monitor tanda perdarahan
 Anjurkan klien untuk makan makanan dalam porsi kecil dan sering
 Anjurkan untuk melakukan perawatan mulut secara teratur
 Edema: Ubah posisi regular, minimal pressure dan friksi
 Skin care & hygiene optimal: hindari dry skin, pelembab kulit
 Pendekatan Psikososial
 Health teaching: self care, diet, cairan.
49
Kesimpulan
 SH: perubahan struktur sel hati fibrosis
 Pentingnya identifikasi dini thdp gejala yang
timbul (pem fisik & penunjang) tatalaksana
preventif segera dan tepat akan menurunkan
resiko komplikasi dan progressivitas penyakit
 Kemampuan perawat klinik yang memadai
dalam mengenali kondisi/simptom SH.
SEKIAN
51