BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

1. Definisi
Luka bakar adalah kerusakan atau kehilangan jaringan yang dapat
disebabkan oleh panas (api, cairan/lemak panas, uap panas), radiasi, listrik,
kimia. Luka bakar merupakan jenis trauma yang merusak dan merubah
berbagai sistem tubuh. Luka bakar adalah luka yang terjadi akibat sentuhan
permukaan tubuh dengan dengan benda-benda yang menghasilkan panas baik
kontak secara langsung maupun tidak langsung.1
2. Epidemiologi
Data distribusi jenis kelamin, usia, dan jenis jaminan kesehatan
dibutuhkan untuk menunjang teori yang mengatakan bahwa puncak kejadian
luka bakar terjadi pada usia produktif (25-35 tahun) dan biasanya merupakan
luka bakar di tempat kerja. Hasil yang diperoleh dari pengamatan terhadap
populasi penelitian sudah sesuai dengan teori, dimana jenis kelamin terbanyak
yang menderita kejadian luka bakar adalah laki-laki (69,2%) pada usia antara
20-59 tahun (76,9%). Jenis jaminan kesehatan yang digunakan oleh sebagian
besar pasien adalah BPJS yaitu sebesar 53,8%.2
Berdasarkan penyebab, luka bakar disebabkan oleh kontak dengan
sumber panas yang terdiri atas Luka Bakar Suhu Tinggi (Thermal Burn)
seperti Api, Gas, Cairan, Bahan padat (Solid) ; Luka Bakar Bahan Kimia
(Chemical Burn) ; Luka Bakar Sengatan Listrik (Electrical Burn) ; dan Luka
Bakar Radiasi (Radiation Injury). Luka bakar akibat sumber termis
merupakan penyebab luka bakar terbesar yang terjadi karena penggunaan alat
pemanas yang tidak tepat atau dapat terjadi akibat kecelakaan kerja yang
berhubungan dengan api. Pada populasi penelitian ini, didapatkan penyebab
luka bakar terbanyak adalah sumber termal yaitu sebesar 80,1%.2
3. Patofisiologi
a. Respon Lokal Terhadap Luka Bakar
Kulit seharusnya organ terbesar menyadari beberapa fungsi. Ini tidak
hanya mempertahankan fisik tetapi juga barier pelindung imunologis yang
melestarikan organisme terhadap abrasi fisik, invasi bakteri, dehidrasi, dan
radiasi ultraviolet. Suhu tubuh tetap konstan oleh adaptasi aliran darah di
plexus dermal yang berhubungan dengan regulasi homeostasis cairan
melalui kelenjar manis (Termoregulasi). Kulit mengandung ujung saraf
yang melimpah dan reseptor yang mendeteksi rangsangan yang berkaitan
dengan suhu, sentuhan, tekanan, dan rasa sakit (sensasi). Agresor eksogen
seperti luka bakar menyebabkan hilangnya atau gangguan sebagian atau
semua fungsi ini.3
Jackson pertama kali dideskripsikan tiga zona luka bakar.3
1) Zona koagulasi: luas dampak maksimum terletak di pusat luka dan
ditandai dengan hilangnya jaringan ireversibel. Koagulasi dan
denaturasi protein konstituen dan hilangnya integritas membran
plasma terlihat dengan nekrosis terlihat di pusat cedera.
2) Zona stasis: di sekitar zona stasis yang dikompromikan perfusi
jaringan dapat diamati, mulai dari vasokonstriksi kapiler kritis untuk
iskemia. Zona ini dapat dengan mudah berubah menjadi nekrosis
karena efek akumulasi dari penurunan perfusi, edema dan infeksi.
Namun, bila benar dikelola perubahan ini dapat dipertahankan.
3) Zona hiperemia: perifer luar luka bakar mewakili zona hiperemia
ditandai dengan sel yang layak dan vasodilatasi dimediasi oleh
mediator inflamasi lokal. Jaringan dalam zona ini biasanya pulih
sepenuhnya kecuali komplikaso oleh infeksi atau hipoperfusi parah.
Kehilangan jaringan sekunder di zona koagulasi karena panas
langsung menginduksi denaturasi protein, terutama zona stasis dan
 hiperemia lebih lanjut berkontribusi pada patologi lokal luka bakar.
Pengaktifan intens mediator toksik inflamasi seperti oksidan dan protease
kemudian merusak kulit dan sel endotel kapiler, sehingga memperburuk
keparahan trauma dengan menginduksi lebih lanjut nekrosis jaringan
iskemik.3
Segera setelah terbakar, mikrovaskuer di zona tersebut kehilangan
kapasitas mereka untuk menjaga cairan dari daerah interstisial. Hilangnya
cairan dan protein secara intens dan bertahap menyebabkan pergeseran
ionik pada sel. Ini menginduksi iskemia yang menyebabkan peningkatan
kedalaman dan memperparah kehilangan jaringan. Syok hipovolemik serta
trauma jaringan dengan sendirinya membuat burn shock, situasi tertentu,
yang meningkatkan respon inflamasi seluruh tubuh dan menyebabkan
percepatan kegagalan multi-organ. Respons hipermetabolik cedera luka
bakar harus dikelola secara akurat.3

Gambar 2. Jackson’s area dari respon lokal.3

b. Inflamasi
Respon inflamasi akibat cedera suhu memiliki karakteristik tertentu
dibandingkan dengan proses penyembuhan luka normal.9 Hal ini
diakibatkan oleh sejumlah besar mediator yang berasal dari sistem enzim
plasma utama dan dilepaskan dari berbagai jenis leucocytes. Mediator
bertindak cepat, seperti amina vasoaktif dan produk sistem kinin,
memodulasi respon langsung. Tahap awal edema pasca-terbakar tampak
sebagian dimediasi oleh histamin vasoaktif. Hal ini menunjukkan bahwa
dalam cedera termal peningkatan aktivasi sistem kinin terjadi. Hal ini
mungkin disebabkan oleh pengaktifan berlebihan dari faktor Hageman (F
XII) yang tidak hanya menyebabkan peningkatan aktivasi sistem
kallikrenin-bradykinin tetapi juga memiliki konsekuensi pada Cascade
asam arakidonat, Cascade komplement, dan Cascades fibrinolitik
koagulasi. Namun, bradikinin sebagai produk dari sistem kinin sangat
berkontribusi terhadap pembentukan edema lokal karena meningkatkan
dilatasi venular dan permeabilitasnya.3
Di sisi lain biosintesis metabolit dari kaskade asam arakidonat,
khususnya prostaglandin, prostacyclin, dan thromboxan A2, juga
meningkat. Dalam konteks ini prostasiklin dapat menyebabkan
melestarikan pembentukan edema terbakar, dan thromboxan A2 mungkin
bertanggung jawab atas vasokonstriksi dan iskemia lokal dalam jaringan
dibakar.3
Jalur alternatif untuk mengaktifkan sistem komplement dalam luka
bakar tampaknya disukai meskipun aktivasi oleh radikal hidroksil telah
ditunjukkan juga. Komponen deplesi komplemen berlangsung awal
setelah cedera termal, seiring dengan penurunan aktivitas serum opsonik
untuk berbagai bakteri. Peningkatan kadar komponen pelengkap
diaktifkan C3 a dan C5 a (anafillatoxins) dalam plasma pasien luka bakar
dianggap sebagai regulasi fungsi polimorphonuclear leukosit pada pasien
ini.3
Hiperkoagulabilitas pada jaringan luka bakar terlihat dua sampai tiga
jam setelah cedera karena aktivasi dari kaskade koagulasi. Temuan ini
berkorelasi baik dengan peningkatan Kinins di getah bening,
menunjukkan bahwa faktor Hageman dapat berfungsi sebagai aktivator
umum dari kinin dan sistem koagulasi-fibrinolitik. Segera setelah leukosit
telah tiba di lokasi cedera atau infeksi, mereka merilis mediator yang
mengontrol akumulasi kemudian dan pengaktifan sel lain. Sitokin yang
terlibat dalam peradangan dan kekebalan. Mediator ini mengatur
amplitudo dan durasi respons inflamasi dan memiliki beberapa tindakan
regulasi yang tumpang tindih. Di antara jumlah sitokin yang dilepaskan
oleh aktivitas trombosit, IGF-1 berkurang dan berkorelasi dengan area
permukaan luka bakar. Tingkat IGF-1 rendah ini dapat berkontribusi pada
gangguan penyembuhan luka pada pasien ini. IGF-1 juga menurunkan
oksidasi protein pada pasien dengan cedera termal.3
Dalam konteks ini, fungsi dari berbagai jenis sel sebagai sumber
utama. Sel polymorphonuclear menunjukkan disfungsi dalam kemotaksis,
fagositosis, metabolisme oksidatif, isi enzim granular dan membunuh
intraseluler. Mekanisme yang diinginkan adalah katabolisme sistemik
secara keseluruhan dari protein aktivitas kontraktil dalam sel ini. Satu
konsekuensi dapat mencakup kecenderungan untuk komplikasi infeksi.4
Imunosupresi sering terlihat pada cedera termal parah. Dalam konteks
ini, imunitas dimediasi sel (limfosit) biasanya sangat terganggu.
Subpopulasi limfosit yang terbukti berubah mengikuti cedera dengan cara
flow cytometry, di mana semua subpopulasi T-limfosit menurun (CD4
limfositis dalam 48 jam dan proporsi yang lebih besar dari sel CD8 untuk
berikut 3 minggu). B-limfosit dan CD16 (natural killer).3
Sel mast juga mensekresikan berbagai zat termasuk kemotaksis (TNF-,
IL-8, LTB4, PAF), vasoaktif (histamin, PAF, kininogenase) dan
spasmogen (histamin, PGD2, LTC4, LTD4). Oleh karena itu, setelah
cedera termal merilis kemotaksis dari sel Mast secara langsung
berkontribusi pada perekrutan dan migrasi interstisial dari leucocytes.
Selain itu, sel Mast mempengaruhi penyempitan arteriolar yang
 menghasilakn reduksi bertahap pada pembuluh darah segera setelah
cedera jaringan dapat memberikan kondisi hemodinamik yang
menguntungkan untuk migrasi pembekuan darah dan leucocyte.3
Monosit (setelah aktivasi disebut sebagai makrofag) rilis di samping
lain IL-1 dan TNF-a memiliki efek stimulasi pada T-sel tetapi juga
pengaruh kontrol fungsi kontrol (produksi e. g. protein fase akut, IL-6, dan
demam). Di sisi lain menginduksi dampak termal perubahan pada protein
kulit yang memiliki efek spesifik pada sekresi monosit IL-1.3
c. Edema
Edema terjadi selama 24 jam pertama akibat sumber lesi sekunder.
Selama periode hari pertama setelah cedera, ekstravasi terjadi pada kulit
yang terbakar dan jaringan non terbakar. Jumlah edema pada kulit
terbakar tergantung pada jenis dan tingkat cedera, tetapi juga pada jenis
dan tingkat resusitasi yang diberikan. Ketika luka bakar melibatkan area
yang besar, edema intens dan menciptakan lesi sekunder penting di zona
sekitarnya. Mediator kimia (sitokin) seperti yang dibahas sebelumnya
secara intensif dilepaskan ke lesi luka bakar selama 24 jam pertama.
Sejumlah besar histamin dilepaskan ke daerah luka bakar dari sel Mast,
meningkatkan permeabilitas pembuluh pada tahap awal. Prostaglandin
dilepaskan dari jaringan luka bakar, dan bertindak sebagai mediator
vasoaktif ampuh. Serotonin, yang berasal dari trombosit, juga dirilis di
daerah luka bakar. Perannya seharusnya untuk meningkatkan tekanan
hidrostatik dengan membatasi diameter vena. Bradykinin juga memainkan
peran substansial dalam proses inflamasi dan memiliki efek penting dalam
hal pembentukan edema. Namun, peran mediator ini masih kurang
dipahami, dan anti-mediator yang digunakan dalam situasi klinis tidak
secara substansial mempengaruhi pembentukan edema. Radikal oksigen
bebas dilepaskan dalam jumlah besar setelah trauma pada umumnya dan
 luka bakar pada khususnya. Antioksidants telah terbukti menjadi sebagian
efisien dalam mengurangi tingkat pembentukan edema.3
d. Efek Cedera Luka Bakar Terhadap Keseluruhan Tubuh
Luka bakar yang lebih besar menyebabkan perubahan sistemik yang
lebih signifikan, penyabab dari perubahan ini dikarenkan oelh pelepasan
sistemik mediator inflamasi dan stimulasi neural. Perubahan mayor pada
control fungsi tubuh dan juga reaksi langsung pada beberapa organ
dihasilkan dari respon terhadap mediator yang bersirkulasi ini.4
1) Hipovolemi merupakan hasil langsung yang paling penting,
dikarenakan oleh hilangnya protein dan cairan ke ruang intertisial.
Hilangnya albumin mengganggu pertukaran kapiler pada daerah yang
jauh dari luka bakar. Apabila luka bakar melibatkan lebih dari 20%
TBSA, keseluruhan tubuh akan terpengaruh aloeh mediator yang
bersikulasi sehingga premeabilitas kapiler pun secara umum
meningkat. Koreksi Hipovolemia seringnya menjadi tindakan yang
menyelamatkan nyawa pada 1 jam pertama setelah cedera panas
mayor.
2) Sebagian hasil dari cedera, keadaan hipermetabolik berlangsung
dikarenakan adanya sekresi hormone stress kortisol, katekolamin, dan
glucagon, sebagia tambahan, supresi (atau resistensi) terhadap
hormone anabolik ( hormone pertumbuhan, insulin, dan steroid
anabolik) dan mekanisme neural dapat menyebabkan katabolisme
sehingga terjadi pecahnya protein otot. Secara klinis hal ini
diekspresikan sebagai takikardia, hipertermia, dan protein wasting.
3) Imunosupresi terjadi karena depresi dari bebagai dari berbagai pintu
mekanisme imun, seluler maupun hormal. Karena itulah, infeksi masih
menjadi penyebab utama kematian pada pasien dengan luka bakar.
 4) Sebagai bagian dari reaksi terhadap hidrofluorik dan syok pada fungsi
pertahanan usus, terjadi gangguan yang berujung pada peningkatan
tranlokasi bakteri. Hal ini dapat diminimalisasi dengan memulai
pemberian nutrisi secara enteral pada waktu yang sangat awal.
5) Respon inflamasi pasca-cedera luka bakar sering berujung pada cedera
paru akut ( acute Respiratory Distress Syndrome [ARDS]) meski tanpa
adanya cedera inhalasi. Pada suatu penelitian, hingga 53% dari pasien
yang terintubasi mengalami ARDS.
6) Perubahan pertumbuhan keseluruhan tubuh secra luas terjadi dan
bertahan berbulan atau tahunan setelah penyembuhan luka bakar.
Terdapat peningkatan deposisi lemak.4
4. Klasifikasi
a. Klasifikasi Berdasarkan Luas Luka
Sedangkan berdasarkan luas lesi dapat diklasifikasikan menjadi 3 yakni5:
1. Luka bakar ringan
Kriteria luka bakar ringan:
a. TBSA ≤15% pada dewasa
b. TBSA ≤10% pada anak
c. Luka bakar full-thickness dengan TBSA ≤2% pada anak maupun
dewasa tanpa mengenai daerah mata, telinga, wajah, tangan,
kaki, atau perineum.
2. Luka bakar sedang
Kriteria luka bakar sedang:
a. TBSA 15–25% pada dewasa dengan kedalaman luka bakar full
thickness <10%
b. TBSA 10-20% pada luka bakar partial thickness pada pasien
anak dibawah 10 tahun dan dewasa usia diatas 40 tahun, atau
luka bakar full-thickness <10%
 c. TBSA ≤10% pada luka bakar full-thickness pada anak atau
dewasa tanpa masalah kosmetik atau mengenai daerah mata,
wajah, telinga, tangan, kaki, atau perineum
3. Luka bakar berat
Kriteria luka bakar berat:
a. TBSA ≥25%
b. TBSA ≥20% pada anak usia dibawah 10 tahun dan dewasa usia
diatas 40 tahun
c. TBSA ≥10% pada luka bakar full-thickness
d. Semua luka bakar yang mengenai daerah mata, wajah, telinga,
tangan, kaki, atau perineum yang dapat menyebabkan gangguan
fungsi atau kosmetik.
e. Semua luka bakar listrik
f. Semua luka bakar yang disertai trauma berat atau trauma inhalasi
g. Semua pasien luka bakar dengan kondisi buruk
b. Fase Luka Bakar
Berdasarkan perjalanan penyakitnya, luka bakar dibagi menjadi fase
akut, fase subakut dan fase lanjut.6
1) Fase akut
Pada fase ini, terjadi gangguan keseimbangan sirkulasi cairan dan
elektrolit akibat cedera dermis bersifat sistemik yang dapat
mengakibatkan terjadinya syok hipovolemik.6
2) Fase sub akut
Fase ini berlangsung setelah syok berakhir yang ditandai dengan
keadaan hipermetabolisme, infeksi hingga sepsis serta inflamasi dalam
bentuk SIRS (Systemic Inflamatory Respon Syndrome). Luka terbuka
akibat kerusakan jaringan (kulit dan jaringan di bawahnya)
menimbulkan inflamasi, sepsis dan penguapan cairan tubuh disertai
 panas/energi. Masalah yang terjadi adalah kerusakan atau kehilangan
jaringan akibat kontak denga sumber panas. Luka yang terjadi
menyebabkan proses inflamasi dan infeksi, problem penutupan luka
pada luka telanjang atau tidak berepitel luas dan atau pada struktur
atau organ – organ fungsional, dan keadaan hipermetabolisme.6
3) Fase lanjut
Fase ini berlangsung setelah fase subakut hingga pasien sembuh.
Penyulit pada fase ini adalah parut yang hipertrofik, keloid, gangguan
pigmentasi, deformitas dan timbulnya kontraktur.6
3. Diagnosis
a. Anamnesis
Anamnesis dilakukan pada saat survei sekunder. Survei sekunder
dilakukan apabila kondisi yang mengancam jiwa telah ditangani,
anamnesis meliputi ‘AMPLE’4:
A : Allergies
M : Medications
P : Past illnesses/Penyakit dahulu
L : Last meal/Makan terakhir
E : Event dan circumstances related to injury/kejadian dan lingkungan
yang berhubungan
Mekanisme cedera, mengumpulkan informasi sebanyak mungkin
mengenai keadaan saat terjadinya cedera luka bakar misalnya seperti,
durasi terpapar, ruangan tertutup, jenis pakaian yang digunakan-apakah
dapat memicu kebakaran, suhu dan sifat cairan bila luka bakar
dikarenakan cairan panas,komposis dan konsentrasi kimia pada luka bakar
kimia, dan penilaian adekuat tidaknya pertolongan pertama.4
 b. Pemeriksaan Fisik
Secara umum untuk melakukan diagnosis suatu luka bakar ada tiga hal
yang penting untuk ditentukan.
1) Kedalaman Luka Bakar
Kedalaman kerusakan jaringan akibat luka bakar tergantung
dari derajat sumber, penyebab, dan lamanya kontak dengan permukaan
tubuh. Luka bakar terbagi dalam 3 derajat.6 Klasifikasi yang lebih
lanjut diperjelas menjadi epidermal, superficial dermal, mid-dermal,
deep dermal atau full-thickness.7

Tabel 1. Klasifikasi Berdasarkan Kedalaman Luka Bakar10

Kedalaman Warna Bula Cap Refill Sensasi Kesembuhan
Epidermal Merah - Ada Ada Ya
Superficial Merah Kecil Ada Nyeri Ya
Dermal muda
pucat
Mid Dermal Merah Ada Lambat +/- Biasanya
muda
gelap
Deep Dermal Bercak +/- Tidak Tidak Tidak
merah
tua
Full putih Tidak Tidak Tidak Tidak
Thickness

a) Luka Superficial
Luka bakar superfisial Luka bakar superfisial adalah luka bakar
yang dapat sembuh secara spontan dengan bantuan epitelisasi.
Luka bakar superfisial dibagi dua yaitu luka bakar epidermal dan
superficial dermal. Luka bakar epidermal. Luka bakar yang hanya
terkena pada bagian epidermis pasien. Penyebab tersering luka
bakar ini adalah matahari dan ledakan minor. Lapisan epidermis
yang bertingkat terbakar dan mengalami proses penyembuhan dari
 regenerasi lapisan basal epidermis. Akibat dari produksi mediator
inflamasi yang meningkat, luka bakar ini menjadi hiperemis dan
cukup menyakitkan. Dapat sembuh dalam waktu cepat (7 hari),
tanpa meninggalkan bekas luka kosmetik. Luka bakar superficial
dermal. Luka bakar yang terkena pada bagian epidermis dan
bagian superfisial dermis (dermis papiler). Ciri khas dari tipe luka
bakar ini adalah muncullnya bula. Bagian kulit yang melapisi bula
telah mati dan terpisahkan dari bagian yang masih viable dengan
membentuk edema. Edema ini dilapisi oleh lapisan nekrotik yang
disebut bula. Bula dapat pecah dan mengekspos lapusan dermis
yang dapat meningkatkan kedalaman dari jaringan yang rusak pada
luka bakar. Oleh karena saraf sensoris yang terekspos, luka bakar
kedalaman ini biasanya sangat nyeri. Dapat sembuh secara spontan
dengan bantuan epiteliassi dalam 14 hari yang meninggalkan defek
warna luka yang berbeda dengan kulit yang tidak terkena. Namun
eskar tidak terjadi dalam tipe luka bakar ini.1

Gambar 4. Luka Bakar Superficial.1

b) Luka bakar mid-dermal
Luka bakar mid-dermal adalah luka bakar yang terletak
diantara luka bakar superficial dermal dan deep dermal. Pada luka
bakar mid-dermal jumlah sel epitel yang bertahan untuk proses re-
 epitelisasi sangat sedikit dikarenakan luka bakar yang agak dalam
sehingga penyembuhan luka bakar secara spontan tidak selalu
terjadi. Capillary refilling pada pasien dengan luka bakar
kedalaman ini biasanya berkurang dan edema jaringan serta bula
akan muncul. Warna luka bakar pada kedalaman ini berwarna
merah muda agak gelap, namun tidak segelap pada pasien luka
bakar deep dermal (8). Sensasi juga berkurang, namun rasa nyeri
tetap ada yeng menunjukkan adanya kerusakan pleksus dermal dari
saraf cutaneous.1

Gambar 5. Luka Bakar Mid Dermal.1

c) Luka bakar deep
Luka bakar deep memiliki derajat keparahan yang sangat
besar. Luka bakar kedalaman ini tidak dapat sembuh spontan
dengan bantuan epitelisasi dan hanya dapat sembuh dalam waktu
yang cukup lama dan meninggalkan bekas eskar yang signifikan.
Luka bakar dengan kedalaman deep dermal biasanya memiliki
bula dengan dasar bula yang menunjukkan warna blotchy red pada
reticular dermis. Warna blotchy red disebabkan karena
ekstravasasi hemoglobin dari sel darah merah yang rusak karena
rupturnya pembuluh darah. Ciri khas pada luka bakar kedalaman
ini disebut dengan fenomena capillary blush. Pada kedalaman ini,
 ujung-ujung saraf pada kulit juga terpengaruh menyebabkan
sensasi rasa nyeri menjadi hilang.

Gambar 6. Luka bakar deep dermal.1

d) Full Thickness
Luka bakar full thickness. Luka bakar tipe ini merusak kedua
lapisan kulit epidermis dan dermis dan bisa terjadi penetrasi ke
struktur-struktur yang lebih dalam. Warna luka bakar ini biasanya
berwarna putih dan waxy atau tampak seperti gosong. Saraf
sensoris pada luka bakar full thickness sudah seluruhnya rusak
menyebabkan hilangnya sensasi pinprick. Kumpulan kulit-kulit
mati yang terkoagulasi pada luka bakar ini memiliki penampilan
leathery, yang disebut eskar. Rangkuman klasifikasi luka bakar.1
2) Luas Luka Bakar
Untuk menilai luas luka menggunakan metode “Rule of Nine”
berdasarkan LPTT (Luas Permukaan Tubuh Total). Luas luka bakar
ditentukan untuk menentukan kebutuhan cairan, dosis obat dan
prognosis. Persentase pada orang dewasa dan anak-anak berbeda. Pada
dewasa, kepala memiliki nilai 9% dan untuk ektremitas atas memiliki
nilai masing-masing 9%. Untuk bagian tubuh anterior dan posterior
serta ekstremitas bawah memiliki nilai masing-masing 18%, yang
termasuk adalah toraks, abdomen dan punggung. Serta alat genital
1%.7
 Gambar 4. Rule of nine.7

c. Pemeriksaan Penunjang
Hitung darah lengkap, elektrolit dan profil biokimia standar perlu
diperoleh segera setelah pasien tiba di fasilitas perawatan. Konsentrasi gas
darah dan karboksihemoglobin perlu segera diukur oleh karena pemberian
oksigen dapat menutupi keparahan keracunan karbon monoksida yang
dialami penderita. Jika ada trauma lain yang menyertai mungkin perlu
dilakukan foto rontgen.1
1) Lab darah9
 Hitung jenis
 Kimia darah
 Analisa gas darah dengan carboxyhemoglobin
 Analisis urin
 Creatinin Phosphokinase dan myoglobin urin ( Luka bakar akibat
listrik)
 Pemeriksaan factor pembekuan darah ( BT, CT)
 2) Radiologi1
 Foto thoraks : untuk mengetahui apakah ada kerusakan akibat luka
bakar inhalasi atau adanya trauma dan indikasi pemasangan
intubasi
 CT scan : mengetahui adanya trauma
3) Tes lain :1 dengan fiberoptic bronchoscopy untuk pasien dengan luka
bakar inhalasi.
4. Prinsip Penatalaksanaan
a. Pertolongan Awal
Hal yang harus dilakukan pertama kali pada pasien luka bakar
adalah menghentikan proses terbakar dan mendinginkannya.8 Cara ini
dapat ditempuh dengan beberapa cara, yaitu :
1) Pastikan keselamatan penolong dan orang yang ditolong.9,8
2) Jika proses terbakar masih berlangsung, matikan api dengan cara
diam tanpa perlu membuat gerakan yang tidak perlu, jatuhkan diri
ke lantai, lalu berguling untuk mematikan api. Cara lainnya adalah
dengan menutupkan tubuh yang terbakar dengan selimut atau
mencelupkan bagian yang terbakar kedalam air.8
3) Untuk luka bakar yang disebabkan karena sengatan listrik, pastikan
listrik sudah terlepas dari sumber powernya.9,8
4) Lepaskan pakaian dan semua perhiasan.9,8
5) Bekas luka bakar atau lepuhan segera siram dengan air mengalir
yang bersuhu 8-15 derajat Celcius selama kurang lebih 20 menit.
Untuk luka bakar yang disebabkan karena bahan kimia, lakukan
irigasi selama 1 jam.8
6) Jangan gunakan es untuk mendinginkan.8
7) Hindari dari hipertermia, hangatkan pasien sehangat mungkin.8
 8) Jika sudah terlambat untuk dilakukan pendinginan, tetap dapat
dilakukan pendinginan sampai 3 jam setelah trauma berlangsung.8
9) Jangan pernah berusaha melepaskan eskar luka.
b. Tatalaksana Luka Bakar 24 Jam Pertama
Tabel 1. Primary Survey dan Secondary Survey pada trauma4

Primary Survey First Aid Secondary

A B C D E F
A.M.P.L.E
A B C D E Fluid
History
I R I I X
Analgesia
R E R S P
Head to Toe
W A C A O Tests
Examination
A T U B S
tubes
Y H L I U
Look Do

Tetanus
I A L R
N T I E
Doccumentatio
G I T
n and transfer
O Y
N
Support
C- O Haemorrage AVPU Enviromental Documentation
Spine 2 control I.V. dan and Transfer
control
pupils Support

1) Primary survey8,1
a) A (Airway)
Pada airway, dilakukan pengecekkan patensi jalan nafas.
Tindakan yang dilakukan yaitu: (1) Periksa jalan nafas, cara
yang paling mudah dengan mengajak berbicara. (2) Bersihkan
segala macam benda yang mengganggu jalan nafas. (3)
Lakukan head tilt, chin lift dan jaw thrust. (4) Jaga agar kepala
dan leher tidak hiperfleksi atau hiperekstensi. (5) Curigai juga
adanya trauma inhalasi jika terdapat luka bakar pada daerah
wajah. Lakukan Intubasi jika jalan nafas bermasalah atau
didapatkan adanya udem laring. Pasang rigid collar neck. selalu
 curigai adanya cedera servikal pada trauma yang terjadi diatas
klavikula.
b) B (Breathing)
Tindakan yang dilakukan: (1) Perhatikan pergerakan
dinding dada, pastikan dapat bergerak maksimal; (2) Periksa
saturasi oksigen. Berikan O2 tekanan tinggi (15L/i) dengan
masker nonrebreathing; (3) Jika pernafasan tidak adekuat dan
membutuhkan ventilasi mekanik, lakukan intubasi; (4) Periksa
apakah terdapat kemungkinan keracunan karbon monoksida,
seperti kulit berwarna pink; (5) Hati-hati terhadap luka bakar
yang mengenai bagian dada. Pertimbangkan melakukan
eskarotomi.
c) C (Circulation)
Tindakan yang dilakukan: (1) Jika terdapat perdarahan,
tekan pada bagian yang berdarah; (2) Periksa pulsasi nadi
sentral (arteri karotis); (3) Periksa tekanan darah; (4) Periksa
waktu pengisian kapiler. Jika >2 detik, kemungkinan
memerlukan eskarotomi pada anggota gerak tersebut; (5)
Periksa anggota gerak sebelahnya. Lakukan pemasangan 2 IV
Line dengan abbocath besar pada daerah yang tidak mengalami
luka bakar; (6) Lakukan pemeriksaan darah perifer lengkap,
pemeriksaan koagulasi, analisa gas darah, cross match, dan
elektrolit; (7) Lakukan resusitasi cairan dengan menggunakan
Hartmann Solution (Ringer Lactat) untuk mendapatkan pulsasi
nadi arteri radialis.
d) D (Disability)
Tindakan yang dilakukan: (1) Periksa status neurologis
kesadaran dengan menggunakan sistem GCS; (2) Lakukan
 pemeriksaan refleks pupil. Pupil harus simetris kiri dan kanan;
(3) Perhatikan tanda-tanda adanya hipoksemia yang ditunjukkan
dengan kegelisahan dan penurunan kesadaran.
e) E (Exposure)
Tindakan yang dilakukan: (1) Lepaskan semua pakaian dan
perhiasan; (2) Periksa bagian tubuh belakang pasien dengan
melakukan log roll; (3) Buat pasien merasa nyaman dan hangat;
(4) Periksa luas area luka bakar dengan menggunakan rumus
Rule's of Nine.
f) F (Fluid Resusitation)
Luas luka bakar dikalkulasi menggunakan rule of nines.
Bila estimasi luas luka bakar >10% pada anak (<16 tahun) atau
>20% pada dewasa, maka diperlukan resusitasi cairan intravena.
Jika memungkinkan timbang berat badan pasien atau tanyakan
saat anamnesis. Data-data ini sangat diperlukan untuk
menghitung menggunakan formula resusitasi cairan yaitu
Parkland formula.

Parkland formula: 3 x kgBB x % Luas Bakar

Perhitungan kebutuhan cairan dilalukan pada waktu pasien
mengalami trauma luka bakar, bukan saat pasien datang.
Disarankan menggunakan cairan RL, 50% total perhitungan
cairan dibagi menjadi 2 tahap dalam waktu 24 jam pertama.
Tahap I diberikan 8 jam dan tahap 2 diberikan 16 jam
setelahnya. Cairan harus diberikan menggunakan 2 jalur IV line
diutamakan untuk dipasang pada kulit yang tidak terkena luka
bakar danpemasangan kateter untuk pemantauan resusitasi
cairan.
 Anak yang berpuasa beresiko untuk terjadi hipoglikemi
karena terbatasnya cadangan glikogen. Untuk mencegah
hipoglikemik, anak (<16 tahun) yang memperoleh cairan
resusitasi juga mendapat cairan maintenance intravena yang
mengandung glukosa dengan kecepatan tetap tiap jam dengan
menggunakan rumus.

Rekomendasi cairan maintenance adalah NaCl 0,9% saline

dengan dekstrosa 5% bertujuan untuk menurunkan resiko
hiponatremia iatrogenic karena pemberian cairan hipotonik
dengan air bebas yang berlebih. Pemantauan Kecukupan cairan
resusitasi berdasarkan jumlah output urin.

Monitor secara akurat penting untuk pemantauan resusitasi

sehingga kateter urin harus dipasang pada pasien luka bakar
>10% pada anak dan >20% pada dewasa. Bila produksi urin
tidak cukup, beri cairan tambahan dengan bolus 5-10 ml/kg.

g) Analgesia
Lakukan manajemen nyeri. Tindakan: (1) Berikan morfin
intravena 0,05 – 0,1 mg/kg sesuai indikasi. (2) Untuk anak
 paracetamol cairan drip (setiap 6 jam) dengan dosis 10-15mg/kg
BB/kali.
h) Test
Menyingkirkan kemungkinan adanya trauma lain. X-ray
merupakan salah satu test, dilakukan foto: Lateral cervical,
Thorax, Pelvis dan lainnya sesuai indikasi.
i) Tubes
Hal ini dilakukan bertujuan untuk mencegah terjadinya
gastreoparesis dan membantu dekompresi lambung. Tindakan
yang dilakukan yaitu dengan memasang Nasogastric Tube.
2) Secondary Survey4
Merupakan pemeriksaan menyeluruh mulai dari kepala sampai
kaki. Pemeriksaan dilaksanakan setelah kondisi mengancam nyawa
diyakini tidak ada atau telah diatasi. Tujuan akhirnya adalah
menegakkan diagnosis yang tepat.
c. Tata laksana setelah 24 jam pertama4,1
1) Kebutuhan cairan
Cairan koloid dapat digunakan untuk membantu
mengembalikan volume sirkulasi menggunakan formula:

0,5 ml dari 5% albumin x kg berat badan x %luka bakar

Sebagai tambahan, cairan elektrolit dapat diberikan untuk

mengganti kehilangan dari evaporasi dan kebutuhan maintenance
normal.
Pada keadaan Hemochromogenuria dimana terjadi kerusakan
jaringan khususnya jaringan otot akibat cedera termal yang berat
dan luas, luka bakar listrik tegangan tinggi, trauma tumpul atau
iskemia jaringan menyebabkan dilepaskannya mioglobin dan
 hemoglobin. pertimbangan kuat untuk melakukan fasiotomi
( eskarotomi tidak membebaskan Fasia otot). urine yang
mengandung hemochromogen ini berwarna gelap.
penumpukan/deposisi hemochromogen pada tubulus proksimal
ginjal akan menyebabkan gagal ginjal akut. gagal ginjal akut
merupakan suatu kondisi yang sangat mungkin dijumpai dan
memerlukan terapi yang segera: tingkatkan produksi urine sampai
1 sampai 2 ml/ kg/jam pada dewasa, atau > 2 ml/kg/ jam pada
anak-anak.
Apabila tindakan ini tidak efektif, diskusikan dengan
penanggung jawab unit luka bakar dan pertimbangkan pemberian
dosis tunggal manitol 12,5 gram per liter cairan resusitasi selama 1
jam dan observasi Respon yang terjadi.
2) Kebutuhan nutrisi
Pasien luka bakar memerlukan kebutuhan nutrisi (makro dan
mikronutrien) yang adekuat, karena mengalami perubahan dan
peningkatan metabolisme (hipermetabolik), serta peningkatan
kehilangan nitrogen yang tinggi (pemecahan protein 80-90%).
Jalur pemberian nutrisi enteral dini lebih direkomendasikan
dibandingkan nutrisi parenteral total karena dengan masuknya
makanan melalui saluran cerna, dapat melindungi mukosa usus
halus dari kerusakan yang timbul pasca trauma, mencegah
translokasi bakteri melalui dinding usus, perbaikan fungsi imun,
kadar hemoglobin dan kadar albumin serum lebih baik
menurunkan insiden infeksi, lama waktu pemberian antibiotik,
sehingga dapat mencegah terjadinya sepsis.
 d. Perawatan luka bakar11
Setelah keadaan umum membaik dan telah dilakukan resusitasi
cairan dilakukan perawatan luka. Perawatan tergantung pada
karakteristik dan ukuran dari luka. Tujuan dari semua perawatan luka
bakar agar luka segera sembuh rasa sakit yang minimal. Setelah luka
dibersihkan dan di debridement, luka ditutup. Penutupan luka ini
memiliki beberapa fungsi: pertama dengan penutupan luka akan
melindungi luka dari kerusakan epitel dan meminimalkan timbulnya
koloni bakteri atau jamur. Kedua, luka harus benar-benar tertutup untuk
mencegah evaporasi pasien tidak hipotermi. Ketiga, penutupan luka
diusahakan semaksimal mungkin agar pasien merasa nyaman dan
meminimalkan timbulnya rasa sakit.
5. Prognosis
Oleh karena begitu lama dan panjangnya perawatan pada pasien luka
bakar di seluruh unit luka bakar, penentuan prognosis mortalitas pada
pasien luka bakar sangatlah penting untuk memprediksi hasil dari
perawatan luka bakar tersebut. Terdapat hingga 45 macam model yang
dapat digunakan untuk memprediksi mortalitas dari pasien luka bakar.
Salah satu model yang paling sering digunakan adalah ABSI (abbreviated
burn severity index).1
 Tabel 6. ABSI (abbreviated burn severity index).1

6. Komplikasi
a. Shock Hipovolemi
Pada luka bakar, terjadi sekuestrasi cairan ke daerah cedera dan
proses ini dapat menjadi sistemik ketika luas luka bakar lebih dari
20% luas permukaan tubuh. Formasi edema sistemik (missal pada
 ruang ketiga) menyebabkan berkurangnya volume plasma secara
signifikan. Hilangnya volume sirkulasi ini ditambah adanya
evaporative loss pada permukaan luka bakar yang lembab, hal inilah
yang akan menyebabkan hipovolemia intravaskuler.
Mediator inflamasi yang dihasilkan dan dilepaskan dari daerah
cedera menyebabkan perubahan integritas dinding vascular diikuti
peningkatan permeabilitas membrane.4
b. Cedera Inhalasi
Cedera inhalasi yang sebelumnya dikenal sebagai luka bakar
saluran napas, biasanya berhubungan dengan luka bakar pada kepala
dan leher, cedera inhalasi dilaporkan sering meningkatkan mortalitas
pada semua kasus luka bakar. Tanda klinis kecurigaan adanya cedera
inhalasi jika ditemukan luka bakar pada mulut hidung dan faring,
rambut hidung yang terbakar, sputum berjelaga, kesulitan bernapas,
batuk produktif, batuk yang serak, perubahan suara dan stridor
inspirasi.11
c. Sepsis
Luka bakar memiliki efek yang sangat besar pada sistem imun
tubuh. Pelepasan sitokin dan kemokin memicu siklus inflamasi yang
menyebabkan sindrom respons inflamasi sistemik (di mana pelepasan
sitokin yang tidak terkontrol menyebabkan keterlibatan leukosit yang
berlebihan, demam atau hipotermia, takikardia, dan takipnea). Selain
itu, proliferasi sel T dan produksi IL-2 juga tersupresi. Kejadian-
kejadian ini mengarah pada pengembangan respon imun adaptif yang
terganggu, menghasilkan peningkatan kerentanan terhadap infeksi.
Pasien dengan luka bakar parah berisiko lebih tinggi
mengalami komplikasi infeksi. Pneumonia terkait ventilator juga
sering ditemukan pada pasien dengan luka bakar parah. Sumber lain
 untuk infeksi pada pasien luka bakar dapat berupa flora normal yang
berhubungan dengan kulit, saluran pernapasan, dan usus. Pertahanan
host yang terganggu akibat barrier kulit yang rusak pada pasien
dengan luka bakar menyebabkan peningkatan kerentanan terhadap
infeksi (terutama bakteri, tetapi juga jamur, dan virus), meningkatnya
virulensi dari organisme patogen spesifik dan berkembang menjadi
kegagalan organ. Dalam penelitian otopsi baru-baru ini, >60%
kematian pada pasien dengan luka bakar disebabkan oleh komplikasi
infeksi dan hampir semuanya memiliki setidaknya satu kegagalan
organ. Setiap episode sepsis dapat menyebabkan disfungsi organ, yang
pada akhirnya menyebabkan kegagalan organ yang memengaruhi
berbagai organ lain, termasuk ginjal, paru, hepar, saluran pencernaan,
jantung, dan sumsum tulang.11
d. Multiple organ dysfunction syndrome MODS.
Luka bakar mempengaruhi semua organ sampai tingkat
tertentu, karena respon sistemik terhadap luka bakar. Efek yang
mungkin terjadi termasuk atrofi otak, kerusakan paru yang
menyebabkan pneumonia dan/atau acute respiratory distress
syndrome (ARDS), gagal ginjal akut, gagal hepar, infiltrasi lemak hati,
atrofi usus, lipolisis dan katabolisme lemak, disfungsi jantung, dan
disfungsi timus dan disfungsi imun tubuh. Efek-efek ini menyebabkan
gangguan imun, hilangnya densitas mineral tulang, deplesi dan
disfungsi hormon, dan disfungsi tiroid, yang semuanya
menggambarkan kompleks hipermetabolisme terkait luka bakar.
Dalam studi otopsi, , kegagalan banyak organ merupakan penyebab
utama> 70% dari semua kematian terkait luka bakar.1