Potensi potensial postsynaptic

dari Wikipedia, ensiklopedia gratis

Artikel ini mungkin memerlukan pembersihan untuk
memenuhi standar kualitas Wikipedia . Masalah spesifiknya
adalah: Artikel ini mungkin terlalu teknis bagi kebanyakan
pembaca untuk mengerti. Tolong bantu memperbaiki artikel
ini agar bisa dimengerti oleh non-ahli, tanpa menghilangkan
rincian teknisnya. Halaman pembicaraan mungkin berisi
saran. Tolong bantu memperbaiki artikel ini jika bisa. (April
2017) ( Pelajari bagaimana dan kapan harus menghapus pesan template
ini )

Sebuah potensi postsynaptic penghambatan ( IPSP ) adalah jenis potensi

sinaptik yang membuat neuron postsynaptic cenderung menghasilkan potensial
aksi . [1] Kebalikan dari potensi postsynaptic penghambat adalah potensial
postsynaptic yang merangsang (EPSP), yang merupakan potensi sinaptik yang
membuat neuron postsinaptik lebih mungkin menghasilkan potensial aksi. IPSP
dapat terjadi pada semua sinapsis kimia, yang menggunakan sekresi
neurotransmitter untuk membuat sel ke pensinyalan sel. Inhibitor neuron presinaptik
melepaskan neurotransmitter yang kemudian mengikat reseptor postsynaptic; ini
menginduksi perubahan permeabilitas membran neuron postinaptik terhadap ion
tertentu. Arus listrik yang mengubah potensial membran postsynaptic untuk
menciptakan potensial postsynaptic yang lebih negatif dihasilkan, yaitu potensial
membran postsynaptic menjadi lebih negatif daripada potensial membran istirahat,
dan ini disebut hyperpolarisation . Agar potensi aksi dapat
dihasilkan, depolarisasidari membran postsynaptic perlu terjadi, dimana potensial
membran menjadi lebih positif daripada potensial membran istirahat. Oleh karena itu,
hyperpolarisasi membran postsynaptic membuatnya lebih kecil kemungkinannya
untuk depolarisasi yang cukup terjadi untuk menghasilkan potensial aksi pada
neuron postsinaps.
Depolarisasi juga dapat terjadi karena IPSP jika potensi baliknya adalah antara
ambang istirahat dan ambang potensial aksi . Cara lain untuk melihat potensi
postsynaptic penghambatan adalah bahwa mereka juga merupakan perubahan
konduktansi klorida dalam sel neuron karena menurunkan gaya penggerak. [2] Hal ini
karena, jika neurotransmiter dilepaskan ke celah sinaptik menyebabkan
peningkatan permeabilitas membran postsynaptic terhadap ion klorida dengan
mengikat saluran ion klorida berkarbon ligan dan menyebabkan mereka terbuka,
maka ion klorida, yang berada dalam konsentrasi lebih besar pada celah sinaptik,
akan menyebar ke neuron postsinaps. Karena ini adalah ion bermuatan negatif, hasil
hiperfraksioner, sehingga kecil kemungkinannya untuk menghasilkan potensial aksi
dalam neuron postsinaps. Mikroelektron dapat digunakan untuk mengukur potensi
postsynaptic pada sinapsis rangsang atau penghambatan.
Secara umum, potensial postsynaptic bergantung pada jenis dan kombinasi saluran
reseptor, potensi balik potensial postsynaptic, tegangan potensial aksi potensial ,
permeabilitas ionik dari saluran ion, serta konsentrasi ion masuk dan keluar sel. ; Ini
menentukan apakah itu rangsang atau penghambatan. IPSPs selalu ingin menjaga
agar potensi membran lebih negatif daripada ambang potensial aksi dan dapat dilihat
sebagai "hyperpolarization transien". [3] EPSPs dan IPSP bersaing satu sama lain
pada sejumlah sinapsis neuron; Ini menentukan apakah potensi aksi di terminal
presinaptik akan beregenerasi pada membran postsynaptic. Beberapa
neurotransmiter yang umum terlibat dalam IPSP adalah GABAdanglisin .
 Diagram alir menggambarkan bagaimana potensi postsynaptic inhibitor bekerja dari
pelepasan neurotransmitter ke penjumlahan

Isi
  [ sembunyikan ] 

 1Komponen
o 1.1Jenis
o 1.2Faktor
 2Molekul penghambat
 3Reseptor penghambat
o 3.1Reseptor iononotropik
o 3.2Reseptor metabolik
 4Signifikansi
 5Studi
 6Lihat juga
 7Referensi

Komponen [ sunting ]
Jenis [ sunting ]
Sistem ini [1] IPSP dapat dijumlahkan secara temporer dengan subthreshold atau
suprathreshold EPSPs untuk mengurangi amplitudo potensi postsynaptic yang
dihasilkan. Equivalent EPSPs (positif) dan IPSPs (negatif) dapat saling membatalkan
saat dijumlahkan. Keseimbangan antara EPSPs dan IPSP sangat penting dalam
integrasi informasi listrik yang dihasilkan oleh sinapsis penghambat dan rangsang.

Grafik yang menampilkan EPSP, IPSP, dan penjumlahan EPSP dan IPSP. Bila keduanya
disimpulkan bersama potensi tersebut masih di bawah ambang batas potensial aksi.
Faktor-faktor [ sunting ]
Ukuran neuron juga dapat mempengaruhi potensi postsynaptic
inhibitor. Penjumlahan temporal sederhana potensi postsynaptic terjadi pada neuron
yang lebih kecil, sedangkan pada neuron yang lebih besar, jumlah sinaps dan
reseptor ionotropika yang lebih banyak dan jarak yang jauh dari sinaps ke soma
memungkinkan perpanjangan interaksi antara neuron.

Molekul penghambat [ sunting ]
GABA adalah neurotransmitter yang sangat umum digunakan pada IPSP di otak
mamalia dewasa dan retina. [1] [4]Reseptor GABA adalah pentamers yang paling umum
terdiri dari tiga subunit yang berbeda (α, β, γ), meskipun beberapa subunit lainnya (δ,
ε, θ, π, ρ) dan konformasi ada. Saluran terbuka secara selektif permeabel terhadap
ion klorida atau kalium (tergantung pada jenis reseptor) dan membiarkan ion-ion ini
melewati membran. Jika potensial elektrokimia ion lebih negatif daripada ambang
potensial aksi maka perubahan konduktansi resultan yang terjadi karena pengikatan
GABA ke reseptornya membuat potensial postsynaptic lebih negatif daripada
ambang batas dan menurunkan probabilitas neuron postsynaptic. menyelesaikan
potensi aksi Molekul glisin dan reseptor bekerja dengan cara yang sama pada
sumsum tulang belakang, otak, dan retina.

Reseptor penghambat [ sunting ]
Ada dua jenis reseptor penghambat:
Reseptor ionotropik [ sunting ]
Reseptor iononotropik (juga dikenal sebagai saluran ion ligan) memainkan peran
penting dalam potensi postsynaptic penghambat. [1] Sebuah neurotransmitter
berikatan dengan situs ekstraselular dan membuka saluran ion yang terdiri dari
domain pembentuk membran yang memungkinkan ion mengalir melintasi membran
di dalam sel postsynaptic. Jenis reseptor ini menghasilkan tindakan postsynaptic
yang sangat cepat dalam beberapa milidetik terminal presinaptik yang menerima
potensial aksi. Saluran ini mempengaruhi amplitudo dan waktu dari potensial
postsynaptic secara keseluruhan. Reseptor GABA Ionotropik digunakan untuk
mengikat berbagai obat seperti barbiturat ( fenobarbital , pentobarbital ), steroid,
dan picrotoxin.. Benzodiazepin (Valium) mengikat subunit α dan its reseptor GABA
untuk memperbaiki sinyal GABAergic. Alkohol juga memodulasi reseptor GABA
ionotropik.
Reseptor Metabotropik [ sunting ]
Reseptor metabotropik , atau reseptor G-protein-coupled, tidak menggunakan
saluran ion dalam strukturnya; mereka, sebaliknya, terdiri dari domain ekstraseluler
yang mengikat neurotransmitter dan domain intraseluler yang mengikat G-
protein . [1]Ini memulai pengaktifan protein G, yang kemudian melepaskan dirinya dari
reseptor dan berinteraksi dengan saluran ion dan protein lainnya untuk membuka
atau menutup saluran ion melalui utusan intraselular. Mereka menghasilkan respons
postsynaptic yang lambat (dari milidetik hingga menit) dan dapat diaktifkan
bersamaan dengan reseptor ionotropika untuk menciptakan potensi postsynaptic
yang cepat dan lambat pada satu sinaps tertentu. Reseptor GABA metabotropik,
heterodimer dari subunit R1 dan R2, menggunakan saluran potassium dan bukan
klorida. Mereka juga dapat memblokir saluran kalsium ion untuk hyperpolarize sel
postsynaptic.

Signifikansi [ sunting ]
Ada banyak aplikasi potensi postsynaptic yang menghambat ke dunia nyata. Obat
yang mempengaruhi tindakan neurotransmitter dapat mengobati gangguan
neurologis dan psikologis melalui kombinasi jenis reseptor, protein G, dan saluran ion
yang berbeda pada neuron postsinaps.
Sebagai contoh, penelitian yang meneliti resensitizing reseptor reseptor-mediated
reseptor dan trafiking di lokus cereleus otak sedang dilakukan. Bila konsentrasi
agonis tinggi diterapkan untuk jumlah waktu yang lama (lima belas menit atau lebih),
puncak hiperpolasiisasi dan kemudian menurun. Hal ini penting karena ini
merupakan pendahuluan toleransi; Semakin banyak opioid yang dibutuhkan untuk
rasa sakit semakin besar toleransi pasien. Studi ini penting karena membantu kita
untuk belajar lebih banyak tentang bagaimana kita mengatasi rasa sakit dan
tanggapan kita terhadap berbagai zat yang membantu mengobati rasa sakit. Dengan
mempelajari toleransi kita terhadap rasa sakit, kita dapat mengembangkan obat yang
lebih efisien untuk pengobatan nyeri. [5]
Selain itu, penelitian sedang dilakukan di bidang neuron dopamin di daerah
tegmental ventral, yang berhubungan dengan penghargaan, dan substantia nigra,
yang terlibat dengan gerakan dan motivasi. Respon metabotropik terjadi pada neuron
dopamin melalui regulasi rangsangan sel. Opioid menghambat pelepasan GABA; Hal
ini mengurangi jumlah penghambatan dan memungkinkan mereka untuk menembak
secara spontan. Morfin dan opioid berhubungan dengan potensi postsynaptic yang
menghambat karena mereka menginduksi disinhibisi pada neuron dopamin. [5]
IPSP juga dapat digunakan untuk mempelajari karakteristik input-output dari sinapsis
forebrain penghambat yang digunakan untuk mempelajari lebih lanjut perilaku yang
dipelajari, untuk menjadi pembelajaran lagu yang spesifik pada burung dalam sebuah
penelitian yang dilakukan di University of Washington. [6]Kereta mata-mata IPSP
kesatuan diinduksi pada frekuensi tinggi untuk mereproduksi spike postsynaptic di
bagian medial inti thalamic dorsalateral tanpa masukan rangsang tambahan. Ini
menunjukkan kelebihan aktivasi GABAergik thalamic. Hal ini penting karena waktu
pemungutan suara diperlukan untuk lokalisasi suara yang tepat di jalur pendengaran
yang menaik. Burung-burung Songbirds menggunakan terminal sinaptik GABAergic
sinaptik dan sinapsis seperti kalsit seperti masing-masing sel di nukleus thalamic
dorsalateral menerima paling banyak dua terminal akson dari ganglia basalis untuk
menghasilkan arus postsynaptic yang besar.
Potensi postsynaptic penghambat juga digunakan untuk mempelajari ganglia basal
amfibi untuk melihat bagaimana fungsi motor dimodulasi melalui penghambatan
keluarannya dari striatum ke tektonik dan tegmentum. [7]Perilaku yang dipandu secara
visual dapat diatur melalui jalur striato-tegmental penghambatan yang ditemukan
pada amfibi dalam penelitian yang dilakukan di Baylor College of Medicine dan
Chinese Academy of Sciences. Ganglia basal pada amfibi sangat penting dalam
menerima input visual, pendengaran, penciuman, dan mechansensori; jalur
pelindung striato-protecto-tectal yang disinhibit penting dalam perilaku mangsa
amfibi. Ketika striatum ipsilateral katak dewasa digerakkan secara elektrik, potensi
postsynaptic penghambat diinduksi pada neuron tegmental teropong, yang
mempengaruhi sistem penglihatan kodok.

Studi [ sunting ]
Potensi postsynaptic penghambat dapat menghambat diri mereka sendiri melalui
proses pemberian sinyal yang disebut "penekanan inhibisi inhibisi terdepulasi (DSI)"
di sel piramid CA1 dan sel Purkinje serebelum. [8] [9] Di depolarisasi pengaturan
laboratorium, soma telah digunakan untuk membuat DSI, namun juga dapat dicapai
melalui depolarisasi dendrit yang disuntikkan secara sinaptik. DSI dapat diblokir oleh
antagonis saluran ion kalsium reseptor ionotropik pada dendrit somata dan proksimal
sel piramid CA1. Potensi postsynaptic inhibitor dendritik dapat dikurangi secara
drastis oleh DSI melalui depolarisasi langsung.
Di sepanjang garis ini, potensi postsynaptic penghambat berguna dalam
menandakan bola pencium ke korteks penciuman . [10] EPSPs diperkuat oleh
konduktansi ion natrium persisten pada sel berumbai eksternal . Konduktansi ion
kalsium aktif voltase rendah meningkatkan EPSP yang lebih besar
lagi. The hyperpolarization diaktifkan selektif kation konduktansi menurun EPSP
penjumlahan dan durasi dan mereka juga mengubah input penghambatan menjadi
eksitasi pascasinaps. IPSP masuk ke gambar ketika membran sel berumbai
disuspulasikan dan IPSPs kemudian menyebabkan penghambatan. Pada ambang
batas IPSP mendorong potensi aksi. GABA bertanggung jawab atas sebagian besar
pekerjaan IPSP di sel berumbai eksternal.
Studi menarik lainnya tentang potensi postsynaptic yang menghambat melihat osilasi
irama theta neuronal yang dapat digunakan untuk mewakili fenomena
elektrofisiologis dan berbagai perilaku. [11] [12] Irama theta ditemukan
di hippocampus dan inhibisi sinaptik GABAergik membantu memodulasinya. Mereka
bergantung pada IPSP dan dimulai di CA3 oleh reseptor asetilkolin muskarinik dan di
dalam C1 dengan aktivasi reseptor glutamat metabolik kelompok I. Ketika
interneuron diaktifkan oleh reseptor asetilkolin metabotropik di daerah CA1 irisan
hippocampus tikus, pola Ita IPSPs pada sel piramid terjadi terlepas dari
masukan. Penelitian ini juga mempelajari DSI, yang menunjukkan bahwa DSIs
menyela metabolisme metabhotropic acetylcholineirama yang diawali dengan
pelepasan endocannabinoids. Mekanisme ketergantungan endocannabinoid dapat
mengganggu IPSP melalui potensi aksi yang disampaikan sebagai pola meledak
atau kereta api singkat. Selain itu, aktivasi reseptor glutamat metabotropik
menghilangkan aktivitas IPSP theta melalui jalur protein-G-protein, jalur ion-
independen.
Potensi postsynaptic penghambat juga telah dipelajari di sel Purkinje melalui
amplifikasi dendritik. Studi ini berfokus pada penyebaran IPSPs sepanjang dendrit
dan ketergantungannya pada reseptor ionotropika dengan mengukur amplitudo dan
waktu dari potensi postsynaptic inhibitor. Hasil penelitian menunjukkan bahwa
potensi postsynaptic inhibitor dan senyawa perintang diperkuat oleh saluran ion
kalsium dendritik. Lebar IPSP somatik tidak tergantung jarak antara soma dan sinaps
sedangkan kenaikan waktu meningkat dengan jarak ini. IPSP ini juga mengatur ritme
theta pada sel piramid. Di samping itu,[13] Depolarisasi ini mengaktifkan saluran
kalsium yang bergantung pada voltase. Mereka kemudian menjadi hyperpolarizing
saat mamalia matang. Yang lebih spesifik, pada tikus, pematangan ini terjadi selama
periode perinatal ketika proyek batang otak mencapai pembesaran lumbar. Turunkan
masukan modulasi diperlukan untuk pergeseran perkembangan dari depolarisasi ke
potensial potensial postsynaptic hyperpolarizing. Ini dipelajari melalui transmisi tulang
belakang yang lengkapsaat kelahiran tikus dan merekam IPSP dari mottonuron
lumbal pada akhir minggu pertama setelah kelahiran.
Glutamat , neurotransmiter eksitasi, biasanya dikaitkan dengan potensi postsynaptic
rangsang dalam transmisi sinaptik. Namun, sebuah penelitian yang dilakukan di
Institut Vollum di Oregon Health Sciences University menunjukkan bahwa glutamat
juga dapat digunakan untuk menginduksi potensi postsynaptic penghambat pada
neuron. [14] Penelitian ini menjelaskan bahwa reseptor glutamat metabotropik
mengaktifkan protein G aktif pada neuron dopamin yang menginduksi hidrolisis
fosfoinositida. Produk yang dihasilkan berikatan dengan inositol trifosfat(IP3) melalui
jalur ion kalsium. Kalsium berasal dari toko dan mengaktifkan konduktansi kalium,
yang menyebabkan penghambatan murni pada sel dopamin. Tingkat perubahan
glutamat yang dilepaskan secara sinaptik menciptakan eksitasi melalui aktivasi
reseptor ionotropika, diikuti oleh penghambatan reseptor glutamat metabotropik.