Photodermatology

Oleh: Fitria Rizqifiera Octavia

Pembimbing: dr. Yunita Hapsari, Sp.KK
Pendahuluan
● Kulit terpapar oleh agen lingkungan yang
bersifat merusak, salah satunya radiasi
● Radiasi dikategorikan menjadi non
ionizing dan ionizing
● Radiasi nonionisasi mampu memindahkan
elektron ke keadaan energi yang lebih
tinggi, tetapi, berbeda dengan radiasi
pengion, tidak dapat menghilangkan
elektron dari atom atau molekul
 + Matahari sebagai sumber utama
+ Spectrum radiasi electromagnetic

Sumber sinar UV + Subdivisi UV penting secara klinis

+ Semakin Panjang gelombang, semakin rendah
energinya
+ Daya penetrasi UV A>UV B>UV C
UV A VS
UV B
Photobiology
+ Pertama, radiasi harus penetrasi hingga tingkat
tertentu di kulit yang dapat diabsorbsi oleh molekul
kulit, yang dinamakan chromophores.
+ Chromophores: DNA (absorbs max 260 nm),
porphyrins (absorbs max 400-410 nm), dan
melanin
+ Reaksi fotokimia mengubah chromopores menjadi
molekul baru, yaitu photoproduct.
+ Photoproduct-> transduksi selular-> perubahan
biokimia dan selular->proliferasi, sekresi sitokin
dan apoptosis->respons kulit
Sintesis
vitamin D
+ Panjang gelomboang paling efektif:
rentang UVB peak 297 nm
+ Di daerah tropis: 10-15 menit paparan
sinar matahari pada wajah,tangan,atau
punggun selama dua kali seminggu
sudah adekuat
+ Individu dengan melanin yang tinggi
membutuhkan papara sinar matahari
yang lebih lama
Efek pada sistem
imun
+ Immunostimulatori: dimediasi sistem imun innate
dengan pelepasan mediator proinflamasi oleh sel
residen dan non residen (eg, serotonin,
prostaglandins, IL-1, IL-6, IL-8, TNF-), induksi
peptide antimicrobial, rekrutmen neutrophil dan
limfosit.
+ Immunosuppressive: migrasi sel Langerhans ke
nodus lymph., pelepasan mediator antiinflamasi
(eg, IL-10, α-MSH), dan induksi sel T Ag-specific.
Sunburn
+ Eritema dengan sensasi terbakar (grade I)
dan dapat berkembang menjadi blister
(grade 2) post paparan sinar matahari
diikuti dengan tanning dan deskuamasi.
+ Pembentukan eritema puncak pada 300
nm dan menurun hingga rentang UV A.
+ Chromophores yang berperan adalah DNA
+ UV-induced DNA damage-> respon
damage-> sekresi mediator mediator
inflamasi.
Tanning
+ Variasi skin phototype
+ Tanning adalah enggelapnya kulit post paparan
sinar UV
+ Chromophore yang berperan adalah DNA
+ Kerusakan DNA mengaktivasi gen p53 yang
mengindukasi peningkatan sintesis melanin oleh
melanosit.
+ Melanin kemudian dibawa ke keratinosit dengan
bantuan motor protein dan kemudian berdiam di
nuclei dan membentuk microparasol.
Respon abnormal terhadap
sinar UV
Polymorphic
Light Eruption
Photodermatosis yang paling umum terjadi
+ Kasus umumnya pada dataran tinggi dan
jarang di bagian ekuatorial.
+ Perempuan terjadi 2x lipat lebih banyak
+ Tipe kulit I memiliki prevalensi tertinggi dan
orang dengan tipe kulit IV memilki
prevalensi terendah
+ Hipersensitif tipe lambat (delayed type
hypersensitivity) bereaksi dengan
fotoantigen kutan melalui paparan sinar
matahari.
 • Lesi kulit: umumnya Polimorfik, dengan berbagai macam bentuk erupsi
• Papular

Polymorphic •
•
•
Plak
Vesikobulosa
Pemeriksaan Penunjang

Light Eruption Histologi : pada infiltrat perivaskular dermis atas dan tengah, terdiri dari
sel T yang predominan, dengan neutrofil dan eosinophol infrekuen
Polymorphic
Light Eruption
+ Preventif:
+ mengurangi paparan sinar matahari
dan menggunakan sunscreen
spektrum luas secara regular
+ Tatalaksana
+ Oral/ topikal kortikosteroid, 20-30 mg
prednison selama 5 hari
Acnitic prurigo
+ Actinic prurigo (AP) adalah erupsi ruritic yang
diinduksi oleh paparan sinar matahari
+ Lesi umumnya papul atau nodul dengan lesi
sekunder berupa ekskoriasi
+ Umumnya terdapat Riwayat pada keluarga
+ Prevalensi lebih banyak dijumpai pada orang-
orang asli amerika
Acnitic Prurigo
+ Overekspresi TNF-alfa oleh keratinosit pada lesi
Apyang menyebabkan lesi luas
+ Umumnya dilapisan perivascular dermal juga akan
ditemukan infiltrate yang berisi sel mononuclear,
yang biasanya didapatkan pada awal lesi.
+ Lesi: papul pruritik, atau nodul single/bergerombol
dengan lesi sekunder ekskoriasi dan krusta
+ Daerah predileksi pada sun exposed area.
Acnitic
Prurigo
+ Tatalaksana
Fotosensitivitas

+ Fototoksisitas dan fotoalergi

+ Fototoksisitas: cedera jaringan
langsung karena agen fototoksik
dan radiasi.
+ Fotoalergi: reaksi hipersensitivitas
IV tipe lambat yang berreaksi
terhadap suatu molekul yang
termodifikasi karena terserap
photon.
Fototoksisitas

+ Cedera jaringan langsung oleh agen

fototoksik dan radiasi.
+ Dapat terjadi pada semua individu yang
terekspos ke agen fototoksik dengan
dosis adekuat dan panjang gelombang
yang mengaktivasi
Fototoksisitas
+ Keluhan berupa sensasi terbakar dan menyengat pada
area sun exposed
+ Dapat muncul eritema dan edema beberapa jam setelah
paparan.
+ Dalam kasus yang parah, dapat ditemukan vesikel dan
bula disertai dengan pruritus.
 • Fotoonikolisis: Pemisahan kuku distal dari dasar kuku sebagai
reaksi fototoksisitas

Fototoksisitas • Slate-Gray pigment: Pigmentasi biru-abu-abu asimptomatis

pada sun exposed area.Agen penyebab: amiodarone,
chlorpromazine, clozapine, imipramine
• Psedoporphyria: kerapuhan kulit, vesikel, dan lepuh
subepidermal.
Fototoksisitas
+ Accelerated photo-induced changes:
Pada penggunaan agen antifungal
voriconazole.
+ Photodistributed telangiectasia:
penggunaan CCB, termasuk
nifedipine, amlodipine, dengan
antibiotic cefotaxime, dan dengan
antidepresan venlafaxine.
+ Fotosensitivitas persisten dan evolusi
dermatitis aktinik kronik: Pruritis,
likenifikasi dan ekskoriasi pada sun
exposed area.
Fototoksisitas

01 02 03
Identifikasi dan Perlindungan dari sinar Fototoksisitas akut dapat
penghindaran agen matahari; hindari dikendalikan dengan
kausatif paparan sinar UV kortikosteroid topikal dan
kompres. Pada pasien
yang parah,
kortikosteroid sistemik
dapat digunakan
 Fotoalergi

+ Reaksi hipersensitivitas tipe IV lambat.

Membutuhkan fotoalergen dan
Panjang gelombang yang dapat
mengaktivasi
+ Paparan sinar UV -> fotoalergen dapat
dikonversi menjadi keadaan molekul
tereksitasi yang kemudian dapat
berkonjugasi dengan protein pembawa
untuk membentuk antigen lengkap dan
menimbulkan respon imunologis.
Fotoalergi
+Lesi berupa pruritus, erupsi eczematosa yang muncul dalam waktu 24
hingga 48 jam setelah paparan agen fotoalergen.
+Secara morfologi menyerupai dermatitis kontak alergi
+Predileksi distribusi erupsi pada fotoalergi pada sun exposed area,
namun kasus yang parah dapat meluas
+Biasanya tidak menimbulkan PIH
Fotoalergi
+Prinsip penatalaksanaan menyerupai pada fototoksisitas
+Identifikasi dan penghindaran fotoalergen,
+Tindakan pelindung matahari,
+Terapi simptomatik
 Fotoproteksi

Untuk mencegah efek efek negative baik yang akut maupun kronis diperlukan
fotoproteksi

Menghindari paparan sinar UV secara langsung dapat dilakukan dengan

beberapa teknik

Modifikasi perilaku; membiasakan diri melihat UV index sehingga dapat

membatasi kegiatan outdoor di saat puncak paparan sinar UV B

Langkah-langkah fotoprotektif, seperti penggunaan tabir surya, pakaian yang ,

topi lebar, dan kacamata hitam
Tabir surya
+ Penilaian daya proteksi terhadap efek
eritmogenik dari UVB dan UVA dalah
dengan SPF
+ Di jepang dan Korea umumnya proteksi
UVA di klasifikasikan sebagai “PA+,
PA++, or PA+++”
+ Di eropa terdapat syarat bahwa proteksi
terhadap UVA setidaknya harus 1/3 dari
label SPF.
+ Disarankan untuk mengaplikasikan ulang
setelah 2 jam di bawah paparan sinar UV
 SPF
+ SPF adalah rasio dosis eritema minimal (MED) kulit subjek yang dilindungi
tabir surya terhadap MED kulit yang tidak terlindungi.
+ SPF adalah cerminan perlindungan terhadap efek biologis berupa eritema
pada UVB (290-320 nm), dan pada tingkat lebih rendah juga melindungi
terhadap UVA (320-340 nm)
+ Ketika memakai tabir surya SPF 15 atau SPF 30, paparan 30 menit yang sama akan
menghasilkan masing-masing hanya 20% atau 10% dari MED. Dengan paparan kronis,
perlindungan tambahan dari tabir surya SPF 30 akan mengurangi kerusakan UV kumulatif
dibandingkan dengan tabir surya SPF 15.
+ 2 mg/cm2 adalah setara dengan 1 ons (30 mL) tabir surya untuk menutupi seluruh permukaan
tubuh

SPF
Daftar
pustaka

+ Fitzpatrick’s Dermatology 9th Volume 1.Tahun 2019.

Penerbit: Mc Graw Hill.
Terima kasih.