JOURNAL READING

“PHOTOCONTACT DERMATITIS AND ITS CLINICAL MIMICS: AN OVERVIEW

FOR THE ALLERGIST”

Disusun Oleh:
Mutia Pratiwi (1102016143)

Pembimbing:
dr. Nenden Lilis Setiasih, Sp. KK, FINSDV, MM

KEPANITERAAN KLINIK BAGIAN ILMU KULIT DAN KELAMIN

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS YARSI
2020
Abstrak
Photo-contact dermatitis (PCD) menggambarkan reaksi kulit yang merugikan yang terjadi pada
beberapa pasien sebagai akibat dari paparan kontaktan dan cahaya secara bersamaan. PCD dapat
dibagi lagi menjadi dermatitis foto-alergi dan foto-iritan tergantung pada apakah kontaktan tersebut
memicu reaksi alergi atau iritan. Reaksi foto-iritasi biasanya disebabkan oleh tanaman, psoralens, dan
obat-obatan yang diminum secara internal, sedangkan reaksi alergi-foto biasanya disebabkan oleh
tabir surya dan obat anti-inflamasi nonsteroid topikal. Penanganan dermatitis kontak foto mencakup
riwayat menyeluruh dan pemeriksaan fisik yang ditambah dengan uji patch dan / atau fotopatch,
karena landasan pengobatan untuk PCD adalah identifikasi dan menghindari bahan kimia yang
menyebabkan iritasi atau alergi. Dermatitis foto-kontak berpotensi memengaruhi kualitas hidup secara
signifikan, sehingga pendekatan diagnosis dan penatalaksanaan yang tepat sangat penting. Peniruan
klinis dari PCD meliputi erupsi cahaya polimorfik, urtikaria matahari, prurigo aktinik, hydroa
vaksiniforme, porfiria kulit, dan gangguan sistemik dengan fotosensitifitas seperti lupus dan
dermatomiositis

Pendahuluan
Photocontact dermatitis (PCD) adalah reaksi merugikan yang disebabkan oleh bahan
kimia yang mengenai kulit dan memicu respons inflamasi setelah terpapar ultraviolet (UV)
dan / atau cahaya tampak. Mengenali PCD adalah kunci untuk mencegah eksaserbasi di masa
depan dengan menghindari bahan kimia foto-reaktif dan / atau meminimalkan paparan
panjang gelombang cahaya yang relevan. Pada tinjauan ini, kita akan membahas diagnosis
banding PCD, membedakan antara bentuk foto-iritan dan foto-alergi, dan menjelaskan
pendekatan manajemen yang mencakup pengujian fotopatch dan pertimbangan pengobatan.

Diagnosis Banding
Lokasi dermatitis adalah petunjuk yang paling umum untuk mencurigai PCD karena
berhubungan dengan tempat kontak dengan bahan kimia foto-reaktif dan UV atau cahaya
tampak. Distribusi paparan sinar matahari membedakan PCD dari dermatitis kontak biasa
(CD), dermatitis atopik, atau kondisi eksim lainnya yang tidak terkait langsung dengan
paparan sinar matahari.
Situs yang didistribusikan foto biasanya mencakup wajah dan ekstremitas, dengan
kontur alami dan penghalang di situs ini membuat wilayah tertentu lebih (atau kurang) rentan
terhadap pengaruh. Dengan demikian, fossa periorbital (dilindungi oleh alis mata atau
kacamata), area submental (dinaungi oleh hidung), dan area post-aurikuler (terlindung oleh

1
telinga) seringkali terhindar. Sebaliknya, lengan bawah ekstensor dan tungkai anterior
biasanya lebih terlibat dibandingkan dengan lengan depan dan kaki posterior fleksor.
Diagnosis banding dapat dipersempit lebih lanjut dengan hubungan temporal antara
paparan sinar matahari dan erupsi kulit, variasi musiman dalam manifestasi, durasi dermatitis,
paparan agen foto-reaktif potensial, riwayat kesehatan keluarga, dan gejala sistemik.
Tabel 1 mencantumkan beberapa fotodermatosis, banyak di antaranya dapat meniru
PCD secara klinis. Di antara gangguan yang dimediasi kekebalan, yang paling umum adalah
erupsi cahaya polimorfik (PMLE), di mana papula inflamasi dan plak biasanya muncul di
awal musim semi dan kemudian membaik selama musim panas (disebut hardening). Temuan
kulit cenderung berulang setiap tahun, akhirnya sembuh seiring bertambahnya usia pasien.
Lebih kecil kemungkinannya untuk disalahartikan sebagai PCD adalah dua
fotodermatosis langka yang dianggap juga mewakili reaksi hipersensitivitas tipe tertunda:
prurigo aktinik, yang berhubungan dengan konjungtivitis dan cheilitis; dan hydroa
vaciniforme yang berpotensi menimbulkan bekas luka.

Berbeda dengan dermatosis yang disebutkan di atas, urtikaria surya (SU) muncul
sebagai gatal-gatal, bukan dermatitis. SU sama dengan foto-iritan CD yang menyebabkan
iritasi langsung terpicu dalam beberapa menit paparan sinar matahari, sedangkan onset klinis
dari foto-alergi CD dan PMLE tertunda beberapa jam atau bahkan beberapa hari. Karena
pengenalan klinis SU sangat berkaitan dengan ahli alergi, erupsi kulit ini dijelaskan secara
lebih rinci di bagian selanjutnya di bawah ini.

2
 PCT sejauh ini merupakan porfiria yang paling umum. Gambaran klinisnya termasuk
melepuh, hipertrikosis, milia, dan jaringan parut (selain dermatitis), dan mungkin terkait
dengan infeksi virus hepatitis C.

Solar Urticaria
SU adalah reaksi kulit langka terhadap cahaya yang ditandai dengan pembentukan
wheal-and-flare dan / atau angioedema dalam beberapa menit setelah paparan UV.
Manifestasi klinis SU serupa dengan reaksi urtikaria lainnya, dengan bintil dan
eritema di sekitarnya sebagai manifestasi utama. Keunikan SU di antara urtikaria adalah
penyebaran letusan yang terpapar sinar matahari, terutama pada lengan, kaki, dan dada.
Namun, karena UVA dapat menembus pakaian tipis, lesi terkadang muncul bahkan pada area
tertutup. Menariknya, permukaan yang terpapar sinar matahari secara kronis, seperti wajah
dan punggung tangan, relatif lebih aman. Seperti kebanyakan jenis urtikaria, pruritus
bersamaan adalah keluhan utama bagi banyak pasien.
Diagnosis SU mudah dibuat secara klinis, terutama pada pasien yang datang dengan
bintik-bintik khas pada tempat kulit yang terpapar sinar matahari dan yang sembuh dalam
waktu 24 jam setelah penghentian paparan cahaya. Seperti yang disebutkan sebelumnya,
munculnya urtikaria dalam beberapa menit setelah paparan cahaya membedakan SU dari
PMLE dan banyak gangguan fotosensitif lainnya. Secara histologis, SU menyerupai jenis
urtikaria lainnya, di mana terdapat pembengkakan endotel dan infiltrasi dermal dari neutrofil
dan eosinofil di sekitar pembuluh
Meskipun banyak penelitian, patogenesis SU masih belum dipahami sepenuhnya.
Gangguan ini dianggap sebagai reaksi hipersensitivitas tipe I yang dimediasi oleh IgE, tetapi
berbeda dari urtikaria yang dimediasi IgE lainnya oleh kebutuhan cahaya untuk menyebabkan
kondisi tersebut. Hal ini diyakini karena kromofor endogen pada kulit dan / atau serum pasien
yang terkena. Setelah paparan panjang gelombang cahaya yang relevan, kromofor pemicu
mengalami perubahan molekuler menjadi fotoalergen aktif. Setelah kembali terpapar cahaya,
hasil mobilisasi sistem kekebalan imun pasien dalam aktivasi IgE dan degranulasi sel mast,
yang mengarah pada pembentukan urtikaria yang secara klinis cukup berarti. Pada beberapa
pasien, terdapat kromofor abnormal yang menjadi antigenik saat terkena cahaya (Tipe I),
sedangkan pada pasien lain, SU disebabkan oleh antibodi IgE yang bersirkulasi abnormal
yang mengikat kromofor normal (Tipe II).

Mekanisme Penyebab Foto-Iritan vs. Dermatitis Foto-Alergi

3
 PCD dapat diklasifikasikan menjadi tipe foto-iritan (atau foto-toksik) vs. tipe foto-
alergi, dengan mekanisme dan manifestasi yang berbeda. Dikotomi ini berjalan paralel
dengan perbedaan antara CD iritan vs alergi. Baik pada dermatitis iritan dan foto-iritan, sel-
sel kulit terluka secara langsung oleh radikal bebas produksi, dengan peradangan berkembang
setelah paparan awal bahan kimia; sensitisasi tidak diperlukan. Sebaliknya, dermatitis alergi
dan foto-alergi memerlukan aktivasi sel T (sensitisasi) untuk menghasilkan respons inflamasi
yang berkembang secara tertunda (jam hingga hari).
Gejala dan histologi telah disebut-sebut untuk membedakan foto-iritan dari foto-alergi
dermatitis, dengan yang pertama dikatakan menyebabkan rasa terbakar dan melepuh,
sedangkan yang terakhir menyebabkan pruritus dan eksim. Bentuk iritan konon menimbulkan
keratinosit nekrotik, sedangkan jenis alergi menghasilkan spongiosis epidermal dan infiltrasi
sel mononuklear dermal.
Dalam CD foto-alergi, haptens kimiawi kecil menembus kulit, di mana mereka
diaktifkan oleh paparan sinar matahari (biasanya panjang gelombang UVA). Dalam keadaan
aktifnya, haptens berikatan secara kovalen dengan protein pembawa endogen. Konjugat
hapten-protein diambil oleh sel penyaji antigen, terutama sel Langerhans epidermal dan sel
dendritik dermal yang bermigrasi ke kelenjar getah bening, di mana konjugat antigenik
disajikan ke memori sel T yang berkembang biak dan memicu reaksi hipersensitivitas tipe IV.
Setelah terpapar kembali zat eksogen di hadapan cahaya, respons imun yang diperantarai sel
T terjadi kemudian yang melibatkan beberapa sitokin dan jalur pensinyalan reseptornya.

Bahan Kimia Foto-Iritan

Dermatitis foto-iritan menyebabkan sebagian besar PCD (hingga 90% kasus), dan
tumbuhan atau produk tumbuhan adalah penyebab utama (disebut fitofotodermatosis).
Tanaman yang mengandung psoralens adalah penyebab paling umum, dengan fase
akut muncul sebagai lepuh dan eksim, dan fase kronis sebagai hiperpigmentasi coklat. Karena
psoralens adalah komponen buah jeruk (lemon dan limau), buah ara, seledri, adas, peterseli,
dan ubi, bentuk fitofotodermatosis ini sering berkembang pada koki, bartender, dan penangan
makanan ini lainnya.
Psoralens diaktifkan oleh gelombang panjang UVA (PUVA) dan fenomena ini telah
digunakan untuk lebih efektif mengobati (fotokemoterapi) penyakit kulit inflamasi yang sama
yang disebutkan sebelumnya, baik melalui aplikasi topikal atau konsumsi oral dari bagian
psoralen tertentu. Akan tetapi, perlu dicatat bahwa karena psoralens berinterkalasi di antara
asam nukleat, reaktivitasnya setelah paparan UV dapat menyebabkan mutasi DNA, yang
4
menyebabkan karsinogenisitas. Selain psoralens, banyak obat yang diminum secara sistemik
dapat menyebabkan dermatitis foto iritan. Obat-obatan ini termasuk tetrasiklin (terutama
doksisiklin), sulfonamida, fluoroquinolones, amiodaraone, dan agen kemoterapi. Dengan
demikian, riwayat pengobatan yang menyeluruh merupakan komponen penting dalam
mengelola pasien dengan erupsi foto-didistribusikan.

Bahan Kimia Foto-Alergi

Penyebab paling umum dari foto-alergi dermatitis adalah tabir surya dan obat-obatan
topikal (Tabel 2). Benzophenone-3 bertanggung jawab atas hampir 90% CD alergi yang
diinduksi oleh tabir surya, tetapi porsinya karena alergi foto belum disembuhkan dengan baik.
Penyebab yang kurang umum dari dermatitis alergi atau foto-alergi akibat tabir surya adalah
asam para-aminobenzoic (PABA) dan dibenzoylmethane; butyl-methoxydibenzoylmethane,
salicylates, octocrylene, dan cinnamates termasuk satu di (Parsol MCX), dan ensulizol.
Di antara obat topikal, penyebab paling umum adalah obat antiinflamasi nonsteroid
(NSAID), dengan ketoprofen topikal sebagai foto alergen utama, diikuti dengan etofenamat
topikal dan piroksikamgel. Orang yang alergi terhadap piroxicam topikal juga cenderung
alergi terhadap thimerosal, kemungkinan besar karena reaktivitas silang ke bagian tiosalisilat
yang umum digunakan bersama. Obat alergi foto lainnya termasuk fenotiazin (klorpromazin
dan prometazin), sulfanilamida, dan kuinidin sulfat.

Sementara istilah fitofotodermatosis telah digunakan sebagian besar untuk

menunjukkan dermatitis yang diinduksi psoralen dan mekanisme pengiritasi foto, ada bahan
kimia lain yang diturunkan dari tumbuhan, seperti lavender, musk ambrette, dan olaquindox
yang dapat menyebabkan reaksi alergi foto. Musk ambrette dulunya adalah penyebab alergi
foto berperingkat tinggi CD, tetapi prevalensinya terus menurun, kemungkinan besar karena
kesadaran yang lebih besar akan potensi bahaya kesehatannya. Olaquindox adalah aditif
pakan babi yang digunakan untuk mencegah enteritis bakteri; Ini adalah turunan dari photo-
sensitizer, quindoxine, yang sebelumnya digunakan sebagai antibiotik dan agen pemacu

5
pertumbuhan dalam pakan babi. Selain itu, olaquindox secara struktural mirip dengan
klorpromazin

Pengujian Fotopatch
Sementara uji tempel untuk mendiagnosis CD alergi di AS dilakukan oleh banyak ahli
kulit dan beberapa ahli alergi, pengujian fotopatch untuk mendiagnosis PCD dilakukan lebih
hemat, bahkan di antara pusat medis yang mapan. Secara umum, pengujian fotopatch
dianggap sebagai tambahan untuk pengujian patch biasa. Alergen ditempatkan pada kulit
belakang dalam rangkap (kunjungi hari 1). Satu set alergen terkena sinar UV 24 jam
kemudian (kunjungan hari ke-2). Tambalan dibaca untuk pertama kalinya setelah 24 jam
berikutnya (kunjungan hari ke-3), dan terakhir setelah 48 jam lagi (kunjungan hari ke-5).
Karena UVB atau cahaya tampak dapat menjadi pemicu yang relevan dalam kasus
yang jarang terjadi, sumber cahaya yang sesuai mungkin diperlukan untuk menyelesaikan
evaluasi. Untuk menentukan jumlah cahaya yang akan diterapkan, pasien harus difoto dengan
berbagai dosis UVA pada kunjungan hari 1, dan dosis minimum yang menghasilkan eritema
ditentukan pada kunjungan hari 2. Pembacaan pada kunjungan hari 3 dan 5 akan
mengidentifikasi alergen positif dari set tidak terkena sinar UV, serta alergen foto-reaktif
positif (dari set yang terkena sinar UV). Mirip dengan uji tempel biasa, reaksi alergi vs. iritan
dapat dibedakan dengan pola yang terjadi pada kunjungan hari ke 3 hingga 4.

Pengobatan
Pengobatan utama untuk PCD adalah menghindari bahan kimia fotoreaktif.
Penghindaran adalah yang paling aman dan efektif cara untuk mencegah wabah eczematous
di masa depan, menyoroti pentingnya pengujian patch dan fotopatch sebagai metode untuk
mengidentifikasi zat penyebab. Pasien yang alergi terhadap berbagai komponen tabir surya
harus disarankan untuk menghindari tabir surya kimiawi dan, sebagai gantinya, gunakan
produk dengan penghambat UV fisik, seperti titanium dioksida dan seng oksida yang tidak
rentan menyebabkan CD. Untuk pengobatan akut, kortikosteroid topikal atau penghambat
kalsineurin biasanya sangat bermanfaat. Dalam kasus yang parah, steroid sistemik mungkin
diperlukan. Kasus kronis parah mungkin memerlukan agen imunosupresif hemat steroid
untuk manajemen jangka panjang, termasuk mycophenolare mofetil dan azathioprine.

6
Dampak pada Kualitas Hidup
Meskipun umumnya kondisi sembuh sendiri, PCD bisa sangat menyusahkan dan tidak
nyaman bagi pasien. Selain itu, jika zat pemicu tidak teridentifikasi dan terus ditemukan,
kondisinya mungkin gagal membaik atau bahkan memburuk. Metode termudah, termurah,
dan paling mudah diakses untuk menilai tingkat keparahan pasien PCD adalah skala penilaian
visual. Dokter dapat mengevaluasi aspek dermatitis seperti ukuran daerah eritematosa dan
ada atau tidaknya bula, scaling, dan fisura untuk memperkirakan derajat reaksinya.
Metode yang lebih obyektif (tetapi jarang digunakan) untuk menilai keparahan
penyakit pada PCD adalah evaluasi kehilangan air transepidermal (TEWL). Dengan
membandingkan hidrasi stratum korneum di tempat yang terkena dan tidak terkena, dokter
dapat mengevaluasi derajat dehidrasi kulit yang disebabkan oleh reaksi hipersensitivitas,
dengan dehidrasi yang lebih parah diamati pada kasus yang lebih parah.

Ringkasan dan Kesimpulan

PCD adalah reaksi kulit yang merugikan yang terjadi pada pasien yang terpapar
secara bersamaan dengan agen eksogen yang peka dan sinar matahari (atau jarang sumber
cahaya buatan). Solar urticaria merupakan pertimbangan penting dalam diagnosis banding
dan harus dikenali sebagai entitas yang berbeda dari PCD. Seperti pada fotodermatosis
lainnya, PCD dapat dikenali secara klinis melalui penampakannya di area kulit yang terpapar
sinar matahari, dengan relatif sedikit area yang tidak terpapar sinar matahari.