TINJAUAN MINI

dipublikasikan: 10 September 2018

doi: 10.3389 / fmed. 2018.00252

Letusan Cahaya Polimorfik: Apa yang

Baru di Patogenesis dan
Pengelolaan
Serena Lembo 1 * dan Annunziata Raimondo 2

1 Departemen Kedokteran, Bedah dan Kedokteran Gigi, "Scuola Medica Salernitana", Universitas Salerno, Salerno, Italia,
2 Departemen Kedokteran Klinik dan Bedah, Universitas Naples, Federico II, Naples, Italia

Letusan cahaya polimorfik adalah gangguan fotosensitif yang paling umum, ditandai dengan
letusan papula eritematosa non-jaringan parut, vesikel, atau plak yang muncul dalam
beberapa jam setelah paparan radiasi ultraviolet pada kulit pasien. Bersama dengan lesi, rasa
gatal yang mengerikan dimulai dan meningkat dengan penyebaran penyakit, terkadang
diperburuk oleh semacam sensasi terbakar. Gambaran dan gejala klinis dapat membaik

Diedit oleh:
selama sisa musim panas dengan paparan sinar matahari lebih lanjut. Dalam beberapa tahun
Frank Ronald De Gruijl, terakhir, banyak kemajuan telah dilakukan dalam pengetahuan tentang patogenesisnya dan
Pusat Medis Universitas Leiden,
beberapa berita telah diajukan sebagai pencegahan, serta pilihan terapeutik. Semua ini telah
Belanda
dibahas dalam ulasan mini saat ini.
Diperiksa oleh:
Vijaykumar Patra, Kata kunci: erupsi cahaya polimorfik, gangguan fotosensitif, fototerapi, apoptosis, reaksi hipersensitivitas tipe tertunda
Medizinische Universität Graz, Austria
Sally Helen Ibbotson,
University of Dundee, Inggris Raya

* Korespondensi: PENGANTAR
Serena Lembo
slembo@unisa.it Selama musim dingin, kadang-kadang ahli kulit menerima pasien tanpa gejala, tanpa lesi spesifik selain, mungkin,
beberapa perubahan warna pasca-inflamasi, tetapi dengan sangat membutuhkan bantuan. Mereka mulai menceritakan
Bagian khusus: kisah tentang sejumlah papula atau vesikula yang muncul di kulit mereka setelah paparan sinar matahari yang intens
Artikel ini telah dikirim ke pertama tahun itu. Bersama dengan lesi, rasa gatal yang mengerikan dimulai dan meningkat dengan penyebaran
Dermatologi,
penyakit, setelah paparan sinar matahari berikutnya, terkadang diperburuk oleh semacam sensasi terbakar. Namun
bagian dari jurnal
demikian, orang-orang ini adalah pencari matahari teladan dan terus menikmati sinar matahari sepanjang musim panas,
Frontiers in Medicine
menunggu papula perlahan-lahan memudar dan menghilang. Pertanyaan utamanya adalah: bagaimana cara
Diterima: 29 Mei 2018
mencegahnya? Mengapa saya mendapatkan masalah ini sejak "5" tahun sekarang, tetapi saya tidak pernah
Diterima: 22 Agustus 2018
mengalaminya sebelumnya?
Dipublikasikan: 10 September 2018
Kami kemungkinan besar berurusan dengan erupsi cahaya polimorfik (PLE) dan, mengikuti permintaan
Kutipan:
pasien kami, penelitian medis terutama difokuskan pada strategi pencegahan menjadi saat ini cukup
Lembo S dan Raimondo A (2018)
memuaskan. Di sisi lain, pertanyaan kedua dan tentu saja kurang dieksplorasi tetap tidak jelas, kecuali beberapa
Polymorphic Light Eruption: What's
Baru di Pathogenesis dan
bagian telah ditambahkan ke teka-teki yang agak rumit ini. Tujuan dari tinjauan singkat ini adalah untuk
Pengelolaan. Depan. Med. 5: 252. doi: melanjutkan kemajuan terbaru dalam kemungkinan mekanisme PLE dan protokol yang paling sering digunakan
10.3389 / fmed. 2018.00252 untuk pencegahan atau pengobatan.

Frontiers dalam Kedokteran | www.frontiersin.org 1 September 2018 | Volume 5 | Pasal 252

Lembo dan Raimondo Letusan Cahaya Polimorfik: Ikhtisar Berita

PATOFISIOLOGI POLIMORFIK
ERUPSI CAHAYA: APA YANG BARU?
PLE adalah gangguan fotosensitif yang paling umum, ditandai
dengan erupsi intermiten dari papula eritematosa pruritus
non-jaringan parut, vesikula, atau plak ( Gambar 1) yang berkembang
dalam beberapa jam setelah paparan radiasi ultraviolet (UVR) pada
kulit pasien. Penyakit ini bergantung pada kerentanan genetik, serta
komponen lingkungan, seperti jenis pajanan. PLE tampaknya
mengelompok dalam keluarga: telah diperkirakan bahwa prevalensi
PLE adalah 21 dan 18% pada kembar monozigot dan dizygotik,
masing-masing ( 1 ). Selain itu, riwayat keluarga positif PLE pada
kerabat tingkat pertama ditemukan pada 12% dari pasangan kembar
yang terkena dampak terhadap 4% dari pasangan kembar yang tidak
terpengaruh ( p < 0,0001). Kesesuaian probandwise pada monozigot
lebih unggul daripada pada pasangan kembar dizygotic (0,72 vs 0,30,
masing-masing), menunjukkan efek genetik yang kuat ( 1 ). Banyak gen
GAMBAR 1 | Gambaran klinis erupsi cahaya polimorfik pada wanita muda.
yang berpotensi menarik dalam patogenesis PLE telah diselidiki
dengan hasil yang umumnya tidak menguntungkan. Menggunakan
analisis segregasi, diperkirakan bahwa 72% populasi Inggris
setelah itu diubah menjadi sel T auto-reaktif ( 6 , 7 ). Kegagalan parsial
membawa alel kerentanan PLE penetrasi rendah ( 2 ).
apoptosis ini berkontribusi, bersama dengan imunosupresi yang tidak
adekuat setelah paparan UV, pada pengenalan dan presentasi antigen,
Kegagalan Apoptosis: Kemungkinan Neo yang mengarah ke manifestasi klinis khas pasien PLE ( 8 ). Memang,
Antigen yang Diinduksi Foto kegagalan imunosupresi imbas UVR normal telah dibuktikan sebagai
Dalam analisis ekspresi genom-lebar baru-baru ini, hanya 16 gen kelainan imunologi utama pada PLE, yang pada awalnya dijelaskan oleh
yang diekspresikan secara berbeda antara PLE dan kontrol sehat permanennya sel Langerhans (LCs) di epidermis. Aktivasi berlebihan dari
setelah penyinaran UV sehubungan dengan kontrol ( 3 ). Dari gen ini, sistem kekebalan ini, yang lolos ke toleransi fungsional yang diinduksi UV,
14 menunjukkan ekspresi yang lebih rendah pada pasien PLE, mungkin bertanggung jawab atas penurunan prevalensi kanker kulit pada
sedangkan dua menghasilkan ekspresi berlebih. Di antara 14 gen pasien PLE ( 9 ). Di sisi lain, mekanisme yang sama juga menyebabkan
dengan ekspresi yang lebih rendah pada PLE adalah: subunit kegagalan penekanan dermatitis kontak alergi (ACD), setelah paparan UVR
komplemen 1s (C1s), reseptor pemulung B1 (SCARB1) fibronektin ( 10 ).
(FN1), anggota superfamili imunoglobulin 3 (IGSF3), caspase-1
(CASP1) dan paraoxonase 2 (PON2), semua gen yang terkait dengan
pembersihan sel apoptosis. Telah diduga bahwa modifikasi protein
Jalur Peradangan: Tipe Tertunda
selama pembersihan sel apoptosis dapat menyebabkan potensi
pembentukan antigen otomatis ( 4 ). Kemudian, ekspresi yang Reaksi Hipersensitivitas
berkurang pada pasien PLE dari gen yang terhubung dengan proses Mekanisme imunologi yang terlibat dalam PLE, dengan perantara
ini mungkin mewakili kemungkinan sumber antigen otomatis, serta dari sistem imun bawaan dan adaptif, sangat mirip, baik dari
fase penting dalam permulaan proses autoimun yang sudut pandang histologis atau biokimia, dengan ACD. Akibatnya,
mempromosikan penyakit ( 3 ). Sesuai dengan temuan ini, Kuhn et al. di awal tahun tujuh puluhan, Epstein pertama kali menunjukkan
menunjukkan akumulasi sel apoptosis pada pasien PLE yang diiradiasi PLE sebagai reaksi hipersensitivitas tipe tertunda (DTHR) untuk
dengan 1.5 Minimal Erythema Dose (MED) dari UVB, atau 60–100 J / antigen kulit yang diinduksi UVR yang tidak jelas ( 11 ). Baru-baru
cm 2 UVA1, dibandingkan dengan kontrol ( 5 ). ini, untuk memperkuat konsep ini, beberapa mediator inflamasi
yang terlibat dalam ACD telah ditunjukkan juga pada PLE.
Misalnya, keluarga IL-1 ( 12 , 13 ), sekelompok sitokin yang sedang
Kekebalan: Kegagalan Toleransi
tumbuh yang memainkan beberapa peran dalam regulasi
Antigen otomatis yang berasal dari pembersihan sel apoptosis yang tidak
kekebalan dan peradangan ( 14 ), terlibat juga dalam patogenesis
efisien, mungkin diambil oleh sel dendritik (DC) dan disajikan ke sel T yang
ACD ( 12 , 15 ), telah dieksplorasi juga di PLE ( 16 ). IL-36 α dan IL-36 γ,
naif (sitotoksik dan penolong)
anggota pro-inflamasi dari keluarga IL-1 meningkat dalam PLE
sehubungan dengan kontrol, seperti untuk sampel ACD, tetapi
Singkatan: IL, Interleukin; PLE, Letusan cahaya polimorfik; ACD, Dermatitis
kontak alergi; DTHR, reaksi hipersensitivitas tipe Tertunda; UVR, radiasi IL-36 γ lebih ditingkatkan di PLE daripada di ACD ( 16 ). Bertindak
Ultraviolet; C1s, subunit Complement 1s; SCARB1, Reseptor pemulung B1; FN1, melalui reseptor umum yang terdiri dari IL-36R dan IL-1R / AcP
Fibronektin; IGSF3, Anggota superfamili imunoglobulin 3; CASP1, Caspase-1; (IL-1RL2), IL-36 α, IL-36 β, dan IL-36 γ aktifkan NF- κ B dan MAPK,
PON2, Paraoxonase 2; MED, Dosis Eritema Minimal; DC, sel Dendritik; LCs, sel
mempromosikan reaksi peradangan. Peningkatan IL36 pada kulit
Langerhans; TLR, Toll like receptor; AMP, Peptida antimikroba; SPF, faktor
perlindungan matahari; PUVA, terapi Psoralen dan UVA; NB-UVB, Pita Sempit;
dan darah perifer pasien PLE menunjukkan aktivasi respon imun
BB-UVB, Broadband UVB; MPD, Dosis minimumphototoxic; Treg, sel T Pengatur; lokal dan sistemik, seperti yang ditemukan pada beberapa
PL, Polypodiumleucotomos. kondisi kulit inflamasi ( 15 , 17 , 18 ). Mungkin,

Frontiers dalam Kedokteran | www.frontiersin.org 2 September 2018 | Volume 5 | Pasal 252

Lembo dan Raimondo
hubungan antara IL-36s dan paparan UVR diwakili oleh sinyal
proinflamasi parakrin aktivasi tol seperti reseptor (TLR) -3,
karena pelepasan RNA oleh keratinosit nekrotik ( 19 ).
Memang, kegagalan pembersihan apoptosis pada PLE,
dengan banyaknya puing-puing seluler, dapat bertanggung
jawab atas penguatan "sinyal peringatan" ini.
Selain itu, IL-36 dapat berkontribusi untuk memperkuat
sinyal imun bawaan dan akibatnya kaskade inflamasi,
mempromosikan peptida antimikroba (AMPs) ( 20 ).
Jalur Peradangan: AMP dan
Mikrobioma
Seperti yang sebagian besar diperiksa dalam beberapa proses peradangan kulit,
mediator ini, dinamakan sebagai defensins ( α dan β), cathelicidin (LL37),
ribonuclease 7 (RNase7) dan psoriasin (S100A7), karena ketidakseimbangan
yang disebabkan oleh UVR pada keratinosit dan mikrobioma kulit, juga telah
diteliti pada PLE ( 21 , 22 ). Patra dkk. menemukan bahwa ekspresi psoriasin,
RNase7, HBD-2, dan LL-37 meningkat pada PLE lesional kulit, sedangkan HBD-3
menurun. Mempertimbangkan permukaan kulit sebagai "dunia multietnis",
tanpa melupakan peran penting keratinosit, kami tidak dapat mengecualikan
bahwa pelepasan AMP dapat ditentukan dengan modifikasi dalam komponen
mikrobioma setelah interaksi UV ( 23 ). Memang, mikrobioma dapat mewakili
sumber, langsung atau tidak langsung, dari antigen imbas UVR yang belum
terdeteksi yang terbentuk pada pasien PLE, yang menyebabkan kerusakan
keratinosit. Akibatnya, LL-37, juga diinduksi oleh UVB, IFN γ, TNF- α, IL-6, dapat
mewakili pendorong tidak langsung potensial PLE ( 23 ). Ini dapat membentuk
agregat dengan asam nukleat sendiri yang dapat mengaktifkan pDC: pada
psoriasis telah dikenali sebagai autoantigen utama ( 24 ). Meskipun pada pasien
PLE tidak ada pDC sama sekali telah dilaporkan ( 25 ), terdapat lingkungan
autoimun, dan LL-37 dapat memainkan peran penting, mendorong jalur
inflamasi lainnya. Di Gambar S1
(Materi Pelengkap), konsep-konsep yang diungkapkan di atas divisualisasikan
dalam sebuah kartun.
Terapi Letusan Cahaya Polimorfik: Apa yang
Baru?
Garis pengobatan pertama untuk PLE termasuk menghindari sinar
matahari, tabir surya dan kortikosteroid topikal ( 26 ). Untuk semua
pasien, manajemen pencegahan sangat penting selama cuaca cerah,
dengan menghindari paparan UVR yang intens dan penggunaan
pakaian pelindung, serta aplikasi tabir surya, khususnya selama
paparan pertama tahun ini. Tabir surya spektrum luas generasi baru,
dengan faktor perlindungan matahari yang tinggi untuk UVB (SPF),
bersama dengan perlindungan UVA dengan panjang gelombang
yang lebih panjang, telah dilaporkan memberikan perlindungan total
atau parsial pada hingga 90% pasien PLE ( 27 , 28 ). Penggunaan
antioksidan oral dan nikotinamida dapat mewakili tindakan
pencegahan tambahan yang valid untuk pasien ini. Efek
menguntungkan dari nikotinamid telah diselidiki dalam percobaan
yang tidak terkontrol dari 42 pasien, di mana 60% dari mereka
melaporkan penghapusan gejala secara total saat meminum 2–3 g
nikotinamid setiap hari, sebelum paparan sinar matahari ( 29 ). Selain
itu, ekstrak pakis tropis Polypodiumleucotomos [PL) telah terbukti
memiliki efek antioksidan dan imunomodulator yang manjur.
Frontiers dalam Kedokteran | www.frontiersin.org
Letusan Cahaya Polimorfik: Ikhtisar Berita
Ketika diberikan pada 480 mg / hari sebelum paparan sinar matahari,
secara signifikan mengurangi reaksi kulit dan gejala subjektif ( 30 , 31 ).
Mengenai kortikosteroid topikal, bahkan jika tidak ada percobaan
yang dilakukan untuk menentukan keampuhannya pada PLE, mereka
banyak digunakan untuk mengurangi rasa gatal ( 26 ). Baris kedua
perawatan untuk PLE termasuk kortikosteroid sistemik dan terapi
foto (kemo) ( 26 ). Dalam percobaan acak, tersamar ganda, terkontrol
plasebo ( 32 ) penulis menyarankan penggunaan prednisolon 25mg
setiap hari selama 4-5 hari pada awal erupsi. Meskipun, potensi efek
samping jangka panjang dari program prednisolon yang berulang
harus dipertimbangkan, hal ini dapat disarankan untuk pasien yang
menderita serangan PLE sesekali, dengan tidak adanya
kontraindikasi. Dalam kasus PLE yang lebih ringan, program
pengkondisian diri dengan paparan sinar matahari di musim semi
mungkin sudah cukup ( 33 ). Sedangkan, dalam kasus yang lebih
parah, perawatan pengkondisian / desensitisasi yang diawasi secara
medis mungkin lebih tepat. Kursus terapi psoralen dan UVA (PUVA),
narrowband (NB) -UVB atau broadband (BB) -UVB fototerapi, biasanya
diberikan pada awal musim semi, dapat menjadi efektif serta sebagai
pengobatan profilaksis ( 26 ). Protokol pengobatan umumnya terdiri
dari satu rangkaian fototerapi / fotokemoterapi selama 5-6 minggu.
Dosis awal tergantung pada dosis eritemal minimal (MED) atau dosis
fototoksik minimum (MPD), dan seringkali 50-70% dari ambang batas
yang diukur dengan peningkatan bertahap. Untuk mempertahankan
manfaat yang diperoleh dengan terapi desensitisasi, paparan sinar
matahari secara teratur selama musim panas disarankan, jika tidak,
pengerasan bisa hilang dalam waktu 4-6 minggu. Dalam pengobatan
PLE, NB-UVB lebih disukai daripada PUVA (kekuatan rekomendasi D;
tingkat bukti 4), karena risiko fotokarsinogenesis yang lebih rendah,
tidak ada risiko mual atau efek samping lain yang terkait dengan
menelan MOP, dan tidak perlu menggunakan pelindung mata pasca
perawatan. Namun, PUVA harus dipertimbangkan, sebelum
perawatan sistemik lainnya, jika NB-UVB gagal atau sebelumnya
memicu letusan. Efeknya, seperti yang dijelaskan di bawah,
khasiatnya telah terbukti untuk beberapa regimen fototerapi
(BB-UVB, NB-UVB dan PUVA), dan efek samping, dalam hal provokasi
ruam, eritema dan gatal ditemukan lebih sering terjadi dengan UVB
daripada dengan PUVA ( 34 ). Seperti yang dirangkum, dalam literatur,
keampuhan PUVA menghasilkan tingkat fotoproteksi 65-100% ( 34 ).
Beberapa studi komparatif telah dilakukan, tetapi dari satu-satunya
uji coba terkontrol secara acak antara PUVA dan NB-UVB ditambah
tablet plasebo, tiga kali seminggu, selama 5 minggu, tidak ada
perbedaan signifikan dalam efektivitas yang muncul, mengingat
terjadinya PLE atau pembatasan aktivitas luar ruangan ( 35 ). Dalam 10
tahun tinjauan retrospektif, dilaporkan oleh Man et al. ( 36 ), 170
pasien dengan PLE sedang hingga berat menerima fototerapi PUVA
dan / atau UVB. Secara rinci, 8 pasien menerima PUVA, 128 NB-UVB, 5
BB-UVB, dan 29 pasien, yang gagal merespon NB-UVB secara
memuaskan, diberikan PUVA pada tahun berikutnya. Penilaian diri
dibuat dari tingkat keparahan, dan frekuensi episode PLE dilaporkan
pada kunjungan tindak lanjut di musim gugur atau selama musim
semi berikutnya. Perbaikan baik atau sedang dilaporkan pada 88%
pasien yang diobati dengan PUVA dan pada 89% yang menerima UVB.
Dari pasien yang diobati dengan PUVA dan NB-UVB, mayoritas
memilih PUVA. Dalam studi retrospektif 14 tahun lainnya pada 79
pasien yang dirawat dengan fototerapi ( 37 ), keefektifan, diukur
selama musim panas berikutnya dalam istilah
3 September 2018 | Volume 5 | Pasal 252
Lembo dan Raimondo
fotoproteksi dengan remisi lengkap / parsial, adalah 65% untuk PUVA,
82% untuk BB-UVB dan 83% untuk UVA saja. Dalam kasus ini
pengobatan dengan PUVA dicadangkan untuk bentuk PLE yang lebih
parah.
Mekanisme di mana fototerapi menginduksi fotoproteksi
tidak sepenuhnya dipahami.
Namun, dalam beberapa tahun terakhir banyak kemajuan telah
dilakukan. Selain efek terkenal pada melaninisasi dan penebalan epidermis
fototerapi, berbagai macam imunomodulator yang diinduksi UV dan sifat
antiinflamasi dilaporkan ( 38 ). Baik UVB dan UVA memodulasi ekspresi
molekul adhesi dan menginduksi mediator terlarut, seperti hormon
perangsang melanosit, IL-10 (yang menekan produksi interferon. γ) dan
prostaglandin E2, yang menjelaskan tindakan antiradang, mencegah
aktivasi sel T dan meningkatkan apoptosis kulit yang menginfiltrasi sel T ( 34 perjalanan klinis individu dari penyakit bersama dengan
). Selain itu, telah dibuktikan bahwa pengerasan foto UV profilaksis pada
pasien PLE memulihkan migrasi LC yang diinduksi UV dari epidermis ke
kelenjar getah bening yang mengeringkan kulit: salah satu peristiwa
seluler utama dalam imunosupresi UV ( 39 ). Toleransi yang diinduksi oleh
LC dimediasi oleh pelepasan sitokin imunosupresif seperti IL-10, dan oleh
gangguan pada pematangan dan induksi sel T regulator (Treg) ( 40 ). Selain
itu, baru-baru ini, link menarik telah dilaporkan antara LC, Treg dan
vitamin D3. Memang, telah dibuktikan bahwa pengobatan topikal jangka
pendek 1 minggu dengan analog 1,25-dihydroxyvitamin D, kalsipotriol,
mengurangi gejala PLE setelah fotoprovokasi eksperimental berikutnya ( 41 ). (PLESI) ( 45 ) tetap menjadi instrumen yang jarang digunakan dan
Selain itu, dalam studi tikus 1,25-dihidroksivitamin D menunjukkan efek
imunosupresif yang sebanding seperti UV ( 42 ). Crosstalk menarik lainnya
telah disorot antara LC dan sel mast. Selain perannya yang diakui dalam
atopi, sel mast dermal juga bertanggung jawab untuk melindungi kulit dari
peradangan akibat UV, meningkatkan imunosupresi UV ( 40 ). Penelitian
pada manusia telah menunjukkan bahwa setelah paparan UVR akut dan
kronis, jumlah sel mast kulit meningkat, bersamaan dengan pelepasan
IL-10. Secara keseluruhan data ini menunjukkan peran potensial untuk sel
mast di PLE, dan dalam mekanisme pengerasan foto. Sejalan dengan ini,
Wolf et al. telah melaporkan, untuk pertama kalinya, bahwa pengerasan
foto secara signifikan meningkatkan kepadatan sel mast pada dermis
papiler pasien PLE ( 40 ). Meringkas, pengerasan foto bekerja di PLE dengan
memulihkan jalur penekan kekebalan UV normal, yang melibatkan
berbagai jenis sel. Pengobatan lini ketiga untuk PLE termasuk penggunaan
obat imunosupresif sistemik, seperti azathioprine dan cyclosporine.
Namun, kasus penderita hanya sporadis
REFERENSI
1. Millard TP, Bataille V, Snieder H, JM. Spector TD, McGregor
Heritabilitas polimorfik letusan ringan. J Investasikan
Dermatol. (2000) 115: 467–70. doi: 10.1046 / j.1523-1747.2000.0
0079.x
2. McGregor JM, Grabczynska S, Vaughan R, Hawk JL, Lewis CM. Pemodelan
genetik fotosensitifitas abnormal dalam keluarga dengan polimorfik
Frontiers dalam Kedokteran | www.frontiersin.org
Letusan Cahaya Polimorfik: Ikhtisar Berita
berhasil dirawat dilaporkan dalam literatur ( 43 , 44 ). Selain itu,
hydroxychloroquine, asam lemak omega-3, dan beta-karoten telah
diusulkan sebagai pengobatan, tetapi uji coba terkontrol acak
tersamar ganda lebih lanjut untuk benar-benar menilai efektivitas
klinis mereka diperlukan.
KESIMPULAN
Karena prevalensi tinggi dan peningkatan insiden PLE, terkait
dengan ketidaknyamanan dan pembatasan gaya hidup,
penelitian di masa depan diperlukan untuk menemukan strategi
terapi dan / atau pencegahan yang baru. Pilihan pengobatan PLE
yang tepat membutuhkan pengetahuan yang baik tentang
kemungkinan melakukan tes foto. Beberapa aspek baru dalam
kemungkinan aktivasi dan promosi proses peradangan telah
disorot.
Untuk keadaan pengetahuan saat ini, meskipun identifikasi
beberapa regulasi seluler penting yang terlibat pada pemulihan
toleransi kekebalan, sulit untuk menarik kesimpulan pasti
tentang keefektifan berbagai pengobatan potensial di PLE,
karena kurangnya studi yang memadai dan kesulitan dalam
menilai ukuran hasil. Skor klinis untuk menilai keparahan PLE
terutama terbatas pada tujuan penelitian. Studi yang lebih dalam
tentang mekanisme patogenetik yang mendasari gangguan
tersebut akan memungkinkan pendekatan pengobatan yang
lebih tepat sasaran.
KONTRIBUSI PENULIS
SL memproyeksikan naskah, memilih bahan untuk makalah,
menulis draf awal dan mengoreksi draf naskah berikut. AR
terlibat dalam penulisan naskah, mendukung ide-ide baru
tentang isi dan gaya.
MATERI TAMBAHAN
Materi Tambahan untuk artikel ini dapat ditemukan secara
online di: https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fmed.
2018.00252 / full # bahan tambahan
Gambar S1 | Interaksi antara sistem imun bawaan dan adaptif dalam konteks kegagalan
apoptosis di epidermis. (Simbol hijau) Psoriasin: ekspresi berlimpah pada lapisan kulit PLE yang
berputar dan berbutir. (Simbol biru) RNase7: terutama diekspresikan dalam keratinosit dari
stratum granulosum dan stratum korneum dari lesi PLE. (Simbol kuning) LL-37 diekspresikan
dengan jelas di dalam dan di sekitar pembuluh darah dan kelenjar di PLE. (Simbol sel ungu)
Keratinosit apoptosis dengan pembersihan yang tidak efisien.
letusan ringan dan prurigo aktinik. J Investasikan Dermatol. ( 2000) 115: 471–6. doi:
10.1046 / j.1523-1747.2000.00080.x
3. Lembo S, Hawk JLM, Murphy GM, Kaneko K, Young AR, McGregor JM, dkk. Ekspresi
gen yang menyimpang dengan klirens keratinosit apoptosis yang tidak efisien
dapat mempengaruhi erupsi cahaya polimorfik. Br J Dermatol. ( 2017) 177: 1450–3.
doi: 10.1111 / bjd.15200
4. Savill J, Fadok V. Pembersihan mayat mendefinisikan arti kematian sel. Alam
(2000) 407: 784–8. doi: 10.1038 / 35037722
4 September 2018 | Volume 5 | Pasal 252
Lembo dan Raimondo
5. Kuhn A, Herrmann M, Kleber S, Beckmann-Welle M, Fehsel K, Martin-Villalba
A, dkk. Akumulasi sel apoptosis di epidermis pasien lupus eritematosus kulit
setelah iradiasi ultraviolet. Arthritis Rheum. ( 2006) 54: 939–50. doi: 10.1002 /
art.21658
6. Savill J, Drans field I, Gregory C, Haslett C. Ledakan dari masa lalu: pembersihan
sel apoptosis mengatur respon imun. Nat RevImmunol. ( 2002) 2: 965–75.
doi: 10.1038 / nri957
7. Albert ML, Sauter B, Sel Bhardwaj N. Dendritik memperoleh antigen dari sel
apoptosis dan menginduksi CTL yang dibatasi kelas I. Alam ( 1998) 392: 86–9. doi:
10.1038 / 32183
8. Ren G, Su J, Zhao X, Zhang L, Zhang J, Roberts AI, dkk. Sel apoptosis
menginduksi imunosupresi melalui sel dendritik: peran penting IFN-gamma
dan oksida nitrat. J Immunol. ( 2008) 181: 3277–84. doi: 10.4049 /
jimmunol.181.5.3277
9. Lembo S, Fallon J, O'Kelly P, Murphy GM. Letusan cahaya polimorfik dan
prevalensi kanker kulit: apakah yang satu melindungi dari yang lain?
Br J Dermatol. ( 2008) 159: 1342–7. doi: 10.1111 / j.1365-2133.2008.
08734.x
10. Koulu LM, Laihia JK, Peltoniemi HH, Jansén CT. Toleransi yang diinduksi UV terhadap
alergen kontak terganggu pada erupsi cahaya polimorfik. J Investasikan Dermatol.
(2010) 130: 2578–82. doi: 10.1038 / jid.2010.181 Epstein JH. Letusan cahaya
11. polimorf. J Am Acad Dermatol. ( 1980) 3: 329–43.
12. Mattii M, Ayala F, Balato N, Filotico R, Lembo S, Schiattarella M, dkk.
Keseimbangan antara sitokin pro dan antiradang sangat penting dalam
patogenesis dermatitis kontak alergi manusia: peran anggota keluarga IL-1. Exp 31. Tanew A, Radakovic S, Gonzalez S, Venturini M, Calzavara-Pinton P.
Dermatol. ( 2013) 22: 813–9. doi: 10.1111 / exd. 12272
13. Balato A, Raimondo A, Balato N, Ayala F, Lembo S. Interleukin-33: meningkatkan
peran dalam kondisi dermatologis. Arch Dermatol Res. ( 2016) 308: 287–96. doi:
10.1007 / s00403-016-1638-7
14. Dinarello CA. Interleukin-1 di itu patogenesis dan
pengobatan penyakit radang. Darah ( 2011) 117: 3720–32.
doi: 10.1182 / blood-2010-07-273417
15. Balato A, Mattii M, Caiazzo G, Raimondo A, Patruno C, Balato N, dkk. IL36 γ terlibat
dalam psoriasis dan dermatitis kontak alergi. J Investasikan Dermatol.
(2016) 136: 1520–3. doi: 10.1016 / j.jid.2016.03.020
16. Lembo S, Caiazzo G, Balato N, Monfrecola G, Patra V, Wolf P, dkk. Letusan
cahaya polimorfik dan anggota keluarga IL-1: ada perbedaan dengan
dermatitis kontak alergi? Photochem Photobiol Sci. ( 2017) 16: 1471–9. doi:
10.1039 / c7pp00142h
17. Di Caprio R, Balato A, Caiazzo G, Lembo S, Raimondo A, Fabbrocini G, dkk.
Sitokin IL-36 meningkat pada akne dan hidradenitis suppurativa. Arch
Dermatol Res. ( 2017) 309: 673–8. doi: 10.1007 / s00403-017-1769-5
18. Balato A, Schiattarella M, Lembo S, Mattii M, Prevete N, Balato N, dkk.
Anggota keluarga Interleukin-1 meningkat pada psoriasis dan ditekan oleh
vitamin D dan asam retinoat. Arch Dermatol Res. ( 2013) 305: 255–62. doi:
10.1007 / s00403-013-1327-8
19. Borkowski AW, Kuo IH, Bernard JJ, Yoshida T, Williams MR, Hung NJ. Aktivasi
Toll-like receptor 3 diperlukan untuk perbaikan pelindung kulit normal setelah
kerusakan UV. J. Investasikan Dermatol. ( 2015) 135: 569–78. doi: 10.1038 / jid.
2014.354
20. Li N, Yamasaki K, Saito R, Fukushi-Takahashi S, Shimada-Omori R, Asano
39.
M, dkk. Fungsi alarmin peptida antimikroba cathelicidin LL37 hingga IL-36 γ induksi
dalam keratinosit epidermis manusia. J Immunol. ( 2014) 193: 5140–8. doi:
10.4049 / jimmunol.1302574
21. Patra V, Wolf P. Unsur mikroba sebagai pemicu awal dalam patogenesis
erupsi cahaya polimorfik? Exp Dermatol. ( 2016) 25: 999–
1001. doi: 10.1111 / exd.13162
22. Gläser R, Navid F, Schuller W, Jantschitsch C, Harder J, Schröder JM, dkk.
Radiasi UV-B menginduksi ekspresi peptida antimikroba dalam keratinosit
manusia in vitro dan in vivo. J Alergi Clin Immunol. ( 2009) 123: 1117–23. doi:
10.1016 / j.jaci.2009.01.043
23. Patra V, Mayer G, Gruber-Wackernagel A, Horn M, Lembo S, Serigala
P. Profil unik ekspresi peptida antimikroba pada lesi erupsi cahaya
polimorfik dibandingkan dengan kulit yang sehat, dermatitis atopik,
Frontiers dalam Kedokteran | www.frontiersin.org
Letusan Cahaya Polimorfik: Ikhtisar Berita
dan psoriasis. Photodermatol Photoimmunol Photomed. ( 2018) 34: 137–44. doi:
10.1111 / phpp.12355
24. Lande R, Botti E, Jandus C, Dojcinovic D, Fanelli G, Conrad C, dkk.
Korrigendum: peptida antimikroba LL37 adalah autoantigen sel-T pada
psoriasis. Nat Commun. ( 2015) 6: 6595. doi: 10.1038 / ncomms7595
25. Schweintzger NA, Gruber-Wackernagel A, Shirsath N, Quehenberger F,
Obermayer-Pietsch B, Wolf P. Pengaruh musim pada tingkat vitamin D dan
sel T regulasi pada pasien dengan erupsi cahaya polimorfik. Photochem
Photobiol Sci. ( 2016) 15: 440–6. doi: 10.1039 / c5pp 00398a
26. Ling TC, Gibbs NK, Rhodes LE. Pengobatan erupsi cahaya polimorfik. Photodermatol
Photoimmunol Photomed. ( 2003) 19: 217–27. doi: 10.1034 /
j.1600-0781.2003.00048.x
27. Proby C, Tukang roti C, Morton O, Elang JLM. Tabir surya spektrum luas baru
untuk letusan cahaya polimorfik. Lancet ( 1993) 341: 1347–8.
28. Allas S, Lui H, Moyal D, Bissonnette R. Perbandingan kemampuan 2 tabir surya
untuk melindungi dari letusan cahaya polimorf yang disebabkan oleh lampu
halida logam UV-A / UV-B. Arch Dermatol. ( 1999) 135: 1421–2.
29. OrtelB, Wechdorn D, Tanew A, Honigsmann H. Pengaruh nikotinamida pada
reaksi fototest dalam reaksi pemantik polimorf. Br J Dermatol. ( 1988) 118:
669–73.
30. Caccialanza M, Percivalle S, Piccinno R, Brambilla R. Aktivitas fotoprotektif
ekstrak Polypodiumleucotomos oral pada 25 pasien dengan
idiopatik fotodermatosis. Photodermatol Fotoimunol
Difoto. (2007) 23: 46–7. doi: 10.1111 / j.1600-0781.2007.
00274.x
Pemberian oral ekstrak hidrofilik Polypodiumleucotomos untuk pencegahan
letusan cahaya polimorfik. J Am Acad Dermatol. ( 2012) 66: 58–62. doi:
10.1016 / j.jaad.2010.09.773
32. Patel DC, Bellaney GJ, Benih PT, McGregor JM, Hawk JL. Khasiat prednisolon
oral jangka pendek dalam erupsi cahaya polimorfik: uji coba terkontrol
secara acak. Br J Dermatol. ( 2000) 143: 828–31. doi: 10.1046 /
j.1365-2133.2000.03840.x
33. Van Praag MCG, Boom BW, Vermeer BJ. Diagnosis dan pengobatan erupsi
cahaya polimorf. Int J Dermatol. ( 1994) 33: 233–9.
34. Ling TC, Clayton TH, Crawley J, Exton LS, Goulden V, Ibbotson S, dkk. Asosiasi
ahli kulit Inggris dan pedoman kelompok fotodermatologi Inggris untuk
penggunaan yang aman dan efektif dari terapi psoralen-ultraviolet A 2015. Br
J Dermatol. ( 2016) 174: 24–55. doi: 10.1111 / bjd. 14317
35. Bilsland D, George SA, Gibbs NK, Aitchison T, Johnson BE, Ferguson J.
Perbandingan fototerapi pita sempit (TL-01) dan fotokemoterapi (PUVA)
dalam pengelolaan erupsi cahaya polimorfik. Br
J Dermatol. ( 1993) 129: 708–12. doi: 10.1111 / j.1365-2133.1993.tb
03337.x
36. Man I, Dawe RS, Ferguson J. Pengerasan artifisial untuk poin praktis
letusan cahaya: polimorfik dari pengalaman sepuluh tahun. Photodermatol
Photoimmunol Photomed. ( 1999) 15: 3–4.
37. Mastalier U, Kerl H, Wolf P. Klinis, laboratorium, fototest dan temuan
fototerapi di erupsi cahaya polimorfik: studi retrospektif dari 133 pasien.
Eur J Dermatol. ( 1998) 8: 554–9.
38. Krutmann J dan Morita A. Mekanisme fototerapi ultraviolet (UV) B dan UVA. J
Invest Dermatol Symp Proc. ( 1999) 4: 70–2.
Janssens AS, Pavel S, JJ Out-Luiting, Willemze R, de Gruijl FR. Induksi ultraviolet (UV)
normal dari penipisan sel Langerhans dan infiltrasi neutrofil setelah pengerasan UVB
artifisial pada pasien dengan erupsi cahaya polimorfik. Br J Dermatol. ( 2005) 152: 1268–74.
doi: 10.1111 / j.1365-2133.2005.
06690.x
40. Wolf P, Gruber-Wackernagel A, Bambach I, Schmidbauer U, Mayer G,
Absenger M, dkk. Pengerasan foto pasien erupsi cahaya polimorfik
menurunkan kepadatan sel Langerhans epidermal dasar sekaligus
meningkatkan jumlah sel mast di dermis papiler. Exp Dermatol. ( 2014) 23:
428–30. doi: 10.1111 / exd.12427
41. Gruber-Wackernagel A, Bambach I, Legat FJ, Hofer A, Byrne SN,
Quehenberger F, dkk. Uji coba intra-individu terkontrol plasebo tersamar
ganda acak pada pengobatan topikal dengan 1,25-dihidroksivitamin D3
5 September 2018 | Volume 5 | Pasal 252
Lembo dan Raimondo
analog dalam letusan cahaya polimorfik. Br J Dermatol. ( 2011) 165: 152–63. doi:
10.1111 / j.1365-2133.2011.10333.x
42. Schwarz A, Navid F, Sparwasser T, Clausen BE, Schwarz T.
1,25-dihidroksivitamin D mengerahkan serupa imunosupresif
berefek sebagai UVR tetapi dapat ditiadakan untuk imunosupresi lokal yang
diinduksi UVR. J Investasikan Dermatol. ( 2012) 132, 2762–9. doi: 10.1038 /
jid.2012.238
43. Norris PG, Elang JL. Pengobatan yang berhasil untuk erupsi cahaya polimorf yang
parah dengan azathioprine. Arch Dermatol. ( 1989) 125: 1377–9.
44. Shipley DRV, Hewitt JB. Letusan cahaya polimorfik diobati dengan Siklosporin.
Br J Dermatol. ( 2001) 144: 446–7. doi: 10.1046 / j.1365-2133.2001.04063.x
45. Palmer RA, Van de Pas CB, Campalani E, Walker SL, Young AR, Hawk JL.
Metode sederhana untuk menilai tingkat keparahan cahaya polimorfik
Frontiers dalam Kedokteran | www.frontiersin.org
Letusan Cahaya Polimorfik: Ikhtisar Berita
letusan. Br J Dermatol. ( 2004) 151: 645–52. doi: 10.1111 / j.1365-2133.2004.
06100.x
Pernyataan Konflik Kepentingan: Para penulis menyatakan bahwa penelitian
dilakukan tanpa adanya hubungan komersial atau keuangan yang dapat
ditafsirkan sebagai potensi konflik kepentingan.
Hak Cipta © 2018 Lembo dan Raimondo. Ini adalah artikel akses terbuka yang
didistribusikan di bawah persyaratan Lisensi Atribusi Creative Commons (CC BY).
Penggunaan, distribusi atau penggandaan di forum lain diperbolehkan, asalkan
penulis asli dan pemilik hak cipta dikreditkan dan publikasi asli dalam jurnal ini dikutip,
sesuai dengan praktik akademis yang diterima. Tidak ada penggunaan, distribusi atau
reproduksi yang diizinkan yang tidak sesuai dengan persyaratan ini.
6 September 2018 | Volume 5 | Pasal 252