Kelompok Tutorial G

NOTULENSI TUTORIAL

Tutorial Blok : 3.12 Waktu : Senin, 21 September 2020 (pk 13.00-

15.00)

Modul :2 Media : Google Meet

Judul Skenario : “Bercak-bercak putih di ujung jari tangan”

Nama tutor : dr. MMA Dewi Lestari, M. Biomed

Nama Anggota:

1. Patrick Kurniawan Latumahina (41170104)

2. Nathania Dhestia Putri (41170132)
3. I Gusti Ngurah Bagus Sulaksana Putra (41170142)
4. Mary Rose Angelina B. (41170145)
5. Diana Teresa (41170147)
6. Ginti Lintang S. (41170160)
7. Daniel Eka Raenata (41170170)
8. Mega Silvia Immaanuela C. B. (41170175)
9. Nindya Stephanie Christina (41170185)
10. F Julian Sciffa Mulya (41170201)

Ketua : F Julian Sciffa Mulya (41170201)

Sekretaris : I Gusti Ngurah Bagus Sulaksana Putra (41170142)

Fakultas Kedokteran UKDW | 2020

 Kelompok Tutorial G

NOTULENSI TUTORIAL
Hasil Diskusi 1:

UNFAMILAR TERMS : Makula, patch, depigmentasi

Makula : lesi datar berbeda warna dengan kulit sekitar, kelainan kulit dengan perubahan
warna kulit

Kelainan kulit berbatas tegas dengan perubahan warna, eritem jika berwarna merah,

Patch : lebar lebih dari 5cm

Depigmentasi : kulit kehilangan fungsi melanosit, berbentuk putih putih dan lebih cerah

Pertanyaan :

1. Apa diagnosis kerja dari scenario?

2. Apa etiologi dan pathogenesis dari depigmentasi, terjadi karena apa?
3. Apa diagnosis banding dari diagnosis kerja?
4. Apa saja pemeriksaan penunjang dan pemeriksaan fisik untuk menegakkan diagnosis?
5. Apa saja tatalaksana yang dapat dilakukan? (farmako dan non-farmako) dan prosedur
apa saja yang dapat dilakukan untuk menghilangkan pigmen pada kukit baik pada
kasus hiperpigmentasi maupun tidak?
6. Apakah macula dan patch hanya bias muncul di tangan?

Urutan : 1, 3, 2, 4, 6, 5

Nomor 2 dan 6 jadi satu

Fakultas Kedokteran UKDW | 2020

 Kelompok Tutorial G

NOTULENSI TUTORIAL

Jawaban :

1. Dx : vitiligo
Terjadi depigmentasi pada daerah akral, terdapat beberapa macula dan patch berwarna
putih susu, berbatas tegas, pada daerah akral dan fasial. Penyakit autoimun yg
menyerang melanosit. Sel imun, genetic, factor lingkungan, reaksi kimia dan stress
oksidatif merupakan hipotesis dari penyebab terjadinya vitiligo. Merupakan penyakit yg
dapat dihubungkan dengan penyakit autoimun lain, seperti tiroiditis hashimoto, DM tipe
1. Gambaran klinis terdapat macula atau patch berbatas tegas, bias pada seluruh tubuh,
tangan atau wajah, bias menyebar secara progresif, depigmentasinya revesibel.
Pengobatan dapat dilakukan secara oral, topical, dan foto terapi.
Gangguan depigmentasi idiopatik, depigmentasi terjadi karena hancurnya melanosit.
Faktor pendukung terjadinya, factor mekanis, factor genetic, dll. Akan dimulai dari
ujung2 jari terlebih dahulu, depigmentasi biasanya tidak gatal, tidak mati rasa. Bisa
terjadi di rambut, mirip seperti uban.
Diawali di tangan, akrofasial, dapat general (mukosa, seluruh tubuh 80%), dan lokalisata
(segmental, terlokalisir), bisa menyebar lebih luas. Berbeda dengan albino yang dimulai
sejak lahir tidak memiliki pigmen.
Onset pertama biasanya juga pada fasialis (perioral, periocular), tergantung dari
jenisnya, non-segmental (autoimun) pada orang dewasa, segmental (saraf) pada anak
kecil, timbul makulanya pada daerah dermatome, sekitar daerah tengah tubuh
Klasifikasi Ortonne :
Lokalisata
Generalisata, paling sering terjadi, macula luas simetris, akrofasial, lesi terdapat di distal
ekstrimitas dan di daerah muka

Fakultas Kedokteran UKDW | 2020

 Kelompok Tutorial G

NOTULENSI TUTORIAL
Universalis
Bercaknya bisa bulat oval, linear, batasnya tegas dan agak timbul.
Dapat terjadi pada semua ras, namun akan lebih terlihat pada ras kulit gelap,
generalisata lebih sering ditemukan.

2. Hipotesis autoimun
Ditemukannya aktivitas imunitas humoral berupa antibody anti melanosit yang mampu
membunuh melanosis secara in vitro maupun in vivo. Sekarang aktivitas humoral ini
lebih diduga sebagai factor respon sekunder dengan respon primer penyebab vitiligo
generalisata. Pada tepi lesi vitiligo generalisata ditemukan adanya sel T sitotoksik yang
mengekspresikan profil sitokin tipe 1.
Hipotesis neural
Adanya mediator neurokimia yang bersifat sitotoksis terhadap sel pigmen dan
dikeluarkan oleh ujung saraf didekatnya merupakan dasar dari hipotesis ini. Sudah tidak
digunakan, karena banyak studi yang kurang tepat.
Hipotesis biokimia
Terjadinya kerusakan pada mitokondria mempengaruhi terbentuknya melanosit growth
factor dan sitokin perugalsi ketahanan melanosit. Kadar antioksidan biologic pada
vitiligo berkurang yang disebabkan oleh kadar H2O2 epidermis yang meningkat. Bukti
histopatologis menunjukkan adanya kerusakan yang diperantarai stress oxidative
berupa degenerasi vakuol
Genetik, belum jelas, namun biasanya jika dikeluarga terdapat yang menderita vitiligo
akan meningkatkan factor risiko terjadi lagi
Stress oksidatif, terbukti melanosit mengalami defek di bagian intrinsic, mekanisme
kompensasinya terganggu, melanosit mengalami inflamasi ( inar UV, terpapar cahaya)

Fakultas Kedokteran UKDW | 2020

 Kelompok Tutorial G

NOTULENSI TUTORIAL
Imunitas, disregulasi imunitas pada innate immunity , tubuh mengeluarkan IL1, 6 dan 8,
menyebabkan autoimmune inflammation, adaptive immunity ekspresi sitokin
membantu sel T yang membantu melanosit, bersifat autoreaktif
Depigmentasi terjadi karena kehilangan melanosit, dapat juga terjadi jika melanosit ada
namun tidak berfungsi dengan baik sehingga tidak menimbulkan warna, dapat juga
terjadi dari trauma, cacat dari melanosit itu sendiri
Melanosit tidak menghasilkan melanin dengan baik akan menyebabkan depigmentasi
Genetik : terjadi mutasi gen yang mengganggu pembentukan warna
Segmental akan menyerang dermatome tertentu
Viral theory, CMV, EBV berperan dalam terjadinya vitiligo
Mutasi pada melanosit sendiri, rentan terhadap stress oksidatif, menginduksi respon sel
imun, akan menyerang melanosit itu sendiri.
Faktor pencetus :
Endogen, factor genetic 18-36% memiliki pola familiar, tekanan emosinal berat, penyakit
penyakit internal seperti tiroid, DM, dan penyakit kulit (halo nevus)
Eksogen, trauma fisik seperti luka garukan, luka bakar.
Obat obatan seperti betadrenergik blocking agent.
Vitiligo dapat terjadi pada semua ras/etnik, tapi sangat terlihat pada orang dengan kulit
gelap.
Kulit dibagi menjadi 3 lapisan,yaitu
1. Epidermis : lapisan paling luar
2. Dermis : terdapat folikel rambut,saraf, dann pembuluh darah
3. Hipodermis : lemak dan jaringan ikat yang mengikat kulit ke otot dibawahnya.

Fakultas Kedokteran UKDW | 2020

 Kelompok Tutorial G

NOTULENSI TUTORIAL
Epidermis mempunyai banyak lapisan sel yang mengandung keratinosit dimana dalam
keratinosit itu terdapat protein keratin untuk melindungi kulit dari abrasi,mikroba,zat
kimia,dll.
Keratinosit terdapat dilapisan terdalam dari epidermis(stratum basalis) yang akan
memperbarui keratinosit baru.
Stratum basalis juga mengandung melanosit yang menghasilkan protein pigmen yang
disebut melanin. Melanin mempunyai warna yang bervariasi dari hitam hingga kuning
kemerahan yang kuantitas dan kecepatan relativnya akan mempengaruhi warna kulit
seseorang.
Saat keratinosit terpapar matahari, akan mengirimkan sinyal kimia ke melanosit yang
merangsang melanosit untuk membuat lebih banyak melanin.
Kemudia melanosit akan memindahkan melanin ke melanosome dan nanti akan
dimetabolisme ke epidermis. Melanin nantinya akan berperan sebagai sunscreen. Jika
struktur proteinnya hilang/menyebar, maka sinar UVB akan merusak DNA sel kulit dan
mengarahkan ke kanker kulit.Melanosit juga dapat ditemukan di dermis,didasar folikel
yang mmberi warna pada rambut dan iris.
Pada vitiligo,seseorang kehilangan melanosit atau ganguan pada melanosit.Secara
histologis,memiliki lebih sedikit melanin diepidermis dapat menyebabkan bercak
depigmentasi putih.
Patch juga dapat muncul pada rambut yang mengalami kerusakan melanosit, bisa juga
pada area mulut
Skor vitiligo :
VIDA
-1 repigmentasi
0 makula atau patch stabil, dan tidak menyebar
+1 aktif 1 tahun lalu

Fakultas Kedokteran UKDW | 2020

 Kelompok Tutorial G

NOTULENSI TUTORIAL
+2 aktif 6 bulan lalu
+3 aktif 3 bulan lalu
+4 aktif 6 minggu lalu
Nordlund membagi vitiligo menjadi: 1) Tipe lokalisata, yang terdiri atas bentuk fokal
(macula satu area), bentuk segmental (pola squacidermatoma) dan bentuk mukosa, 2)
Tipe generalisata yaitu tipe yang paling sering terjadi, dikarakteristikkan dengan
distribusi makula depigmentasi yang luas, seringkali simetris, yang terdiri atas bentuk
akrofasial berupa lesi terdàpat pada bagian distal ekstremitas dan muka, bentuk vulgaris
berupa lesi tersebar tanpa pola khusus dan bentuk mixed berupa lesi campuran
segmental dan vulgaris atau akrofasial dan 3) Tipe universalis yaitu lesi yang luas
meliputi seluruh atau hampir seluruh tubuh pemeriksaan histopatologik dan
pemeriksaan lampu Wood
Prognosis akan baik jika diterapi dan ditangani dengan cepat, biasanya dalam waktu 1-2
tahun.

3. Dd : Pitriasis versicolor, lepra

Pada Pitriasis versicolor, terdapat sisik, KOH+, muka, leher, lengan atas, pola dermatitis,
eritema, skuama, dan hipopigmentasi
Leukoderma, terjadi karena bahan kimia (terpapar), biopsy tidak ditemukan melanosit
yg rusak, namun ada gambaran pasca inflamasi, RPD ada riwayat paparan
4. PF : macula depigmentasi, berbentuk bulat, oval, linear, macula berwarna putih susu,
dan agak timbul, wajah (perioral, periocular), ukuran beragam
PP : dilakukan pemeriksaan penyakit tiroid, akan lebih mudah untuk dikontrol, biopsy
untuk mengetahui ada tidaknya gangguan melanosit, pemeriksaan darah untuk
mengetahui apakah penyakit autoimun atau tidak

Fakultas Kedokteran UKDW | 2020

 Kelompok Tutorial G

NOTULENSI TUTORIAL
ANA test, mengetahui factor imunologi yang berperan, untuk mengetahui tipe vitiligo
tipe apa,
VASI, untuk mengetahui derajat keparahan vitiligo, dasar untuk menterapi
Anamnesis : ditanyakan riwayat penyakit dahulu, seperti trauma, riwayat vitiligo,
ditanyakan onsetnya

5. Foto terapi, minimal dilakukan 6 bulan, narrowband-UVB dengan menggunakan

gelombang 310-315 nanometer, bisa dilakukan 2-3 kali dalam seminggu selama 3 bulan
dan paling lama 2 tahun
Radiasi UVA dengan efek samping mual dan risiko kanker kulit, lebih efektif
dibandingkan UVB
Terapi laser
Kortikosteroid
Oral mini-pulse therapy : deksametason 2hari berturut-turut/minggunya. Dosis dimulai
2,5mg setiap hari. Durasi pengobatan yang ideal 3-6 bulan. Untuk dosis hariannya dapat
ditingkatkan menjadi 5-10 mg
Low-dose therapy : prednisone tiap hari 0,3mg/kg selama 2 bulan
High-dose pulse therapy : methylprednisolone 8mg/kg IV dalam 3 hari berturut-turut.
Prognosis : jika lebih dari 80% memakai terapi depigmentasi (bleaching) dengan
hidrokuinon, diberikan pemutih dan perlu di support SPV 30-50, belum ada di Indonesia,
perlu diperhatikan aspek psikologi dari penderita (merasa malu, terutama pada wanita)
Luas lesi kurang dari 20% diberikan terapi fototerapi UVA, transplantasi melanosit,
transplantasi kulit
Psoralen plus UVA (PUVA) untuk localized vitiligo, dapat menimbulkan mual, muntah,
pusing atau sensasi berputar mirip vertigo, kejang, sakit kepala, katarak, dan risiko
berkembang menjadi kanker kulit nonmelanoma

Fakultas Kedokteran UKDW | 2020

 Kelompok Tutorial G

NOTULENSI TUTORIAL
tiga pilihan NB-UVB: nonfocused NB-UVB, microphototherapy, NB excimer light.
Beberapa keuntungan NB-UVB: dapat mencegah efek samping psoralen, mengurangi
dosis kumulatif radiasi. Juga dapat digunakan untuk wanita hamil dan anak-anak tanpa
efek foto-toksik epidermis, dengan sedikit erythema dibandingkan dengan fototerapi
lain.
NB-UVB dikombinasikan dengan suatu antioxidant pool yang mengandung alpha-lipoic
acid, vitamin C, vitamin E, dan polyunsaturated fatty acids, atau Polypodium
leucotomos, suatu ekstrak tumbuhan yang berefek antioxidative dan
immunomodulatory.
Non-segmental : skrining TSA, kamuflase konseling, NB-UVB dikarenakan repigmentasi
lebih baik disbanding UVA

LO :
1. Apa saja UKK dari diagnosis banding? ( non 4a, dengan depigmentasi)
2. Apa saja tatalaksana awal dan terapi yang dapat dilakukan pada UKK tersebut?

Fakultas Kedokteran UKDW | 2020

 Kelompok Tutorial G

NOTULENSI TUTORIAL

Fakultas Kedokteran UKDW | 2020