LEMBAR PENGESAHAN

LAPORAN KASUS

VITILIGO

Disusun Oleh :
Iga Nuryanti 1810221036

Disusun Untuk Memenuhi Tugas Kepaniteraan Klinik dan Melengkapi Salah Satu
Syarat
Menempuh Program Pendidikan Profesi Dokter
Bagian Ilmu Kulit dan Kelamin

Telah disetujui dan dipresentasikan

Pada tanggal : Februari 2019

Dokter Pembimbing:

Letkol CKM (K) dr. Susilowati, SpKK

1
 BAB I

PENDAHULUAN

Insidensi Vitiligo di dunia ditemukan sekitar 1% dari jumlah penduduk. Penyakit

ini dapat mengenai semua ras dan kedua jenis kelamin, Pernah dilaporkan bahwa
vitiligo yang terjadi pada perempuan lebih berat daripada laki-laki, tetapi perbedaan
ini dianggap berasal dari banyaknya laporan dari pasien perempuan oleh karena
masalah kosmetik. 1
Kata vitiligo berasa dan bahasa latin vitellus yaitu anak sapi, karena kulit
penderita berwarna putih seperti kulit anak sapi yang berbercak putih. Vitiligo adalah
gangguan depigmentasi idiopatik didapat yang ditandai dengan gambaran macula
putih tidak bersisik, hasil dari hancurnya melanosit kulit secara selektif.2

Penyebab pasti vitiligo sampai saat ini belum diketahui. Namun, diduga ini
adalah suatu penyakit herediter yang diturunkan secara poligenik atau secara
autosomal dominan. Berdasarkan laporan, didapatkan lebih dari 30% dari penderita
vitiligo mempunyai penyakit yang sama pada orangtua, saudara, atau anak mereka.
Pernah dilaporkan juga kasus vitiligo yang terjadi pada kembar identik. 2,3
Diagnosis dapat ditegakkan melalui anamnesis dan pemeriksaan klinis, serta
ditunjang oleh pemeriksaan histopatologik serta pemeriksaan dengan lampu Wood.
Biasanya, diagnosis vitiligo dapat dibuat dengan mudah pada pemeriksaan klinis
pasien, dengan ditemukannya gambaran bercak “kapur putih”, bilateral (biasanya
simetris), makula berbatas tajam pada lokasi yang khas. Pada pemeriksaan dengan
lampu wood, lesi vitiligo tampak putih berkilau dan hal ini berbeda dengan kelainan
hipopigmentasi lainnya. Pada kasus-kasus tertentu, pemeriksaan histopatologik
diperlukan untuk melihat ada tidaknya melanosit dan granul melanin di epidermis3.
Terdapat beberapa pilihan terapi yang dapat dilakukan pada vitiligo. Hampir
seluruh terapi bertujuan untuk mengembalikan pigmen pada kulit (Repigmentasi).
Seluruh pendekatan memiliki keuntungan dan kerugian masing-masing, dan tidak
seluruh terapi dapat sesuai dengan masing-masing penderita.3

2
 BAB II

STATUS PASIEN

A. IDENTITAS PASIEN :
Nama : Nn. S
Usia : 17 tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Berat badan : 47 Kg
Agama : Islam
Alamat : Muntilan, Magelang
Tanggal Pemeriksaan : 8 Februari 2019

B. ANAMNESIS
Keluhan utama :
Bercak berwarna putih di lengan kanan sejak 5 tahun SMRS

Riwayat Penyakit Sekarang :

Pasien datang ke poliklinik penyakit kulit dan kelamin RST Soedjono Magelang
dengan keluhan bercak berwarna putih di lengan kanan, leher dan punggung kanan.
Bercak tidak terasa nyeri, gatal dan baal. Bercak timbul tanpa didahului oleh luka.
Bercak berjumlah banyak, berbentuk tidak teratur, ukuran bermacam-macam.
Keluhan dirasakan sejak  5 tahun SMRS. Berawal dari bercak putih di tangan kanan
sebesar biji jagung, kemudian bercak dirasakan secara perlahan melebar dan
bertambah di bagian tangan yang lain. Tiga bulan yang lalu pasien telah berobat ke
poliklinik penyakit kulit dan kelamin RST Soedjono pertama kali telah diberikan
terapi betametasone krim dan lotion Bergamote , dan pengobatan kedua diobati
dengan desoksimetasone krim.

3
 Riwayat Penyakit Dahulu :
Pasien tidak pernah mengalami keluhan yang sama, tidak memiliki riwayat konsumsi
obat-obatan jangka panjang dan sebelumnya tidak kontak dengan bahan iritan. Pasien
tidak memiliki riwayat alergi, riwayat penyakoit ginjal, riwayat penyakit jantung dan
riwayat asma.

Riwayat Penyakit Keluarga

Keluarga tidak ada yang menderita penyakit seperti ini.

C. PEMERIKSAAN FISIK
Status Generalis
Keadaan Umum : Baik
Kesadaran : Compos mentis
Status Gizi : Baik
Tanda Vital : Dalam batas normal
Status Dermatologikus
Predileksi : Antebrachii Dextra (Regio Flexor), cervicalis posterior dan thoracalis
posterior dextra
UKK : Makula depigmentasi dengan batas tegas, berbentuk tidak beraturan,
tepi irreguler dan tidak meninggi, multiple, ukuran lentikular hingga numular
dengan penyebaran regional

Gambar 2.1 Antebrachii dextra Gambar 2.2 Cervicalis posterior

(regio flexor)

4
 Gambar 2.3 Thoracalis posterior dextra

D. RESUME
Seorang perempuan berusia 17 tahun, datang ke Poli Kulit dan Kelamin RST
Soedjono Magelang pada tanggal 8 Februari 2019 dengan keluhan utama adanya
makula depigmentasi di regio antebrachii dextra sinistra regio flexor, batas tegas, tepi
irreguler tidak ada peninggian, berukuran lentikuler hingga numular, jumlah multipel
penyebaran regional ke regio cervicalis posterior dan regio thoracalis posterior. Lesi
tidak nyeri, gatal maupun baal. Lesi timbul 5 tahun SMRS tanpa didahului oleb luka.
Riwayat pengobatan dilakukan 3 bulan SMRS. Riwayat kontak dengan bahan iritan,
riwayat alergi dan riwayat penyakit keluarga disangkal.

E. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Tidak dilakukan pemeriksaan penunjang

F. DIAGNOSIS BANDING
 Vitiligo
 Pityriasis Alba
 Pityriasis Versicolor
 Hipopigmentasi pasca inflamasi
 Piebaldisme
 Sindrom Woolf

5
G. DIAGNOSIS
Vitiligo

H. TERAPI
Lotion Bergamote 12,5% No. I
S 1 dd 1 pagi (didiamkan 5’, dijemur 15’, dibilas dengan air)

I. PROGNOSIS
Quo ad functionam : dubia ad bonam
Quo ad vitam : dubia ad bonam
Quo ad sanationam : dubia ad bonam

6
 BAB III
TINJAUAN PUSTAKA

1. DEFINISI

Vitiligo merupakan gangguan depigmentasi idiopatik didapat yang ditandai

dengan gambaran makula putih tidak bersisik, hasil dari hancurnya melanosit
kulit secara selektif5,6.
Gambaran histologi pada lesi vitiligo, berupa bercak-bercak putih,
memperlihatkan akan hilangnya melanosit dan melanin dari lapisan kulit7.

Gambar 3.1. Melanosit pada histologi jaringan kulit normal8.

2. EPIDEMIOLOGI

Vitiligo terjadi di seluruh dunia, dengan prevalensi mencapai 1%3. Survey

epidemiologi pada kepulauan Bornholm di Denmark menemukan prevalensi
vitiligo mencapai 0,38%. Kemungkinan bahwa angka ini juga berlaku untuk
negara-negara lain di utara-barat Eropa4.
Vitiligo pada umumnya dimulai pada masa anak-anak atau usia dewasa
muda, dengan puncak onsetnya (50% kasus) pada usia 10-30 tahun, tetapi
kelainan ini dapat terjadi pada semua usia.Tidak dipengaruhi oleh ras, dengan
perbandingan laki-laki sama dengan perempuan. Pernah dilaporkan bahwa
vitiligo yang terjadi pada perempuan lebih berat daripada laki-laki, tetapi

7
 perbedaan ini dianggap berasal dari banyaknya laporan dari pasien perempuan
oleh karena masalah kosmetik3.

3. ETIOPATOGENESIS

Penyebab vitiligo yang pasti sampai saat ini belum diketahui. Namun,
diduga ini adalah suatu penyakit herediter yang diturunkan secarapoligenikatau
secara autosomal dominan.Berdasarkan laporan, didapatkan lebih dari30% dari
penderita vitiligomempunyai penyakit yang sama pada orangtua, saudara, atau
anak mereka. Pernah dilaporkan juga kasus vitiligo yang terjadi pada kembar
identik3,4.
Walaupun penyebab pasti vitiligo belum diketahui sepenuhnya. Namun,
beberapa faktor diduga dapat menjadi pencetus timbulnya vitiligo pada
seseorang2 :
1. Faktor mekanis
Pada 10-70% penderita vitiligo timbul lesi setelah trauma fisik, misalnya
setelah tindakan bedah atau pada tempat bekas trauma fisik dan kimiawi
2. Faktor sinar matahari atau penyinaran ultra violet A
Pada 7-15% penderita vitiligo timbul lesi setelah terpajan sinar matahari atau
UVA dan ternyata 70% lesi pertama kali timbul pada bagian kulit yang
terpajan
3. Faktor emosi / psikis
Dikatakan bahwa kira-kira 20% penderita vitiligo berkembang setelah
mendapat gangguan emosi, trauma atau stres psikis yang berat
4. Faktor hormonal
Diduga vitiligo memburuk selama kehamilan atau pada penggunaan
kontrasepsi oral. Tetapi pendapat tersebut masih diragukan.

Masih sedikit yang diketahui tentang patogenesis vitiligo, sehingga

patofisiologi penyakit ini masih menjadi teka-teki. Sampai saat ini terdapat 3
hipotesis utama tentang mekanismepenghancuranmelanositpadavitiligo, yang
masing-masing mempunyai kekuatan dan kelemahan, yaitu3,4:

8
1. Hipotesis autoimun, menyatakan bahwa melanosit yang terpilih dihancurkan
oleh limfosit tertentu yang telah diaktifkan. Namun, mekanisme pengaktifan
limfosit tersebut belum diketahui secara pasti. Teori ini juga berdasarkan adanya
temuan klinis terhadap hubungan antara vitiligo terhadap gangguan autoimun.
Autoantibodi organ spesifik untukt iroid, sel parietal lambung, dan jaringan
adrenal lebih sering ditemukan pada serum dengan vitiligo dibandingkan dengan
populasi umum. Antibodi terhadap melanosit orang normal dapat dideteksi
dengan menggunakan tes immunoprecipitation spesifik yang memiliki pengaruh
sitolisis. Didapati profil sel-T yang abnormal pada pasien vitiligo dengan
penurunan sel T-helper.
2. Hipotesis neurogenik, didasarkan pada interaksi dari melanosit dan sel saraf.
Hipotesis ini menyatakan bahwa adanya pelepasan mediator kimiawi tertentu
yang berasal dari akhiran saraf yang akan menyebabkan menurunnya produksi
melanin. Namun, studi baru pada penanda neuropeptida dan saraf pada vitiligo
menunjukkan bahwa neuropeptida Y mungkin memiliki peran dalam proses
terjadinya vitiligo.
3. Hipotesis autositotoksik, menyatakan bahwa melanosit dihancurkan oleh zat-
zat beracun yang dibentuk sebagai bagian dari biosintesis melanin yang alami.
Penghancuran ini merupakan mekanisme proteksi alami untuk menyingkirkan
prekursor melanin yang beracun. Hipotesis ini berdasarkan temuan klinis dari
vitiligo dan penelitan eksperimen terhadap depigmentasi kulit oleh senyawa
kimia yang memilik efek mematikan pada fungsi melanosit. Senyawa ini juga
dapat menghasilkan leukoderma yang dibedakan dengan vitiligo idiopatik.
Sementara itu, mekanisme langsung terjadinya makula putih disebabkan
penghancuran melanosit yang progresif oleh sel-T sitotoksi, lainnya ditentukan
secara genetis melalui perubahan sitobiologika dan sitokin yang terlibat3.

9
4. MANIFESTASI KLINIS

Vitiligo merupakan anomali pigmentasi kulit didapat. Kulit vitiligo

menunjukan gejala depigmentasi dengan bercak putih yang dibatasi oleh warna
kulit normal atau oleh hiperpigmentasi9. Pada vitiligo, ditemukan makula dengan
gambaran seperti “Kapur” atau putih pucat dengan tepi yang tajam.
Progres dari penyakit ini bisa merupakan suatu pengembangan bertahap dari
makula lama atau pengembangan dari makula baru. Trichrome vitiligo (tiga
warna: putih,coklat muda,coklat tua) mewakili tahapan yang berbeda dalam
evolusi vitiligo3,9.
Tangan, pergelangan tangan, lutut, leher dan daerah sekitar lubang (misalnya
mulut) merupakan daerah-daerah yang sering ditemukan vitiligo5,6. Kadang dapat
juga ditemukan gambaran rambut yang memutih atau uban prematur. Gambaran
rambut putih pada vitiligo, dianalogikan dengan makula putih, disebut dengan
poliosis3.

Gambar 3.2. gambaran vitiligo pada wajah3.

10
5. KLASIFIKASI

Berdasarkan lokalisasi dan distribusinya, Nordlund membagi menjadi7:

1. Tipe lokalisata, yang terdiri atas:
a) Bentuk fokal : terdapat satu atau lebih makula pada satu daerah dan tidak
segmental.

Gambar 6.1. gambaran vitiligo bentuk fokal pada daerah lutut3.

b) Bentuk segmental : terdapat satu atau lebih makula dalam satu atau lebih
daerah dermatom dan selalu unilateral.
c) Bentuk mukosal : lesi hanya terdapat pada selaput lendir (genital dan mulut).
2. Tipe generalisata, yang terdiri atas:
a) Bentuk akrofasial : lesi terdàpat pada bagian distal ekstremitas dan muka.
b) Bentuk vulgaris : lesi tersebar tanpa pola khusus.
c) Bentuk mixed : lesi campuran segmental dan vulgaris atau akrofasial

Gambar 3.3. Gambaran vitiligo mixed3

11
 Gambar 3.4. Gambaran lokasi predileksi vitiligo3

6. DIAGNOSA

Diagnosis ditegakkan terutama berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan

klinis, serta ditunjang oleh pemeriksaan histopatologik serta pemeriksaan dengan
lampu Wood.
Biasanya, diagnosis vitiligo dapat dibuat dengan mudah pada pemeriksaan
klinis pasien, dengan ditemukannya gambaran bercak “kapur putih”, bilateral
(biasanya simetris), makula berbatas tajam pada lokasi yang khas.
Pada pemeriksaan dengan lampu wood, lesi vitiligo tampak putih berkilau
dan hal ini berbeda dengan kelainan hipopigmentasi lainnya.
Dalam kasus-kasus tertentu, pemeriksaan histopatologik diperlukan untuk
melihat ada tidaknya melanosit dan granul melanin di epidermis3.
Kelainan kulit pada vitiligo juga dapat kita temukan pada pemeriksaan
dengan mikroskop elektron. Pada pemeriksaan ini terlihat hilangnya melanosit,
dan melanosom pada keratinosit, juga terdapat perubahan dalam keratinosit:
spongiosis, eksositosis, basilar vacuopathy, dan apoptosis. Beberapa penulis
menjumpai infiltrat limfositik di epidermis3.

12
 Gambar 3.5.Perbandinganmelanosit normal(A) dan melanositvitiligo(B)
menggunakanimmunocytochemistry. (C) analisisWestern blotmenegaskan
bahwaekspresiBcl-2 berkurangdalam dua barismelanositvitiligodibandingkandengan
empatbarismelanositkontrol6.

7. DIAGNOSA BANDING

1. Pityriasis alba (berukuran kecil, tepi yang tidak berbatas tegas, dan warna
yang tidak terlalu putih )
2. Pityriasis versicolor (sisik halusdengan warna fluoresensikuning -kehijauandi
bawah lampuWood, KOHpositif)
3. Hipopigmentasi Pasca Inflamasi (makula tidak terlalu putih, biasanya riwayat
psoriasis atau eksim pada yang sama daerahmakula)
4. Piebaldisme (kongenital, putih, stabil, garis berpigmenpada punggung, pola
khas dengan makula hiperpigmentasi besar ditengah daerah hypomelanotik).

8. PENATALAKSANAAN

Ada banyak pilihan terapi yang bisa dilakukan pada pasien dengan vitiligo.
Hampir semua terapi bertujuan untuk mengembalikan pigmen pada kulit. Seluruh
pendekatan memiliki keuntungan dan kerugian masing-masing, dan tidak semua
terapi dapat sesuai dengan masing-masing penderita.
1. Tabir surya
Sunscreen atau tabir surya mencegah paparan sinar matahari berlebih pada kulit
dan hal ini dapat mengurangi kerusakan akibat sinar matahari dan dapat
mencegah terjadinya fenomena Koebner. Selain itu sunscreen juga dapat

13
mengurangi tanning dari kulit yang sehat dan dengan demikian mengurangi
kekontrasan antara kulit yang sehat dengan kulit yang terkena vitiligo3.
2. Kosmetik
Banyak penderita vitiligo, terutama jenis vitiligo fokal menggunakan covermask
kosmetik sebagai pilihan terapi. Area dengan lesi leukoderma, khususnya pada
wajah, leher, atau tangan dapat ditutup dengan make-up konvensional, produk-
produk self tanning, atau pengecatan topikal lain. Pilihan untuk menggunakan
kosmetik cukup menguntungkan pasien dikarenakan biayanya yang murah, efek
samping yang kecil, dan mudah digunakan3,9.
3. Trimetilpsoralen / metoksipsoralen
Dosis psoralen peroral adalah 0.6mg/kgbb 2 jam sebelum penyinaran selama 6
bulan sampai dengan setahun. Psoralen juga dapat digunakan secara topical
namun sering menimbulkan dermatitis kontak iritan. Psoralen topical dioleskan 5
menit sebelum penyinaran.1
4. Glukokortikoid topikal
Digunakan sebagai awal pengobatan diberikan secara intermiten (4 minggu
pemakaian, 2 minggu tidak) glukokortikoid topikal kelas I cukup praktis,
sederhana, dan aman untuk pemberian pada makula tunggal atau multipel. Jika
dalam 2 bulan tidak ada respon, mungkin saja terapi tidak berjalan efektif. Perlu
dilakukan pemantauan tanda-tanda awal atrofi akibat penggunaan kortikostreoid.
Pada beberapa penderita vitiligo, terapi dengan kortikosteroid poten tinggi,
misalnya betametason valerat 0,1% atau klobetasol propionat 0,05% efektif
menimbulkan pigmen.1
5. Metoksalen
Usia dibawah 18 tahun dapat digunakan losio metoksalen 1% yang diencerkan
1:10 dengan spiritus dilutes. Cairan dioleskan pada lesi selama 15 menit lalu
dijemur selama 10 menit atau hingga timbul eritema namun jangan sampai
tampak erosi, vesikel atau bula.
Pada usia diatas 18 tahun, jika kelainannya generalisata , pengobatan digabung
dengan kapsul metoksalen (10mg) dikonsumsi 2 kapsul 2 jam sebelum dijemur,

14
seminggu 3 kali.Jika lesi lokalisata hanya diberi pengobatan topical dan
dihentikan jika dalam 6 bulan tidak ada perbaikan.
6. MBEH (monobenzylether of hydroquinone)
Dosis 20% dapat dipakai untuk pengobatan luas lebih dari 50% permukaan kulit
dan tidak berhasil dengan pengobatan psoralen. Jika tidak timbul dermatitis
kontak pengobatan dilanjutkan selama 4 minggu.

Minigrafting
Teknik pembedahan dengan metode Minigrafting (Autolog Thin
Thierschgrafting, Suction Blister grafts,autologous minipunch grafts,
transplantation of cultured autologous melanocytes)cukup efektif untuk
mengatasi vitiligo dengan makula segmental yang stabil dan sulit diatasi3.
Depigmentasi
Tujuan dari depigmentasi adalah "kesatuan" warna kulit pada pasien dengan
vitiligo yang luas atau pasien dengan terapi PUVA yang gagal, yang tidak dapat
menggunakan PUVA, atau pasien yang menolak pilihan terapi PUVA3.
Bleaching, Pemutihan kulit normal dengan krimmonobenzyl ether dari
hydroquinone (MBEH) 20% ini bersifat permanen, artinya proses bleaching
(pemutihan) ini tidak reversible. Tingkat keberhasilan terapi ini >90%. Tahap
Akhir warna depigmentasi dengan MBEH adalah chalkwhite (kapur putih),
seperti pada makula vitiligo3. Monobenzon tersedia dalam bentuk cream 20%,
dioleskan 2 kali sehari selama 2 sampai 3 bulan pada daerah kulit yang masih
berpigmen. Terapi biasanya dianggap selesai setelah 10 bulan pemberian9.

15
 Gambar 3.7. Algoritma penatalaksanaan vitiligo11.

9. PROGNOSIS

Perkembangan penyakit vitiligo sulit diramalkan, dimana lesi depigmentasi dapat

menetap, meluas atau bahkan mengalami repigmentasi. Biasanya perkembangan
penyakit vitiligo bertahap dan pengobatan dapat mencegah menetapnya lesi seumur
hidup pada penderita. Perkembangan lesi depigmentasi sering kali responsif pada
masa awal pengobatan. Repigmentasi spontan terjadi pada 10-20% penderita
walaupun secara kosmetik hasilnya kurang memuaskan.3

16
 BAB IV
KESIMPULAN

Vitiligo merupakan penyakit yang masih belum diketahui penyebabnya

secara pasti. Namun, beberapa faktor diduga bisa menjadi pencetus untuk
penyakit ini. Begitu juga, telah banyak hipotesis yang diungkapkan oleh para
peneliti untuk menyingkap misteri dibalik perjalanan penyakit ini.
Tidak adanya melanosit pada lapisan kulit, merupakan tanda khas penyakit
ini. Gambaran ruam vitiligo dapat berupa makula hipopigmentasi yang lokal
sampai universal. Daerah tangan, pergelangan tangan, lutut, leher dan daerah
sekitar lubang (misalnya mulut) adalah daerah-daerah predileksi dari vitiligo.
Setelah anamnesis dan pemeriksaan klinis, pemeriksaan woodlamp dan
pemeriksaan laboratorium histopatologi dapat menjadi penunjang untuk
menegakkan diagnosis vitiligo.
Terapi vitiligo sendiri sampai saat ini masih kurang memuaskan. Tabir surya
dan kosmetik covermask bisa menjadi pilihan terapi yang murah dan mudah serta
dapat digunakan oleh pasien sendiri dibanding dengan terapi lainnya.
Kortikosteroid topikal juga dapat menjadi terapi inisial untuk vitiligo. Tindakan
pembedahan Minirafting pada vitiligo dapat menjadi pilihan terapi apabila terapi
lain memang tidak berhasil. Khusus untuk vitiligo dengan luas permukaanya lebih
dari 50% dan pengobatan psoralen tidak berhasil, dapat dipilih terapi
depigmentasi agar seluruh kulit memiliki warna yang seragam.
Prognosis vitiligo masih meragukan dan bergantung pula pada kesabaran dan
kepatuhan penderita terhadap pengobatan yang diberikan.

17
 DAFTAR PUSTAKA

1. Djuanda A, Hamzah M, Aisah S. 2007. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Edisi 5.
Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia: Jakarta. 296-298.
2. Hidayat D. 1997. Vitiligo. Cermin Dunia Kedokteran. 117: 33-35.
http://www.google.co.id/url?sa=t&rct=j&q=Hidayat%2BJ.%2BVitiligo%252C%2Btinjauan%2Bkep
ustakaan.%2BDalam%2BCermin%2Bdunia%2Bkedokteran&source=web&cd=1&ved=0CBgQFjAA
&url=http%3A%2F%2Fwww.kalbe.co.id%2Ffiles%2Fcdk%2Ffiles%2F11Vitiligo117.pdf%2F11Vitilig
o117.pdf&ei=PNCqTtHiI5HirAeKyZDmDA&usg=AFQjCNG8ZD_6X0lotzoP72Ztn85py_efgA&cad=rja
3. Wolff K, Johnson RA. 2009. Fitzpatrick’s Color Atlas And Synopsis Of Clinical
Dermatology. 6th Ed. Mcgraw Hill Medical: Newyork. 335-341.
4. Rook A, Wilkinson DS, Ebling FJG. 1998. Textbook of Dermatology. 6th ed.
Blackwell Science: Malden. 1802-1805.
5. Gawkrodger DJ. 2003. Dermatology an Ilustrated Colour Text. 3rd ed. Churchill
Livingstone: London. 70.
6. Boissy RE, Manga P. 2004. Review On the Etiology of Contact/Occupational
Vitiligo. Pigment Cell Res. 17: 208–214.
7. Moretti S. 2003. Vitiligo. Orphanet Encyclopedia.
http://www.orpha.net/data/patho/GB/uk-vitiligo.pdf.

8. Shimizu H. 2007. Shimizu's Textbook of Dermatology. Hokkaido University

Press: Japan. 9.
9. James WD, Berger TG, Elston DM. 2006. Andrews’ Disease of The Skin. 10th
ed. Saunders Elsevier: Philadelpia. 860-862.
10. Coskun B, Saral Y, Turgut D. 2005. Topical 0.05% clobetasol propionate versus
1%
pimecrolimus ointment in vitiligo.Eur J Dermatol. 15 (2): 88-91.
11. Wolff K, Goldsmith LA, Katz SI, Gilchrest BA, Paller AS, Leffell DJ. 2008.
Fitzpatrick’s dermatology in general medicine. 7th ed. Mc Graw Hill:New York.
616-622.
12. Majid I. 2010. Vitiligo Management : an Update. BJMP. 3(3): a332.

18