s

KELAINAN PIGMEN

dr. Grace Kapantow, SpKK(K),

FINSDV, FAADV
Bagian / KSM IK Kulit dan Kelamin
FK Unsrat / RSUP Prof. dr. R. D. Kandou
Skin With Melanocyte Anatomy
Melanocyte
 PENDAHULUAN

 WARNA KULIT DITENTUKAN OLEH

BERBAGAI PIGMEN
 WARNA KULIT:
 MELANIN

 KAROTEN

 OKSIHEMOGLOBIN

 HEMOGLOBIN BENTUK REDUKSI

 KELAINAN PIGMEN

 DEFINISI:
kelainan warna kulit akibat berkurang atau
bertambahnya pigmen melanin pada kulit
 Sinonim: Melanosis
 KELAINAN PIGMEN
 Melanosis:
 Hipermelanosis (melanoderma): produksi
pigmen bertambah
 Hipomelanosis: produksi pigmen melanin
berkurang
MELASMA
 MELASMA

 DEFINISI:
HIPERMELANOSIS DIDAPAT, UMUMNYA
SIMETRIS, BERUPA MAKULA BERWARNA
COKELAT MUDA SAMPAI COKELAT TUA
YANG TIDAK MERATA, MENGENAI AREA
YANG TERPAJAN SINAR ULTRA VIOLET (UV)
DENGAN TEMPAT PREDILEKSI PADA PIPI,
DAHI, DAERAH ATAS BIBIR, HIDUNG, DAN
DAGU
 SINONIM: KLOASMA
 MELASMA
 EPIDEMIOLOGI
 > daerah tropis
 ♀>♂ (24:1, Indonesia)
 Wanita usia subur, terbanyak: 30-44 tahun
 Ibu hamil, perempuan menggunakan pil
kontrasepsi, pemakai kosmetik, pemakai
obat, dan lain-lain
 MELASMA
 ETIOLOGI
 Etiologi pasti ????

 Faktor kausatif:

 Sinar ultra violet: merusak gugus sulfhidril

(penghambat enzim tirosinase) → melanogenesis

 Hormon (estrogen, progesteron, dan Melanin

Stimulating Hormone)
 Obat (mesantoin, difenil hidantoin, mesantoin,

klorpromasin, sitostatik, dan minosiklin)

 MELASMA
 ETIOLOGI
 Faktor kausatif:

 Genetik (20-70%)

 Ras (hispanik dan golongan kulit berwarna

gelap)
 Kosmetik

 Idiopatik
 MELASMA

 KLASIFIKASI
 Berdasarkan gambaran klinis, pemeriksaan dengan

sinar wood, dan pemeriksaan histopatologik

 Berdasarkan gambaran klinis :

1. Bentuk sentro-fasial: daerah dahi, hidung, pipi

bagian medial, bawah hidung, serta dagu (63%).
2. Bentuk malar: hidung dan pipi bagian lateral (21%)

3. Bentuk mandibular: daerah mandibula (16%)

 MELASMA
 KLASIFIKASI
 Berdasarkan pemeriksaan dengan sinar wood:

1. Tipe epidermal: lebih jelas dengan sinar wood

dibandingkan dengan sinar biasa
2. Tipe dermal: dengan sinar wood tampak warna

kontras dibanding sinar biasa

3. Tipe campuran: tampak beberapa lokasi lebih jelas
sedangkan lainnya tidak jelas
4. Tipe sukar dinilai karena warna kulit gelap, sinar
biasa jelas terlihat, sinar wood tidak jelas
 MELASMA
 KLASIFIKASI
 Berdasarkan pemeriksaan histopatologik:

1. Tipe epidermal: umumnya berwarna cokelat,

melanin terutama pada lapisan basal dan
suprabasal, kadang di seluruh lapisan stratum
korneum dan stratum spinosum
2. Tipe dermal: berwarna cokelat kebiruan, terdapat
makrofag bermelanin di sekitar pembuluh darah
dermis bagian atas dan bawah, pada dermis bagian
atas terdapat fokus-fokus infiltrat
 MELASMA

 PATOGENESIS
 Peningkatan produksi melanosom → hormon & sinar

UV
 Penghambatan dalam Malpighian cell turnover, keadaan

ini dapat terjadi karena obat sitostatik

 MELASMA

 GEJALA KLINIS
 Makula cokelat muda atau cokelat tua berbatas tegas

dengan tepi tidak teratur

 Pola malar: pipi dan hidung

 Pola mandibular: dagu

 Pola sentro-fasial: pelipis, dahi, alis dan bibir atas

 Tipe dermal: warna keabu-abuan atau kebiruan

 MELASMA

 PEMERIKSAAN PENUNJANG
 Histopatologik

 Mikroskop elektron: gambaran ultrastruktur melanosit

dalam sel basal memberikan kesan aktivitas melanosit

meningkat
 Lampu wood
 MELASMA

 PENATALAKSANAAN
 Melasma bersifat kronik residif

 Waktu lama dan kontrol teratur

 Kerjasama yang baik antara penderita dan dokter yang

menangani
 Pengobatan yang baik adalah pengobatan kausal
 MELASMA

 PENATALAKSANAAN
 Pencegahan
 Hindari pajanan langsung sinar ultra violet

(09.00-15.00)→payung atau topi

 Memakai tabir surya (30 menit sebelum terkena sinar

matahari)
 Menghentikan pemakaian pil kontrasepsi,

menghentikan kosmetik, obat (hidantoin, sitostatika,

antimalaria, dan minosiklin)
 MELASMA

 PENATALAKSANAAN
 Obat topikal
 Hidrokuinon 2-5%, digunakan malam hari, perbaikan

6-8 mgg. ES: DKA atau DKI

 Asam retinoat 0,1%. Terapi tambahan atau kombinasi.

digunakan malam hari, siang hari→fotodegradasi.

ES: eritema, deskuamasi, dan fotosensitisasi
 MELASMA

PENATALAKSANAAN
 Obat sistemik

 Asam askorbat/vitamin C

 Glutation

 Tindakan khusus

 Pengelupasan kimiawi

 Bedah laser (Q-switched ruby dan laser aragon)

VITILIGO
 VITILIGO

 DEFINISI
Penyakit akibat proses depigmentasi kulit oleh karena
faktor genetik dan non-genetik yg berinteraksi dengan
kehilangan atau ketahanan fungsi melanosit dan pada
kenyatannya merupakan peristiwa autoimun
 Efek sosial dan emosional
 VITILIGO

 EPIDEMIOLOGI
 <1% dari populasi

 ♀=♂

 Riwayat keluarga: 6,25%-38%

 VITILIGO

PATOGENESIS
 Genetik pada vitiligo

 10 lokus berbeda pada vitiligo generalisata

 7 dari 10 terkait penyakit autoimun lain

 Tipe segmental: mutasi gen mosaik de novo bersifat

sporadis
 VITILIGO

PATOGENESIS
 Hipotesis autoimun

 Aktivitas imunitas humoral berupa antibodi anti

melanosit yang mampu membunuh melanosit in vitro

maupun in vivo
 Sekarang diduga respon sekunder terhadap melanosit

yang rusak
 VITILIGO

PATOGENESIS
 Hipotesis neural

 Mediator neurokimia bersifat sitotoksik terhadap sel

pigmen dikeluarkan oleh ujung saraf didekatnya

 Teori ini didukung, vitiligo lokalisata tidak
dermatomal, tapi menyerang beberapa dermatom
 Vitiligo segmental membaik terhadap obat-obat yang

memodulasi fungsi saraf

 VITILIGO

PATOGENESIS
 Hipotesis biokimia

 Kerusakan mitokondria mempengaruhi melanocyte

growth factors dan sitokin pengatur ketahanan

melanosit
 Kadar H O epidermis meningkat
2 2

 Antioksidan biologik berkurang → stres oksidatif


KLASIFIKASI VITILIGO (ORTONNE, 1983)
No Vitiligo lokalisata
1 Fokalis: hanya 1 atau lebih
makula dalam satu area
tetapi tidak jelas segmental
atau zosteriformis
2 Segmentalis: satu atau lebih
makula dengan pola
quasidermatomal
3 Mukosa: hanya mengenai
mukosa
VITILIGO
Vitiligo generalisata Vitiligo Universalis
Akrofasial: distal Depigmentasi >80%
ekstremitas dan wajah
Vulgaris: makula tersebar
pada seluruh tubuh dengan
pola distribusi asimetris
Akrofasial campuran
dan/atau vulgaris
dan/ segmentalis
 VITILIGO

GAMBARAN KLINIS
1. Vitiligo non-segmental/generalisata/vitiligo vulgaris:
 Makula putih susu homogen batas tegas

 Simetris

 Bertambah luas seiring waktu

 Dapat muncul dimana saja

 VITILIGO

GAMBARAN KLINIS
2. Vitiligo segmental
 Terbatas pada satu segmen

 Jarang dijumpai

 Lesi tunggal

 Sering: wajah, aksila, umbilikus, puting susu,

sakrum, dan inguinal

 VITILIGO

GAMBARAN KLINIS
 Vitiligo dapat menyerang folikel rambut→rambut

putih
 Pada kulit gelap →mukosa mulut

 Perjalanan penyakit progresif →stabil →eksaserbasi

 Repigmentasi spontan 6-44% → sangat jarang

 repigmentasi →respon terapi

 VITILIGO

DIAGNOSIS BANDING
• Pitiriasis versikolor • Piebaldisme
• Pitiriasis alba • Hipomelanosis gutata
• Von waardeburg • Nevus depigmentosus
syndrome • Tuberous sklerosis
• Nevus anemikus • Hipopigmentasi pasca
• Inkontinensia pigmenti inflamasi
• Leukoderma pasca infeksi • Leukoderma terinduksi
• Morfea kimia, fisikal, medikamen
• Skleroderma
 VITILIGO

PENATALAKSANAAN
 Psoralen dan UVA (PUVA)

 Narrowband UVB

 Kortikosteroid

 Topikal takrolimus

 Lesi 80%→buat putih seluruh tubuh: hidrokuinon

 Laser excimer

 Bedah

 Kamuflase
 VITILIGO

PROGNOSIS
 Tidak dapat diduga, stabil beberapa tahun, dapat

meluas
 Repigmentasi berlangsung lambat, tidak sempurna,
tidak permanen
ALBINISME OKULOKUTANEUS
 ALBINISME
OKULOKUTANEUS

DEFINISI:
Hipopigmentasi pada kulit, rambut, dan mata.
 Penyakit genetik, autosomal resesif
 Terdapat 7 subtipe

INSIDENS:
Terdapat pada semua ras dengan prevalensi berbeda
 ALBINISME
OKULOKUTANEUS

 Albinisme yang mengenai mata, kulit dan rambut

disebut albinisme okulokutaneus (Oculocutaneous
Albinism/OCA)
 Albinisme mengenai hanya mata saja disebut
albinisme ocular (Ocular Albinism/OA).
 ALBINISME
OKULOKUTANEUS

 Sampai saat ini dari 7 jenis OCA (OCA1, OCA2,

OCA3, OCA4, OCA5, OCA6, OCA7)
 Albinisme juga dapat terjadi dalam bentuk sindrom,
antara lain: sindrom Hermansky-Pudlak, sindrom
Chediak-Higashi, dan Sindrom Griscelli.
 ALBINISME
OKULOKUTANEUS

GAMBARAN KLINIS:
 Pengurangan pigmen yang nyata pada kulit mata, dan

rambut
 Fotofobia

 Ekspresi yang khas karena silau

 Kerusakan karena sinar matahari: keratosis aktinik,

karsinoma sel skuamosa, dan melanoma

 ALBINISME
OKULOKUTANEUS

PENATALAKSANAAN:
 Tidak ada

 Preparat pelindung terhadap sinar matahari (baju dan

sunscreen)
 Merujuk ke oftalmologis untuk intervensi dini
gangguan mata
 Pemeriksaan berkala untuk deteksi dini dan
pengobatan lesi premaligna
HIPERPIGMENTASI DAN
HIPOPIGMENTASI
PASCA INFLAMASI
HIPERPIGMENTASI PASCA
INFLAMASI
 HIPERPIGMENTASI
PASCA INFLAMASI

 Hiperpigmentasi pasca inflamasi (HPI): suatu

hipermelanosis reaktif dari yang disebabkan oleh
proses peradangan.
 Hiperpigmentasi dapat timbul lewat dua mekanisme:
1. Peningkatan pigmentasi epidermal melalui
peningkatan aktivitas melanosit
2. Melanosis dermal karena keluarnya melanin dari
epidermis ke dermis
 HIPERPIGMENTASI
PASCA INFLAMASI

Gambaran Klinis
 Makula hiperpigmentasi pada area yang terjadi
inflamasi.
 Bentuk dan distribusi lesi hiperpigmentasi akan

mengikuti penyakit yang mendasarinya

 Warna kecoklatan pada makula menandakan inflamasi

terjadi di epidermis, sedangkan warna coklat-keabuan

menandakan inflamasi yang terjadi di dermis.
A. Hiperpigmentasi Pasca Inflamasi setelah akne vulgaris
B. Hiperpigmentasi Pasca Inflamasi setelah tinea korporis
C. Hiperpigmentasi Pasca Inflamasi setelah chemical peeling
di dada
 HIPERPIGMENTASI
PASCA INFLAMASI

 Diagnosis HPI dapat dibuat berdasarkan riwayat dan

gambaran klinis.
 HistoPA: peningkatan melanin epidermal, infiltrat
perivaskular superfisial tipis, melanofag pada dermis.
Lampu Wood: lesi epidermal memiliki batas tegas,
sedangkan lesi dermal kurang tegas.
 HIPERPIGMENTASI
PASCA INFLAMASI

Diagnosis banding
 Urtikaria pigmentosa

 Fixed drug eruption

 Hiperpigmentasi sistemik disebabkan obat

 amyloid macular

 Melasma

 erythema dyschromicum perstans

 tinea versikolor.
 HIPERPIGMENTASI
PASCA INFLAMASI

Penatalaksanaan
 HPI dapat membaik seiring dengan berjalannya waktu

(sekitar 6 hingga 12 bulan)

 Fotoproteksi, hidrokuinon, alternatif hidrokuinon
(tretinoin, asam azeleat, asam kojik, arbutin, asam
traneksamat) atau kortikosteroid topikal.
HIPOPIGMENTASI PASCA
INFLAMASI
 HIPOPIGMENTASI PASCA
INFLAMASI

 Hipopigmentasi pasca inflamasi: hilangnya sebagian

atau total pigmentasi kulit yang terjadi setelahnya
peradangan kulit
 Umumnya ditemukan pada individu dengan pigmen
kulit gelap atau cokelat tua
 Dermatosis dapat menjadi hipopigmentasi:
psoriasis, dermatitis seboroik, dermatitis atopi, liken
striatus, pitiriasis likenoides kronik, lupus
eritematosus, mikosis fungoides, sarcoidosis, dan
liken sklerosus
 HIPOPIGMENTASI PASCA
INFLAMASI

Patogenesis
 Proses melanogenesis terganggu memicu
interaksi abnormal dari melanosit-keratinosit.
 Inflamasi kutaneus: mampu merubah biogenesis

melanosom, produksi melanin, transport melanosom,

dan terutama transfer melanosom ke keratinosit
 Inflamasi lokal berat dapat menyebabkan hilangnya

fungsi melanosit bahkan sampai kematian melanosit

 HIPOPIGMENTASI PASCA
INFLAMASI

Patogenesis
 Proses melanogenesis terganggu memicu
interaksi abnormal dari melanosit-keratinosit.
 Inflamasi kutaneus: mampu merubah biogenesis

melanosom, produksi melanin, transport melanosom,

dan terutama transfer melanosom ke keratinosit
 Inflamasi lokal berat dapat menyebabkan hilangnya

fungsi melanosit bahkan sampai kematian melanosit

 HIPOPIGMENTASI PASCA
INFLAMASI

Gambaran klinis
 Hipopigmentasi pasca inflamasi, terlokalisir atau

tersebar
 Ukuran dan bentuk lesi hipopigmentasi biasanya

berhubungan dengan distribusi dan konfigurasi

dermatosis inflamasi penyebabnya
 Warnanya berkisar dari hipopigmentasi hingga
depigmentasi
A. Hipopigmentasi Pasca Inflamasi setelah liken striatus
B. Hiperpigmentasi Pasca Inflamasi setelah psoriasis
C. Depigmentasi sekunder dari lupus eritematosus discoid
D. Hipopigmentasi dan depigmentasi setelah terapi laser melasma
 HIPOPIGMENTASI PASCA
INFLAMASI

Diagnosis
 Diagnosis dibuat berdasarkan anamnesis dan
gambaran klinis
 Gambaran histoPA tidak spesifik

 Lampu wood bisa membedakan dengan dermatosis

lain misalkan pada pitiriasis versicolor berwarna

kuning keemas an)
 HIPOPIGMENTASI PASCA
INFLAMASI

Diagnosis banding
 Pitiriasis alba, macula hipomelanosis progresif,

pitiriasis versicolor, morbus hansen, sarcoidosis,

lesi hipopigmentasi pada kelainan akantolitik, lesi
hipopigmentasi extramammary Paget disease, lesi
hipopigmentasi mycosis fungoides,
infundibulomatosis, hipopigmentasi karena obat
 HIPOPIGMENTASI PASCA
INFLAMASI

Penatalaksanaan
 Biasanya sembuh sendiri

 Kortikosteroid

 Topikal pimekrolimus

 Paparan sinar matahari dan fototerapi dapat

membantu menyamarkan
 Laser 308-nm excimer

 Kehilangan total melanosit - tandur kulit

TERIMA
KASIH