MELASMA, FRECKLESS,

VITILIGO
Kepanitraan Klinik Kulit dan Kelamin
Fakultas Kedokteran Universitas Yarsi
RSUD Pasar Rebo
 MELASMA
Hipermelanosis didapat, umumnya simetris, berupa makula berwarna coklat
muda sampai coklat tua yang tidak merata, mengenai area yang terpajan sinar
UV (pipi, dahi, daerah atas bibir, hidung, dagu)
EPIDEMIOLOGI

■ Dapat mengenai semua ras terutama penduduk daerah tropis

■ Lebih banyak dijumpai pada penduduk perempuan (Indonesia 24:1)
■ Insidens terbanyak pada usia 30-44 tahun
■ Dapat mengenai ibu hamil, perempuan pengguna pil kontrasepsi, pemakaian
kosmetik, dll
ETIOLOGI

■ SINAR UV ■ HORMON ■ OBAT

■ Dapat merusak gugus ■ Estrogen, progesteron, ■ Difenil hidatoin,
sulfhidril di epidermis melanin stimulating mesantoin,
yang merupakan hormone berperan klorpromasin, sitostatik,
penghambat enzim dalam terjadinya dan minosiklin. Obat ini
tirosinase. Sinar uv melasma ditimbun di lapisan
menyebabkan enzim dermis bagian atas dan
tirosinase tidak secara kumulatif
dihambat sehingga merangsang
memicu proses melanogenesis
melanogenesis.
ETIOLOGI

■ GENETIK ■ RAS ■ KOSMETIK

■ Dilaporkan adanya ■ Melasma banyak ■ Kosmetik yang
kasus keluarga dijumpai pada golongan mengandung parfum,
sekitar 20%-70% hispanik dan golongan zat pewarna, atau
kulit gelap bahan-bahan tertentu
dapat menyebabkan
fotosensitivitas yang
dapat mengakibatkan
hiperpigmentasi jika
terpapar sinar matahari
KLASIFIKASI
■ Berdasarkan gambaran klinis:
– Sentro-fasial (dahi, hidung, pipi,
bagian medial, bawah hidung,
dagu) 63%
– Malar (hidung dan pipi bagian
lateral) 21%
– Mandibular (mandibula) 16%
■ Berdasarkan pemeriksaan sinar
wood:
– Tipe epidermal: melasma tampak
lebih jelas dengan sinar wood
daripada cahaya biasa
– Tipe dermal: Dengan sinar wood
tidak tampak warna kontras
– Campuran: tampak beberapa lokasi
lebih jelas, lainnya tidak jelas
– Sukar dinilai: karena warna kulit
gelap. Dengan sinar wood tidak
jelas, dengan sinar biasa jelas
KLASIFIKASI

■ Berdasarkan pemeriksaan histopatologis:

– Tipe epidermal: berwarna coklat, melanin terutama
terdapat pada lapisan basal dan suprabasal, kdang di
lapisan s.korneum dan s.spinosum
– Tipe dermal: berwarna coklat kebiruan, makrofag
bermelanin disekitar pembuluh darah di dermis,
terdapat fokus infiltrat pada dermis
PATOGENESIS:
Belum diketahui banyak faktor yang mempengaruhi patogenesis pada melasma

■ Peningkatan produksi melanosom ■ Penghambatan Malpighian cell

karena hormon atau sinar UV, juga turnover: terjadi karena obat
dapat karena bahan farmakologik sitostatik
seperti perak dan psoralen
 Makula coklat
tua/muda

Mengikuti tipe
Gejala Berbatas
tegas dengan

Klinis
lokasi tepi tidak
teratur

Warna keabu-
abuan atau
kebiruan pada
tipe dermal
 •Pemeriksaan
Diagnosis klinis

Tipe melasma •Sinar wood

•Kasus
histopatologik
tertentu
PENCEGAHAN

■ Menghindari pajanan langsung sinar UV pada pukul

09.00 – 15.00
■ Jika keluar rumah menggunakan topi atau payung
■ Melindungi kulit dengan tabir surya 30 menit sebelum
terkena pajanan sinar matahari
■ Tabir surya
– Fisis: memantulkan/menghamburkan UV (Titanium
oksida, seng oksida, kaolin)
– Kimiawi: menyerap UV (Para Amino Benzoic Acid, non-
PABA)
TATA LAKSANA
■ TOPIKAL ■ SISTEMIK
– Hidrokinon: konsentrasi 2-5%, – Asam askorbat/ vitamin C: Oksidasi
dipakai malam hari dan siang hari melanin sehingga berwarna lebih
disertai tabir surya. Perbaikan 6-8 cerah, mengubah DOPA kinon
minggu, dilanjutkan hingga 6 bulan menjadi DOPA
ES: DKI / DKA – Glutation: bentuk reduksi berupa
– Asam retinoat: 0,1%, sebagai terapi sulfhidril, menghambat
tambahan atau kombinasi. Dipakai pembentukan melanin
malam hari. Perbaikan berlangsung
lambat. ES: eritema, deskuamasi
– Asam Azaleat: obat aling aman,
konsentrasi 20%, selama 6 bulan.
ES: rasa panas dan gatal
TATA LAKSANA
■ TINDAKAN KHUSUS
– Pengelupasan kimiawi:
menggunakan asam glikolat 50-
70% semala 4-6 menit, setiap 3
minggu, selama 6 kali. Sebelum
dilakukan pengelupasan diberikan
krim asam glikolat 10% selama 14
hari
– Bedah laser
 FRECKLESS
Makula hiperpigmentasi berwarna coklat terang yang timbul pada kulit
yang sering terkena sinar matahari
INSIDENS
■ Lebih sering pada orang berkulit
putih

ETIOLOGI
■ Diturunkan secara dominan
autosomal
 Makula
hiperpigmen
tasi

Cenderung
mendapat Gejala Pada musim
panas
melanocytic
nevi Klinis jumlahnya
bertambah

Timbul pada
umur 5
tahun
 •Penambahan
histopatologik jumlah
melanosit

Setelah •Pembentukan
penyinaran melain lebih
matahari cepat

• Jumlah
epidermis melanin
bertambah
 Xeroderma
pigmentosum
Diagnosis
banding
Lentiginosis
lain
 Obat pemutih

Fenol 40% +
Pengobatan dinetralkan
dengan alkohol
sunscreen
untuk
pencegahan
 VITILIGO
Penyakit akibat proses depigmentasi pada kulit, disebabkan faktor genetik dan
non-genetik yang berinteraksi dengan kehiolangan atau ketahanan fungsi
melanosit, merupakan peristiwa autoimun
EPIDEMIOLOGI

■ Dapat mengenai semua ras dan kelamin.

■ Awitan terbanyak sebelum usia 20 tahun. Ada pengaruh faktor genetik.
■ Riwayat keluarga vitiligo bervariasi antara 20-40%
PATOFISIOLOGI
Hipotesis autoimun
Adanya hubungan antara vitiligo
dengan tiroiditis Hashimoto, anemia
pernisiosa dan hipoparatiroid
melanosit dijumpai pada serum 80%
penderita vitiligo
Hipotesis neurohormonal
Karena melanosit terbentuk dari
neuralcrest, maka diduga faktor
neural berpengaruh. Tirosin adalah
substrat untuk pembentukan melanin
dan katekol. Kemungkinan adanya
produk intermediate yang terbentuk
selama sintesis katekol mempunyai
efek merusak melanosit.
PATOFISIOLOGI
Autositotoksik
Melanosit pada lesi vitiligo dirusak
oleh penumpukan prekursor melanin.
Secara in vitro dibuktikan tirosin,
dopa, dan dopakrom merupakan
sitotoksik terhadap melanosit.
Pajanan terhadap bahan kimiawi
Depigmentasi kulit dapat
terjadi terhadap pajanan Mono Benzil
Eter Hidrokinon dalam sarung tangan
atau detergen yang mengadung fenol
 •Makula berwarna putih, bulat
Gejala klinis atau lonjong dengan batas tegas,
tanpa perubahan epidermis yang
lain.

• bagian ekstensor tulang terutama

Daerah di atas jari, periorofasial sekitar
yang mata, mulut dan hidung, tibialis
anterior dan pergelangan tangan
terkena bagian fleksor
KLASIFIKASI
■ LOKALISATA
– Fokal : satu atau lebih makula pada
satu area, tetapi tidak segmental
– Segmental : Satu atau lebih makula
pada satu area, dengan distribusi
menurut dermatom, misalnya satu
tungkai
– Mukosal : Hanya terdapat pada
membran mukosa
■ GENERALISATA
– Akrofasial : depigmentasi hanya
terjadi di bagian distal ekstremitas
dan muka, merupakan stadium
mula vitiligo yang generalisata
– Vulgaris : makula tanpa pola
tertentu di banyak tempat
– Campuran : depigmentasi terjadi
menyeluruh atau hampir
menyeluruh merupakan vitiligo total
 •awitan penyakit,
riwayat keluarga,
EVALUASI riwayat penyakit
KLINIS kelainan tiroid,
DM, anemia
pernisiosa.

•pewarnaan
hematosiklin
HISTOPATOLOGI eosin  tidak
ditemukan
melanosit.

•kulit yang
diinkubasi
dengan dopa
BIOKIMIA menunjukkan
tidak ada
tirosinase
 Tinea versicolor

wajah Ptiriasis alba

Post-inflammatory
Diagnosis banding
hyperpigmentation

anogenital Liken sklerosus

TATA LAKSANA

■ Tabir surya
■ Kosmetik
■ Kortikosteroid topikal (betametason valerat 0,1% atau klobetasol propionat 0,05%
■ Immunomodulator topikal (takrolimus ointment 0,03%-0,1%), lebih efektif jika
dikombinasi dengan UV B atau excimer
■ Calcipotriol topikal
■ Kortikosteroid sistemik
■ PUVA (oral atau topikal)
■ NB-UVB
■ Depigmentasi (monobenzone)
TATA LAKSANA
PROGNOSIS

■ Vitiligo bukan penyakit yang membahayakan kehidupan, tetapi prognosisnya masih

meragukan dan bergantung pula pada kesabaran dan kepatuhan penderita
terhadap pengobatan yang diberikan.