K E L A I N A N P I G M E N TA S I

KULIT

Dr. Flora Ramona Sigit Prakoeswa, M.Kes, SpKK, Dipl. STD HIV, FINSDV
Bagian Ilmu Kesehatan Kulit dan Kelamin
Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah Surakarta
RS PKU Muhammadiyah Surakarta
P I G M E N TA S I K U L I T
Pigmentasi pada manusia disebabkan pigmen melanin yang dibentuk
dalam melanosit
Sel melanosit memproduksi :
tirosinase
melanosom  yang mengandung tirosin
Sel melanosit mengeluarkan melanosom yang mengandung melanin
kemudian ditransfer ke keratinosit, yang membantu penyebaran
pigmen melanin
Hormon yang berpengaruh pada melanogenesis

• Melanin stimulating hormon : menyebabkan hiperpigmentasi

nyata pada kulit
• Estrogen dan progesteron : meningkatkan jumlah melanosit
secara aktif ( pada kehamilan )
• Glutathion : merupakan inhibitor normal terhadap melanogenesis.
INTENSITAS WARNA KULIT SECARA FUNDAMENTAL

1. JUMLAH MELANOSOM DALAM KERATINOSIT DAN

MELANOSIT
2. KECEPATAN MELANOGENESIS DIDALAM MELANOSIT
3. KECEPATAN TRANSFER DIDALAM POPULASI KERATINOSIT
Warna kulit manusia merupakan campuran dari beberapa unsur
warna yaitu kemerahan yang berasal dari haemoglobin
teroksidasi (dalam pembuluh darah), warna kebiruan berasal dari
haemoglobin tereduksi, kuning oranye berasal dari karoten
(bersifat eksogen), dan warna kecoklatan yang berasal dari
pigmen melanin (disintesis dalam kulit).
Dari keempat unsur warna tersebut melanin merupakan unsur
utama warna kulit.

Gangguan pigmentasi biasanya berdasarkan pada kelainan-

kelainan yang berhubungan dengan sintesis dan degradasi
pigmen melanin.
Proses pembentukan pigmen melanin
Ada 2 hal penting dalam proses pembentukan melanin, yaitu:

Sintesis melanin
Melanin disintesis dalam sel khusus epidermis yg disebut melanosit. Pada
sintesis melanin terjadi beberapa proses yang bertingkat, yaitu:
• Pembentukan melanosom; melanosom merupakan partikel yg
terdapat melanosit, & merupakan tempat pembuatan melanin
• Melanisasi melanosom; pada tingkat ini sintesis melanin terjadi,
melanin terbentuk dari oksidasi tirosine dengan enzim tirosinase
sebagai katalisator, & terdapat peranan dari sinar ultraviolet.
• Sekresi melanosom/ transfer melanosom; melanosom yg berisi
melanin dipindah ke sel keratinosit. Dipengaruhi sinar UV, & beberapa
macam hormon yaitu MSH, ACTH, Estrogen, Progresteron.
Sedangkan mekanisme transfer sampai sekarang masih belum jelas,
diduga melanososn difagositosis oleh sel-sel keratinosit.
Melanin baru mempengaruhi warna kulit setelah melanosom ditransferkan ke
keratinosit.
Degradasi melanin
Perusakan melanin oleh sel-sel keratinosit melalui
perusakan melanosom. Degradasi ini terjadi sejak
stratum basale sampai stratum epidermis.
Perusakan dilakukan oleh enzim lisosomal, &
perusakan juga terjadi pada sel melanosit sebelum
melanosom disekresikan seperi yang terjadi pada
kasus keganasan sel melanosit
Melanin dan variasi warna kulit
Variasi warna kulit manusia, dipengaruhi oleh banyak faktor, dinantaranya
adalah:
1. Jumlah melanosit ; perbedaan jumlah melanosit berperan dalam
menjelaskan adanya perbedaan pigmentasi pada satu orang, & tidak
berpengaruh pada perbedaan warna kulit antar individu maupun ras. Sebagai
contoh pada daerah pantat dan genital warna kulit lebih gelap dibandingkan
dengan warna kulit di daerah wajah. Hal ini disebabkan oleh adanya jumlah
melanosit di daerah pantat atau genital lebih banyak dibanding di wajah.

2. Ukuran melanosom; besar ukuran melanosom di bawah kontrol faktor

genetis. Hal ini dapat dilihat bahwa pada orang negroid ukuran melanosomnya
ternyata hampir dua kali dibandingkan orang kaukasoid.
3. Aktivitas melanosit, mulai dari sintesis sampai transfer melanosom
dipengaruhi oleh faktor hormon dan sinar UV (warna konstitutif &
fakultatif)
4. Perusakan melanosom, pd org Negroid, degradasi melanosom
berbeda bila dibanding denan orang kaukasoid & mongoloid. Pada
negroid jumlah melanosom utuh pada stratum korneum lebih banayak
dibanding kedua ras tersebut.

Gangguan pigmentasi kulit

Menurut Fitzpatrick leukoderma (putih), melanoderma
(kecoklatan), & ceruloderma (kebiruan).
 Rangkaian Biokimia Pembentukan Melanin
Dopakrom Eumelanin
Zn ++
Tirosin Coklt/hitam
Dopa Dopaquinon )
sistein
O2 O2
GSH GSSH Melanin
Tirosinase campuran
Glutathione
Dopa
Sisdopa Feomelanin

O2 (kuning/merah)

Sistenil Glisil Dopa

Sintesis Melanin
Berdasarkan jumlah melanin dapat dibedakan menjadi:
Hiperpigmentasi : peningkatan jumlah melanin
Hipopigmentasi : penurunan jumlah melanin
Depigmentasi : pigmen melanin hilang sama sekali

Hiperpigmentasi:
Melanosis :peningkatan pigmentasi, tidak dijumpai peradangan kulit
sebelumnya. Contoh: freckles, lentigines, melasma.
Melanoderma merupakan peningkatan pigmentasi yang didahului perad
kulit yang terjadi sebelumnya. Contoh: Reaksi terhadap sinar matahari,
reaksi peradangan tidak spesifik, Dermatitis Berlock
HIPERPIGMENTASI
POST INFLAMMATORY
HYPERPIGMENTATION
• Any inflammatory condition can cause either hypopigmentation or
hyperpigmentation
• Also may be a complication of chemical peels, dermabrasion, laser
therapy, or liposuction
• Histologically, there is melanin in the upper dermis and around
upper dermal vessels, located primarily in macrophages
(melanophages)
Post inflammatory
hyperpigmentation

• Post inflammatory
hyperpigmentation following
resolution of lymphocytoma cutis
on the cheek of a black child
MELASMA

• Hipermelanosis didapat terutama di wajah dan leher, berwarna

coklat muda atau tua, dipengaruhi oleh faktor hormonal,
pajanan sinar matahari, kehamilan, genetik, pemakaian
kontrasepsi oral, obat-obatan, dan kosmetik

• Kriteria diagnostik: bercak kecoklatan, hiperpigmentasi,

simetris, ireguler, batas tegas
Ti g a p o l a u t a m a d i s t r i b u s i l e s i :

• Pola sentrofasial: hipermelanosis meliputi pipi, dahi, bibir atas,

hidung, dan dagu (63%)
• Pola malar: meliputi pipi dan hidung (21%)
• Pola mandibular: meliputi ramus mandibula (16%)
Faktor Pencetus:

• Genetik
• Pajanan sinar ultra violet
• Hormon estrogen dan progesteron
• Kontrasepsi
• Kehamilan
• Kosmetik
• Disfungsi sedang tiroid dan ovarium
• Nutrisi
• Obat Epilepsi
Diagnosis Banding

• Hiperpigmentasi Pasca Inflamasi

• Freckles
• Lentigo Senilis
• Okronosis Eksogen
• Drug-Induced Hyperpigmentation
• Lichen Planus Pigmentosus
• Pigmented Contact Dermatitis
Pemeriksaan Penunjang

 BIOPSI: untuk diagnosis banding dengan Ookronosis Eksogen

 SINAR WOOD
◦ Pemeriksaan dengan sinar wood dapat membedakan
hiperpigmentasi epidermal dengan dermal
◦ Berdasarkan pemeriksaan dengan sinar wood, terdapat tiga
tipe melasma:
 Melasma tipe epidermal: warna lesi tampak lebih kontras
dan jelas dibandingkan dengan kulit sekitarnya
 Melasma tipe dermal: warna lesi tidak bertambah kontras
 Melasma tipe campuran: lesi ada yang bertambah kontras,
ada yang tidak
 Penatalaksanaan

• Non Medikamentosa:
• Hindari pajanan sinar matahari langsung (j 9 – 15)
• Gunakan tabir surya
• Menghilangkan faktor etiologi atau predisposisi, antara lain:
• Menghentikan pemakaian kontrasepsi oral
• Menghindari obat atau bahan yang menimbulkan iritasi
• Menghentikan pemakaian kosmetika yg sedang dipakai
• Mencegah pemakaian obat yang dapat merangsang
hiperpigmentasi
• Memeriksa kemungkinan adanya penyakit kulit lain atau
penyakit sistemik
 Medikamentosa:
◦ Pengobatan Topikal:
 Krim Hidrokuinon 2-5%
 Krim Asam Retinoat 0,05-0,1%
 Krim Asam Glikolat 8-15%
 Krim Asam Kojic 4%
 Bedah Kimia:
 Asam Glikolat 20-70%
 Asam Trikloroasetat 10-30%
 Jessner
 Mikrodermabrasi
 Kamuflase Kosmetik
FRECKLES

 Merupakan salah satu jenis hipermelanosis berupa bercak

miliar sampai lentikular, tersebar di wajah
 Penyebab pasti tidak diketahui, kemungkinan berhubungan
dengan pajanan sinar matahari dan genetik
 Kriteria Diagnosis:
◦ Bercak kecoklatan berukuran miliar sd lentikular
◦ Batas tegas
◦ Iregular
◦ Tersebar
◦ Predileksi: wajah
Diagnosis Banding:
Hiperpigmentasi Pasca Inflamasi
Melasma
Lentigo Senilis
Pemeriksaan Penunjang:
Sinar Wood & Biopsi PA
Penatalaksanaan:

• Non Medikamentosa:
• Hindari sinar matahari
• selalu memakai tabir surya dan pelindung fisik
• Tidak dianjurkan pengobatan saat kehamilan dan menyusui
• Lama terapi sekitar 6 bulan
 Medikamentosa:
◦ Topikal:
 Hidrokuinon 2-5%
 Tretinoin 0.025-0,1%
 Asam Azeleat 20%
 Asam Kojic 4%
 Tabir surya
◦ Tindakan:
 Bedah Listrik
 Bedah Kimia: peeling AHA, TCA, Jessner
 Bedah Laser: Q switched Nd:Yag dengan panjang
gelombang 532 nm
Hidrokuinon
* Hidroksifenol

* Cara kerja :
Blok sintesis melanin dg inhibisi enzim tirosinase

* Bahan depigmentasi banyak dipakai, respon

baik

* Efek samping : DKA, teleangiektasi, atrofi

akneiformis, okronosis ( penggunaan lama),
reaksi anafilaktik

Fitzpatrick : kulit tipe V & VI

Asam retinoat :
Mempengaruhi pigmen di dalam keratinosit & juga
mengganggu transfer pigmen

Steroid :
bersifat sitotoksok dan sitolitik pada sel epidermis
hingga mengurangi turm over time dari epidermis
dan melanosom

Vitamin C (1000 – 2000mg) :

manghalangi oksidasi dopaquinon

Glutation :
suatu tripeptida memp ggs sufhidril dpt bergabung
dg ion Cu dr enz tirosinase  pbtkan melanin tgg
 KERJA BAHAN PEMUTIH

Tirosinase Tirosinase

UV HQ
Glutation
As. Aselat
Sunscreen/
sunblok
Tretinoin
Steroid Leukodo
Tirosin DOPA DOPA-quinon pakhrom

Vit C

O2 O2

Pheomelanin Eumelanin
HIPOPIGMENTASI
Leukoderma paska inflamasi
(post psoriasis)
LEUKODERMA

• Postinflammatory
hypopigmentation in a 4-
month-old black child with
atopic dermatitis
LEUKODERMA

• Postinflammatory hypopigmentation following resolution of guttate

psoriasis
PITYRIASIS ALBA

• Bercak keputihan, dengan

skuama halus yang mengenai
terutama wajah, leher dan
lengan atas
• Lesi bisa mencapai lebih dari
20
• Tepi lesi cenderung tidak jelas
• Kausa belum jelas
DEPIGMENTASI
VITILIGO

• Penyakit kulit dan membran mukosa kronis progresif yang terjadi

akibat destruksi melanosit, dengan karakteristik hipomelanosis
didapat, dengan makula-patch depigmentasi berbatas tegas
diakibatkan kehilangan fungsi melanosit progresif
• Faktor predisposisi:
• Genetik, trauma fisik (luka bakar, zat kimia), penyakit internal
(DM, tiroid), penyakit autoimun, stress
 Pathogenesis

• Three possible mechanisms have

been proposed as inducing vitiligo
• Autoimmunity
• Neurohumoral factors
• Autocytotoxicity
• No mechanism has been
conclusively proven
VITILIGO
• Usually begins in childhood or young
adulthood
• 50% of cases begin before age 20
• Prevalence ranges from 0.5% to 1%
• Females are disproportionately represented
among patients seeking medical care
Types
• Localized or focal(including segmental)
• Generalized
• Universal
• Acrofacial
• Generalized is the most common
• Involvement is symmetrical
• Most commonly involving the face, upper chest,
dorsal aspects of the hands, axillae, and groin
• Tendency for skin around orifices to be affected
(eyes,nose, mouth, ears, nipples, umbilicus, penis,
vulva, anus)
• Lesions also favor areas of trauma (elbows and
knees)
Generalized Vitiligo

• Involvement of
perineal and inguinal
skin
• Note the distinct
borders
Acral Vitiligo

Vitiligo with depigmentation of the lips

Symmetric, Acral Vitiligo

• Left: pre-PUVA treatment

• Right:same pt shows perifollicular pattern of
repigmentation during PUVA therapy
Universal Vitiligo
Segmental Vitiligo

• Segmental vitiligo on the arm,

neck, and chest
• Note areas of spontaneous
follicular repigmentation

• Left upper back with partial

spontaneous repigmentation
Childhood Vitiligo

• Shows an increase in segmental presentation

• More frequent autoimmune or endocrine anomalies
• High incidence of premature graying in females
• Poor response to PUVA therapy
CHEMICAL DEPIGMENTATION

• Chemical depigmentation due to

a germicidal detergent
• Patients usually improve with
discontinuation of the offending
agent
Diagnosis Banding
• Hipopigmentasi Pasca Inflamasi
• Pitiriasis Alba
• Albinisme
• Pitiriasis Versicolor
• Morbus Hansen
• Cutaneous T-cell Lymphoma
• Nevus Anemicus
Pemeriksaan Penunjang
• Sinar Wood
• Biopsi / Histopatologi
• Jika dalam anamnesis dicurigai adanya faktor
sistemik, dianjurkan untuk pemeriksaan yang
sesuai dengan kecurigaan sistemik
Contoh:
DM: pemeriksaan gula darah puasa dan
gula darah post pandrial
Tiroid: pemeriksaan T3, T4, TSH
Penatalaksanaan:

Non Medikamentosa:
- Hindari stress
- Hindari trauma
Topikal:
- Kortikosteroid potensi kuat
- Takrolimus
- Kalsipotriol
Oral:
- Kortikosteroid sistemik
- Delsoralen oral 10-60 mg/hari selama 2 jam sebelum
penyinaran diberikan dalam waktu 6 bulan – 1 tahun
Fotokemoterapi:
- Psoralen dan Terapi Ultraviolet A
- Radiasi Narrowband Ultraviolet B
Terapi Laser:
Laser Excimer, Bioskin, Helium Neon
Terapi Bedah
Autologous Mini-Punch Graft, Suction
Blister Grafts
Kriteria Penyembuhan:
• Repigmentasi berupa pulau pigmentasi folikular
atau pigmentasi marginal

• Pada vitiligo universal berupa depigmentasi

bertahap