Referat

MELASMA
Pembimbing:
Prof. Dr. dr. M. Athuf Thaha, SpKK(K), FINSDV, FAADV
Oleh:
Rebeka Anastasia Marpaung

UNIVERSITAS NEGERI SRIWIJAYA - FAKULTAS KEDOKTERAN

RSUP DR. MOHAMMAD HOESIN PALEMBANG
KEPANITERAAN KLINIK DERMATOLOGI DAN VENEROLOGI
 OUTLINE
1. Pendahuluan
2. Anatomi dan Fisiologi Kulit
3. Etiopatogenesis
4. Manifestasi Klinis
5. Diagnosis Banding
6. Penegakan Diagnosis
7. Prognosis
8. Kesimpulan
 1. PENDAHULUAN
• Melasma  (Yunani) chloasma atau topeng
kehamilan, melas yang berarti hitam.
• Melasma:
– Hipermelanosis ireguler
– Bersifat didapat
– Ditandai oleh makula dan patch berwarna coklat
terang sampai coklat gelap
– Distribusi simetris pada daerah yang sering
terpapar sinar matahari, terutama wajah
 1. PENDAHULUAN
• Insiden pasti melasma masih belum diketahui, namun diperkirakan
di Amerika Serikat, kisaran 5-6 juta wanita menderita kelainan ini
(Lahiri, 2014).

• Melasma dapat dijumpai pada 2.5-4% pasien yang berkunjung ke

klinik dermatologi di Asia Tenggara (Neil, 2012).

• Di Indonesia penderita melasma berjumlah 0.2-4% penderita

penyakit kulit. Perbandingan kasus melasma antara wanita dan pria
adalah 24:1. (Israwaty, 2011).

• RSUP Dr. Mohammad Hoesin Palemabang Divisi Kosmetik periode

Januari s.d Juni 2017  Melasma: 49 orang (27%) dari 181 pasien.
 1. PENDAHULUAN
(SKDI, 2011)
 2. ANATOMI DAN FISIOLOGI

Gambar 1. Transverse Section of Skin Epidermis and Dermis (Malick, Terrence Developmental Biology Film Series
Preservation Project . Distinguished University Professor of Geoscience Lynn Margulis. Chelsea Green Publishing.
2016)
 2. ANATOMI DAN FISIOLOGI

Gambar 2. Transverse Section of Skin Melanocytes (Malick, Terrence Developmental Biology Film Series
Preservation Project . Distinguished University Professor of Geoscience Lynn Margulis. Chelsea Green Publishing.
2016)
 2. ANATOMI DAN FISIOLOGI

Gambar 3. Keratinocytes and Melanocytes (Malick, Terrence Developmental Biology Film Series Preservation
Project . Distinguished University Professor of Geoscience Lynn Margulis. Chelsea Green Publishing. 2016)
 2. ANATOMI DAN FISIOLOGI

• Gambar 4. Raper Mason Pathway (Diagram Melanosit, ilustrasi gambaran utama melanogenesis. Tirosinase di
sintesis dalam retikulum endoplasma yang kasar dan diakumulasikan dalam vesikel kompleks Golgi. Vesikel yang
bebas sekarang dinamakan melanosom. Sintesis melanin dimulai pada melanosom tahap II, di mana melanin
diakumulasikan dan membentuk melanosom tahap III. Terakhirstruktur ini hilang dengan aktivitas tirosinase dan
membentuk granul melanin. Granul melanin bermigrasi ke arah juluran melanosit dan masuk ke dalam keratinosit)
 2. ANATOMI DAN FISIOLOGI

Gambar 5. Biosintesis melanin. Biosintesis melanin dimulai dari asam amino tirosin yang diubah menjadi L-DOPA (3,4
dihidroksifenilalanin) yang dikatalisasi tirosinase. L-DOPA kemudian dikonversikan menjadi DOPAquinon dengan
bantuan enzim yang sama, tirosinase. Kemudian diproduksi DHI (5,6-dihidroksiindol) dan DHICA (5,6-dihidroksiindol-2-
asam karboksilat) untuk menghasilkan baik eumelanin hitam maupun coklat. Secara alternatif, melalui penggabungan
glutathione atau sistein, DOPAkuinon dapat membentuk pheomelanin. TRP = tyrosine related protein.6
 3. ETIOPATOGENESIS
Melasma memiliki banyak faktor etiologi yang diakui namun patogenesis
pastinya tidak diketahui (genetik, paparan radiasi UV, kehamilan, kontrasepsi
oral, terapi estrogen / progesteron, disfungsi tiroid, kosmetik, dan obat-
obatan seperti obat anti kejang dan fototoksik)

1. Sinar UV
• Radiasi UV merusak gugus sulfhidril (pengambat tirosinase) 
peningkatan aktivitas tirosinase  melanogenesis >>

2. Hormon
• Estrogen  meningkatkan aktivitas tirosin dan jumlah melanosit in vitro
• Sel kulit pada wajah memiliki reseptor estrogen dan progesteron dengan
kemampuan ekspresi yang lebih tinggi  predileksi di wajah.

3. Faktor Genetik
 3. MANIFESTASI KLINIS
• Melasma ditandai oleh makula - patch bewarna
coklat, berbatas tegas dan ireguler, simetris,
biasanya pada daerah pipi dan dahi.
• Terdapat tiga pola klinis melasma yaitu:
1) Sentrofasial (lesi pada dahi, pipi, hidung, bibir
bagian atas dan dagu)  63%
2) Malar (lesi pada lateral pipi dan hidung) 21%
3) Mandibular (lesi pada ramus mandibular) 16%
 3. MANIFESTASI KLINIS

Gambar 6. Penderita melasma. (A) Pola sentrofasial: melasma yang

melibatkan pipi, dahi, bibir atas dan dagu; (B) pola malar: melasma
dilokalisasi ke daerah malar.
 3. MANIFESTASI KLINIS
Berdasarkan pemeriksaan dengan sinar Wood:
• Tipe epidermal, melasma tampak lebih jelas dengan
sinar Wood dibandingkan dengan sinar biasa.
• Tipe dermal, dengan sinar Wood tak tampak warna
kontras dibanding dengan sinar biasa.
• Tipe campuran, tampak beberapa lokasi lebih jelas
sedang lainnya tidak jelas.
Perbedaan tipe-tipe ini sangat berarti pada pemberian
terapi, tipe dermal lebih sulit diobati dibanding tipe
epidermal.
 3. MANIFESTASI KLINIS
Berdasarkan pemeriksaan histopatologis :
• Melasma tipe epidermal, umumnya berwarna
coklat, melanin terutama terdapat pada lapisan
basal dan suprabasal. Kadang-kadang di seluruh
stratum korneum dan stratum spinosum.
• Melasma tipe dermal, berwarna coklat kebiruan,
terdapat makrofag bermelanin di sekitar
pembuluh darah di dermis bagian atas dan
bawah, pada dermis bagian atas terdapat fokus-
fokus infiltrat.
4. DIAGNOSIS BANDING
 5. PENEGAKAN DIAGNOSIS
• Diagnosis melasma ditegakkan hanya dengan
pemeriksaan klinis
• Pada pemeriksaan fisik, didapatkan makula dan
patch yang secara umum simetris serta memiliki
tepi yang ireguler.
• Lesi melasma dapat sentrofasial, malar dan
mandibular.
• Pemeriksaan pembantu diagnosis pada melasma
diantaranya :
– Pemeriksaan histopatologik  tipe epidermal dan
dermal
– Pemeriksaan dengan sinar Wood (340 – 400 nm) 
tipe epidermal, dermal, campuran
 5. PENEGAKAN DIAGNOSIS

Perbandingan antara fotografi dengan cahaya tampak (atas) dan

dengan penggunaan lampu Wood yang menyoroti batas makula frontal
dari melasma.
 6. TATALAKSANA
• Saat ini modalitas terapi melasma dapat
dikelompokkan ke dalam dua kategori
berdasarkan mekanisme kerja:
– mengganggu alur normal ekspresi melanin kulit
– merusak lapisan kulit
 6. TATALAKSANA
• Agen hipopigmentasi topikal:
– menghambat formasi biokimiawi melanin seperti
hidrokuinon, asam azaleat, asam kojik, dan asam
askorbat
– mengganggu distribusi dan ekspresi melanin
seperti tretinoin, asam glikolat, liquiritin, dan N-
acetyl-4-s-cysteaminylphenol (NACAP).16
 6. TATALAKSANA
• Triple Combination Therapy (Hidroquinone +
topical steroid and retinoid)
• Pemberian Kligman’s formula (1975), yaitu
suatu formula yang terdiri dari 0.1% tretinoin,
5.0% hidrokuinon, 0.1% deksametason dan
salep hidrofilik
• Taylor SC  tretinoin 0.05%, hydroquinone
4.0%, flucinolone acetonide 0.01%
(berpengaruh signifikan)
 Follow up  Melasma area and
severity index (MASI)
• Total skor MASI= 0.3 (f) [D(f)+H(f)] +
0.3A(lm) [D(lm)+H(lm)] + 0.3A(rm)
[D(rm)+H(rm)] + 0.1A(c) [D(c)+H(c)]
 Tindakan Khusus
• Pengelupasan Kimiawi (Chemical Peels)
Chemical peeling adalah penggunaan dari satu atau lebih
bahan pengelupasan kulit, hasilnya adalah destruksi pada bagian
epidermis dan atau dermis dengan regenerasi dari epidermis baru dan
jaringan dermis.

• Bedah Laser

• Mikrodermabrasi
Merupakan prosedur yang aman dan efektif dalam
mencerahkan melasma pada tipe kulit orang Asia, dapat selesai dalam
6 kali perawatan dengan interval 1-2 minggu. Akan tetapi harus
dilakukan dengan hati-hati karena dapat merusak melanosit yang
dimana dapat meningkatkan produksi pigmen dan menggelapkan
melasma.
• Preventif
– Photoprotection  mencegah paparan sinar
matahari langsung (menggunakan pakaian,
kacamata, sepatu, topi, dll)
– Sunscreen (mencegah kerusakan DNA,
mengurangi produksi melanin , mengurangi
kerukasan kolagen dan serat elastik)
– Meminimalisir efek hormonal
 7. PROGNOSIS
• Quo ad vitam : bonam
• Quo ad fuctionam : dubia ad bonam
• Quo ad sanationam : bonam
• Quo ad cosmeticum: dubia ad bonam
 8. KESIMPULAN
• Melasma merupakan hipermelanosis ireguler,
didapat, makula dan patch berwarna coklat
dengan distribusi simetris pada wajah dengan 3
pola klinis (sentrofasial, malar, mandibular).
• Patogenesis melasma tidak sepenuhnya
dimengerti, namun diperkirakan stimulus
endogen dan eksogen.
• Tatalaksana: Proteksi UV, Triple Combination
Therapy, Tindakan Khusus
• Kelainan kosmetik tanpa gangguan sistemik.
TERIMA KASIH
 6. TATALAKSANA
• Hidrokuinon (2-4% hidrokuinon) merupakan
tatalaksana standar dan cukup efektif
pengobatan melasma  menghambat kerja
enzim tirosinase pada melanosit, memberikan
efek sitotoksik selektif pada melanosit,
meningkatkan degradasi melanosom serta
menurunkan produksi melanosom.
• Retinoids such as tretinoin, is thought to have an inhibitory
effect on tyrosinase by inhibiting the enzyme’s transcription

• HQ inhibits the conversion of DOPA (hambat tirosin)

• The addition of tretinoin eliminates pigment and increases
keratinocyte proliferation by preventing the oxidation of
HQ and improving epidermal penetration.
• Further, adding topical corticosteroids reduces the irritative
effects of hypopigmenting agents, and inhibits melanin
synthesis by decreasing cellular metabolism.

• Fluocinolone acetonide  Golongan V (potensi medium)

• Indikasi kosmetik
• Dermatosis yang subakut dan luas, yang
dikehendaki ialah penetrasi yang lebih besar
daripada bedak kocok
• Krim boleh digunakan di daerah berambut.

• Oil on water
• Laser menggunakan prinsi foto termolisis,
merusak lesi target dengan menggunakan
termal/suhu, pd pjg gelombang tertentu,
selektif jd melewati kulit tanpa menimbulkan
efek dan membentuk panas hanya pada target
kromofor tertentu (melanin, hb, air) 
depigmentasi.
 Chemical peeling
• tipe epidemal antara lain adalah Asam Glikolat
50–70% (5-20 menit), solusio Jessner (5–10
lapisan), TCA 10–35% (1 lapis)
• tipe demal dan campuran adalah Asam
Glikolat 70% (5–30 menit), TCA 35% kombinasi
dengan Asam Glikolat 50–70%, solid CO2,
solusio Jessner
Chemical Peeling
 PASIEN DENGAN KELUHAN
MELASMA

Diagnosis
Diagnosis alternatif
Apakah gambaran klinis sesuai melasma?

Evaluasi
Kategori tipe melasma
(Sinar Wood)

Epidermal Campuran Dermal

Non medikamentosa: Non medikamentosa: Non medikamentosa:

Tabir Surya SPF > 30 Tabir Surya SPF > 30 Tabir Surya SPF > 30
+ + +
Edukasi pasien/terapi Edukasi pasien/terapi Edukasi pasien/terapi
non medikamentosa non medikamentosa non medikamentosa

Medikamentosa
- hidroquinon
- asam retinoat
- asam azeleat
- asam glikolat
- asam kojik

Tindakan lain:
Teruskan terapi dengan Follow up
Peeling,laser, LED, meso
masa istirahat setiap 3 bulan Adakah perbaikan setelah 3/6 bulan terapi, dll.
• Faktor yg paling berpengaruh uv, genetik (suku
tertentu).
• Melasma secara prognosis
• Pemeriksaan khusus  dermal
• Informed consent dulu  inflamasi hiperpigmentasi
post inflamasi  jd tambah gelap (kemungkinan)
• Kombinasi  fungsi beda2 
• Efek samping bisa terjadi okronasi, vitiligo like  siap2
• Kecenderungan keluarga terjadi vitiligo
• Pencegahan uv, hormon, kapan hentikan obat? 3
kombinasi dilihat 3-6 bulan, kemudian kadar
diturunkan atau alternatif way (Selang seling)
• Acneform eruption hrs dipikirkan juga.
• Hq  miliaria dan komedogenik