KEL AI NAN PI GME NTAS I KU L I T

Dr. dr. Flora Ramona Sigit Prakoeswa, M.Kes, SpKK, Dipl. STD HIV,
FINSDV Bagian Ilmu Kesehatan Kulit dan Kelamin
Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah Surakarta
RS PKU Muhammadiyah Surakarta
P I G M E N TA S I KU L I T

Pigmentasi pada manusia disebabkan pigmen melanin yang dibentuk dalam

melanosit
Sel melanosit memproduksi :
➢ tirosinase

➢ melanosom → yang mengandung tirosin

Sel melanosit mengeluarkan melanosom yang mengandung melanin

kemudian ditransfer ke keratinosit, yang membantu penyebaran pigmen
melanin
Hormon yang berpengaruh pada melanogenesis
• Melanin stimulating hormon : menyebabkan hiperpigmentasi nyata
pada kulit
• Estrogen dan progesteron : meningkatkan jumlah melanosit secara aktif
(pada kehamilan)
• Glutathion : merupakan inhibitor normal terhadap melanogenesis.
INTENSITAS WARNA KULIT SECARA FUNDAMENTAL
1. JUMLAH MELANOSOM DALAM KERATINOSIT DAN
MELANOSIT
2. KECEPATAN MELANOGENESIS DIDALAM MELANOSIT
3. KECEPATAN TRANSFER DIDALAM POPULASI KERATINOSIT
Warna kulit manusia merupakan campuran dari beberapa unsur warna
yaitu kemerahan yang berasal dari haemoglobin teroksidasi (dalam
pembuluh darah), warna kebiruan berasal dari haemoglobin tereduksi,
kuning oranye berasal dari karoten (bersifat eksogen), dan warna
kecoklatan yang berasal dari pigmen melanin (disintesis dalam kulit).

Dari keempat unsur warna tersebut melanin merupakan unsur utama

warna kulit.

Gangguan pigmentasi biasanya berdasarkan pada kelainan-kelainan

yang berhubungan dengan sintesis dan degradasi pigmen melanin.
Proses pembentukan pigmen melanin
Ada 2 hal penting dalam proses pembentukan melanin, yaitu:
Sintesis melanin
Melanin disintesis dalam sel khusus epidermis yg disebut melanosit. Pada
sintesis melanin terjadi beberapa proses yang bertingkat, yaitu:
• Pembentukan melanosom; melanosom merupakan partikel yg terdapat melanosit, &
merupakan tempat pembuatan melanin
• Melanisasi melanosom; pada tingkat ini sintesis melanin terjadi, melanin terbentuk dari
oksidasi tirosine dengan enzim tirosinase sebagai katalisator, & terdapat peranan dari sinar
ultraviolet.
• Sekresi melanosom/ transfer melanosom; melanosom yg berisi melanin dipindah ke sel
keratinosit. Dipengaruhi sinar UV, & beberapa macam hormon yaitu MSH, ACTH, Estrogen,
Progresteron. Sedangkan mekanisme transfer sampai sekarang masih belum jelas, diduga
melanososn difagositosis oleh sel-sel keratinosit.
Melanin baru mempengaruhi warna kulit setelah melanosom ditransferkan ke keratinosit.
Degradasi melanin
Perusakan melanin oleh sel-sel keratinosit melalui
perusakan melanosom. Degradasi ini terjadi sejak
stratum basale sampai stratum epidermis. Perusakan
dilakukan oleh enzim lisosomal, & perusakan juga terjadi
pada sel melanosit sebelum melanosom disekresikan
seperi yang terjadi pada kasus keganasan sel melanosit
Melanin dan variasi warna kulit
Variasi warna kulit manusia, dipengaruhi oleh banyak faktor, dinantaranya adalah:

1. Jumlah melanosit ; perbedaan jumlah melanosit berperan dalam menjelaskan adanya

perbedaan pigmentasi pada satu orang, & tidak berpengaruh pada perbedaan warna
kulit antar individu maupun ras. Sebagai contoh pada daerah pantat dan genital warna
kulit lebih gelap dibandingkan dengan warna kulit di daerah wajah. Hal ini disebabkan
oleh adanya jumlah melanosit di daerah pantat atau genital lebih banyak dibanding di
wajah.
2. Ukuran melanosome ; besar ukuran melanosom di bawah kontrol faktor genetis. Hal ini
dapat dilihat bahwa pada orang negroid ukuran melanosomnya ternyata hampir dua
kali dibandingkan orang kaukasoid
3. Aktivitas melanosit, mulai dari sintesis sampai transfer melanosom dipengaruhi oleh
faktor hormon dan sinar UV (warna konstitutif & fakultatif)
4. Perusakan melanosom, pd org Negroid, degradasi melanosom berbeda bila dibanding
denan orang kaukasoid & mongoloid. Pada negroid jumlah melanosom utuh pada
stratum korneum lebih banayak dibanding kedua ras tersebut
Gangguan pigmentasi kulit
Menurut Fitzpatrick
leukoderma (putih),
melanoderma (kecoklatan)
& ceruloderma (kebiruan).
Rangkaian Biokimia Pembentukan Melanin
Sintesis Melanin
Berdasarkan jumlah melanin dapat dibedakan menjadi:
Hiperpigmentasi : peningkatan jumlah melanin
Hipopigmentasi : penurunan jumlah melanin
Depigmentasi : pigmen melanin hilang sama sekali
Hiperpigmentasi:
Melanosis :peningkatan pigmentasi, tidak dijumpai peradangan kulit sebelumnya.
Contoh : freckles, lentigines, melasma.
Melanoderma merupakan peningkatan pigmentasi yang didahului perad kulit yang
terjadi sebelumnya.
Contoh: Reaksi terhadap sinar matahari, reaksi peradangan tidak spesifik, Dermatitis
Berlock
HIPERPIGMENTASI
HIPERPIGMENTASI PASCA
INFLAMASI
• Kondisi inflamasi dapat menyebabkan baik hipopigmentasi atau hiperpigmentasi
• Dapat merupakan komplikasi dari pengelupasan kimiawi (chemical peels),
dermabrasi, terapi laser, atau liposuction
• Secara jaringan, terdapat melanin pada bagian atas dermis dan disekitar
pembuluh dermal atas, berlokasi tepatnya di makrofag (melanophages)
HIPERPIGMENTASI
PASCA INFLAMASI
• Hiperpigmentasi pasca inflamasi
pada resolusi dari limfoma kutis
pada pipi anak berkulit hitam
MELASMA
• Hipermelanosis didapat terutama di wajah dan leher, berwarna coklat
muda atau tua, dipengaruhi oleh faktor hormonal, pajanan sinar
matahari, kehamilan, genetik, pemakaian kontrasepsi oral, obat-
obatan, dan kosmetik
• Kriteria diagnostik : bercak kecoklatan, hiperpigmentasi, simetris,
ireguler, batas tegas
Ti ga p o l a u ta m a d i st r i b u s i l e s i :
• Pola sentrofasial: hipermelanosis meliputi pipi, dahi, bibir atas, hidung,
dan dagu (63%)
• Pola malar: meliputi pipi dan hidung (21%)
• Pola mandibular: meliputi ramus mandibula (16%)
Faktor Pencetus :
• Genetik
• Pajanan sinar ultra violet
• Hormon estrogen dan progesteron
• Kontrasepsi
• Kehamilan
• Kosmetik
• Disfungsi sedang tiroid dan ovarium
• Nutrisi
• Obat Epilepsi
Diagnosis Banding
• Hiperpigmentasi Pasca Inflamasi
• Freckles
• Lentigo Senilis
• Okronosis Eksogen
• Drug-Induced Hyperpigmentation
• Lichen Planus Pigmentosus
• Pigmented Contact Dermatitis
Pemeriksaan Penunjang
 BIOPSI: untuk diagnosis banding dengan Ookronosis Eksogen
 SINAR WOOD
◦ Pemeriksaan dengan sinar wood dapat membedakan
hiperpigmentasi epidermal dengan dermal
◦ Berdasarkan pemeriksaan dengan sinar wood, terdapat tiga tipe
melasma:
 Melasma tipe epidermal: warna lesi tampak lebih kontras
dan jelas dibandingkan dengan kulit sekitarnya
 Melasma tipe dermal: warna lesi tidak bertambah kontras
 Melasma tipe campuran: lesi ada yang bertambah kontras, ada
yang tidak
Penatalaksanaan
• Non Medikamentosa:
• Hindari pajanan sinar matahari langsung (j 9 – 15)
• Gunakan tabir surya
• Menghilangkan faktor etiologi atau predisposisi, antara lain:
• Menghentikan pemakaian kontrasepsi oral
• Menghindari obat atau bahan yang menimbulkan iritasi
• Menghentikan pemakaian kosmetika yg sedang dipakai
• Mencegah pemakaian obat yang dapat merangsang
hiperpigmentasi
• Memeriksa kemungkinan adanya penyakit kulit lain atau
penyakit sistemik
 Medikamentosa:
◦ Pengobatan Topikal:
 Krim Hidrokuinon 2-5%
 Krim Asam Retinoat 0,05-0,1%
 Krim Asam Glikolat 8-15%
 Krim Asam Kojic 4%
 Bedah Kimia:
 Asam Glikolat 20-70%
 Asam Trikloroasetat 10-30%
 Jessner
 Mikrodermabrasi
 Kamuflase Kosmetik
FRECKLES
 Merupakan salah satu jenis hipermelanosis berupa bercak
miliar sampai lentikular, tersebar di wajah
 Penyebab pasti tidak diketahui, kemungkinan berhubungan
dengan pajanan sinar matahari dan genetik
 Kriteria Diagnosis:
◦ Bercak kecoklatan berukuran miliar sd lentikular
◦ Batas tegas
◦ Iregular
◦ Tersebar
◦ Predileksi: wajah
Diagnosis Banding:
Hiperpigmentasi Pasca Inflamasi
Melasma
Lentigo Senilis
Pemeriksaan Penunjang:
Sinar Wood & Biopsi PA
Penatalaksanaan:
• Non Medikamentosa:
• Hindari sinar matahari
• selalu memakai tabir surya dan pelindung fisik
• Tidak dianjurkan pengobatan saat kehamilan dan menyusui
• Lama terapi sekitar 6 bulan
 Medikamentosa:
◦ Topikal:
 Hidrokuinon 2-5%
 Tretinoin 0.025-0,1%
 Asam Azeleat 20%
 Asam Kojic 4%
 Tabir surya
◦ Tindakan:
 Bedah Listrik
 Bedah Kimia: peeling AHA, TCA, Jessner
 Bedah Laser: Q switched Nd:Yag dengan panjang
gelombang 532 nm
Hidrokuinon
* Hidroksifenol

* Cara kerja :
Blok sintesis melanin dg inhibisi enzim tirosinase

* Bahan depigmentasi banyak dipakai, respon

baik

* Efek samping : DKA, teleangiektasi, atrofi

akneiformis, okronosis ( penggunaan lama),
reaksi anafilaktik

Fitzpatrick : kulit tipe V & VI

Asam retinoat :
Mempengaruhi pigmen di dalam keratinosit & juga
mengganggu transfer pigmen
Steroid :
bersifat sitotoksok dan sitolitik pada sel epidermis
hingga mengurangi turm over time dari epidermis dan
melanosom

Vitamin C (1000 – 2000mg) : manghalangi

oksidasi dopaquinon

Glutation :
suatu tripeptida memp ggs sufhidril dpt bergabung
dg ion Cu dr enz tirosinase pbtkan melanin tgg
KERJA BAHAN PEMUTIH
HIPOPIGMENTASI
Leukoderma paska inflamasi
(post psoriasis)
LEUKODERMA
• Hipopigmentasi pasca
inflamasi pada anak berkulit
hitam usia 4 bulan dengan
dermatitis atopik
L E U KO D E R M A
• Hipopigmentasi pasca inflamasi pada resolusi psoriasis guttata
P I T Y R I A S I S A L BA
• Bercak keputihan, dengan
skuama halus yang mengenai
terutama wajah, leher dan
lengan atas
• Lesi bisa mencapai lebih dari 20
• Tepi lesi cenderung tidak jelas
• Kausa belum jelas
DEPIGMENTASI
VITILIGO
• Penyakit kulit dan membran mukosa kronis progresif yang terjadi
akibat destruksi melanosit, dengan karakteristik hipomelanosis
didapat, dengan makula-patch depigmentasi berbatas tegas
diakibatkan kehilangan fungsi melanosit progresif
• Faktor predisposisi:
• Genetik, trauma fisik (luka bakar, zat kimia), penyakit internal (DM,
tiroid), penyakit autoimun, stress
Patogenesis
• Terdapat tiga mekanisme yang
memungkinkan memicu vitiligo
•Autoimmunity
•Faktor Neurohormonal
•Autositotoksisitas
•Belum ada mekanisme
yang terbukti
VITILIGO
•Biasanya dimulai pada masa anak-anak atau
dewasa muda
•50% kasus dimulai sebelum usia 20 tahun
•Prevalensi sekitar 0.5% to 1%
•Wanita secara dis disproporsional lebih banyak
yang mencari perawatan medis
Tipe
• Terlokalisir or focal (termasuksegmental)
• Generalized
• Universal
• Acrofacial
•Generalized adalah yang paling sering ditemui
•Keterlibatan lesi bersifat symmetrical
•Lokasi tersering meliputi face, upper chest, dorsal aspects of the
hands, axillae, and groin
•Kecenderungan kulit sekitar orificium untuk terkena (mata, hidung,
mulut, telinga, putting, umbilicus, penis, vulva, dan anus)
•Lesi juga dapat ditemukan di area trauma (siku dan lutut)
Generalized Vitiligo

•Melibatkan area kulit

perineal dan inguinal
•Perhatikan tepi yang
berbeda
Acral Vitiligo

Vitiligo dengan depigmentasi pada bibir

Symmetric, Acral
Vitiligo
• Kiri: pre-PUVA terapi
• Kanan : bagian yang sama menunjukkan pola perifollicular
dari repigmentasi selama terapi PUVA
Universal Vitiligo
Segmental Vitiligo

• Segmental vitiligo pada lengan, leher, dan dada

• Perhatikan area repigmentasi follicular
spontan
• Punggung belakang bagian atas dengan
repigmentasi sebagian spontan
Vitiligo Anak
• Menunjukkan peningkatan presentasi segmental
• Lebih sering karena kelainan autoimmune atau
endokrin
• Indisen tinggi premature graying pada perempuan
• Prespon buruk terhadap terapi PUVA
Depigmentasi Kimiawi

• Depigmentasi kimiawi akibat

germicidal detergen
• Keadaan pasien akan membaik
setelah menghentikan
penggunaan zat penyebab
Diagnosis Banding
•Hipopigmentasi Pasca Inflamasi
•Pitiriasis Alba
•Albinisme
•Pitiriasis Versicolor
•Morbus Hansen
•Cutaneous T-cell Lymphoma
•Nevus Anemicus
Pemeriksaan Penunjang
• Sinar Wood
• Biopsi / Histopatologi
• Jika dalam anamnesis dicurigai adanya faktor
sistemik, dianjurkan untuk pemeriksaan yang
sesuai dengan kecurigaan sistemik
Contoh:
DM : pemeriksaan gula darah puasa dan gula
darah post pandrial
Tiroid : pemeriksaan T3, T4, TSH
Penatalaksanaan:
Non Medikamentosa:
- Hindari stress
- Hindari trauma
Topikal:
- Kortikosteroid potensi kuat
- Takrolimus
- Kalsipotriol
Oral:
- Kortikosteroid sistemik
- Delsoralen oral 10-60 mg/hari selama 2 jam sebelum
penyinaran diberikan dalam waktu 6 bulan – 1 tahun
Fotokemoterapi:
-Psoralen dan Terapi Ultraviolet A
-Radiasi Narrowband Ultraviolet B
Terapi Laser:
Laser Excimer, Bioskin, Helium Neon
Terapi Bedah
Autologous Mini-Punch Graft, Suction Blister
Grafts
Kriteria Penyembuhan:
•Repigmentasi berupa pulau pigmentasi folikular
atau pigmentasi marginal

•Pada vitiligo universal berupa depigmentasi

bertahap