REFARAT Maret, 2017

HIPERPIGMENTASI FASIALIS

Disusun Oleh:

Evydeline Christy Karsita

N 111 16 065

PEMBIMBING KLINIK
dr. Diany Nurdin, Sp.KK, M.Kes

KEPANITERAAN KLINIK
BAGIAN ILMU KESEHATAN KULIT DAN KELAMIN
RUMAH SAKIT UMUM DAERAH UNDATA PALU
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS TADULAKO
PALU
2017
 BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Kulit merupakan organ yag memiliki berbagai fungsi yang penting
terhadap kesehatan inner bodies. Fungsi perlindungan memiliki tiga sistem ;
barier stratum korneum, imunitas dan pigmen untuk memberikan
perlindungan dari radiasi yang merugikan.1
Gangguan pigmentasi merupakan perubahan kulit menjadi lebih
terang atau lebih gelap. Hipopigmentasi adalah penurunan produksi melanin
yang sedikit, sedangkan hiperpigmentasi adalah peningkatan produksi
melanin yang banyak.2
Bercak hitam atau coklat disebut juga dengan kelainan
hiperpigmentasi atau hipermelanosis. Kelainan ini merupakan keluhan yang
sangat sering ditemukan dalam praktek sehari-hari dengan manifestasi yang
dapat terdistribusi pada semua permukaan kulit. Apabila kelainan ini
terdistribusi di wajah dapat berupa melasma, hiperpigmentasi pasca inflamasi,
dan lain lain.3
Faktor intrinsik di pengaruhi terutama oleh faktor genetik, status
hormonal, dan reaksi metabolisme seperti stres oksidatif. Faktor ekstrinsik
yaitu lingkungan salnya, paparan sinar matahari dan faktor gaya hidup.1
Hiperpigmentasi pada umumnya disebabkan karena peningkatan
produksi melanin oleh melanosit yang ada atau disebabkan dari peningkatan
proliferasi melanosit yang aktif. Gangguan kulit hiperpigmentasi
didefinisikan sebagai 'peningkatan pigmentasi pada kulit dan selaput lendir
sehingga pasien datang untuk melakukan pengobatan pada dokter'. Gangguan
kulit ini dapat diklasifikasikan sebagai epidermal dan dermal
hiperpigmentasi, tergantung pada lokasi pigmen. Hiperpigmentasi epidermis

1
 adalah karena melanin pigmentasi dan memiliki rona kecoklatan. Dermal
pigmentasi disebut 'ceruloderma' atau 'hiperpigmentasi biru'. 4

1.2 Tujuan
Untuk Mengetahui berbagai jenis penyakit yang menyebabkan
hiperpigmentasi pada wajah beserta terapi dari penyakit tersebut.

2
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Mekanisme hiperpigmentasi

Proses terjadinya hiperpigmentasi adalah melalui aktifasi inflamasi

mengirimkan pesan pada sel epidemis kulit untuk mengeluarkan endothelin
dan α-MSH (melanin stimulating Hormon). Endothelin kemudian
meningkatkan transfer melanosom ke dalam keratinosit dan meningkatkan
produksi α-MSH melalui aktifasi glandula pituitari sehingga semakin banyak
α-MSH yang terbentuk. Α-MSH mulai mengaktifkan cascade sinteis
tirosinase melalui pengikatan terhadap reseptor melanosit. Enzim tirosinase
sintetis mengalami jalur upregulated. Tirosinase yang aktif akan mengikat
tirosin terhadap copper. Tirosin/copper kompleks mengalami oksidasi
menjadi DOPA. DOPA menjadi DOPAquinone (DOPAquinone merupakan
suatu enzimatik yang diproses kedalam dua tipe melanin; phenomelanin dan
eumelanin). Melanosom kemudian ditransfer kedalam keratinosit melalui
octopus-like tentakel (dendrit dari melanosit), sehingga membuat warna kulit
menjadi lebih hitam . Pigmen melanin kemudian beranjut sampai keatas
sehinggamencapai stratum korneum melalui penghancuran sel epidermis
basal dan sel epidermis yang mengalami maturasi/migrasi yang kemudian
mengalami deskuamasi.1

Bercak hitam atau coklat disebut juga dengan kelainan hiperpigmentasi

atau hipermelanosis. Hiperpigmentasi pada umumnya adalah karena,
peningkatan produksi melanin atau terjadi peningkatan proliferasi melanosit
yang aktif. Hiperpigmentasi kulit diartikan sebagai gangguan 'peningkatan
pigmentasi dari kulit dan selaput lendir. Hiperpigmentasi facial adalah
merupakan peningkatan pigmentasi pada bagian wajah. Melanin merupakan
pigmen yang memberikan warna kulit, rambut, mata dan melindungi kulit
dari sinar ultraviolet. 2,3,4

3
2.2 Epidemiologi

Penelitian menunjukkan prevalensi gangguan hiperpigmentasi di

seluruh dunia. Beberapa studi epidemiologi telah menunjukkan bahwa
penyakit kulit yang paling umum terlihat di Amerika Afrika dan pasien
Kaukasia. Gangguan pigmen, merupakan penyakit kulit ketiga yang paling
umum terjadi pada pasien Afrika-Amerika (9%), tetapi ketujuh yang paling
umum terjadi pada pasien Kaukasia (1,7%). Sebuah penelitian yang lebih
baru menunjukkan dyschromias menjadi diagnosis kedua yang paling umum
terjadi pada pasien Afrika-Amerika, tetapi dyschromias tidak dapat menjadi
top 10 diagnosis yang paling umum untuk pasien Kaukasia. Yang menarik,
dalam sebuah penelitian yang dilakukan di Singapura, 4 para penulis
mencatat bahwa Post Inflamatory Hyperpigmentation cenderung menjadi
lebih umum terjadi di kalangan orang Asia dengan kulit lebih gelap, seperti
Melayu dan India, dibanding mereka yang memiliki kulit lebih ringan, seperti
Cina.5
Pigmentasi Wajah merupakan masalah kosmetik yang paling penting.
Pigmentsi wajah paling sering terjadi pada wanita paruh baya, dan terkait
dengan faktor endogen (hormon) dan faktor eksogen (seperti penggunaan
kosmetik dan parfum, dan paparan radiasi matahari).6
Melasma biasa terjadi pada jenis kulit gelap yang paling umum pada
orang dengan kulit cokelat muda, terutama pada orang dari Timur dan Asia
Tenggara dan asal Hispanik yang tinggal di daerah dengan radiasi ultraviolet
matahari yang intens (UVR). Hal ini biasa terjadi pada wanita dibandingkan
pada pria (9: 1) dan jarang terjadi sebelum pubertas, terjadi paling sering pada
wanita usia reproduksi. Hiperpigmentasi paling sering ditemukan pada kulit
orang Asia. Warna kulit sesorang terutama ditentukan oleh jumlah melanin.
Melanogenesis terjadi didalam melanosit.7,8,9

4
2.3 Hiperpigmentasi pada wajah
a. Hiperpigmentasi pasca inflamasi

Post inflalamation hyperpigmentation (PIH) merupakan

penghitaman kulit yang terjadi setelah erupsi inflamasi atau cutaneus
injury. Hiperpimentasi merupakan hasil dari melanosit yang merupakan
respon cutaneus injury yang meningkatkan produksi dan / atau
redistribusi melanin. Pasien yang mengalai penghitaman kulit cenderung
untuk mengalami perubahan pigmen. Postinflammatory
hyperpigmentation dapat terjadi baik pada epidermis dan dermis. Dalam
bentuk epidermal hiperpigmentasi,terjadi peningkatan produksi melanin
dan / atau transfer melanosom kedlam keratinosit. 10
Pada PIH yang terjadi di dermal, membran basement rusak
sehingga memungkinkan melanin untuk memasuki dermis, di mana
melanin mengalami phagocytosis oleh makrofag dermal, yang disebut
sebagai melanophages. Makrofag juga dapat bermigrasi ke epidermis,
menfagositosis melanoosomes, dan kemudian kembali ke
dermis.Melanin dalam melanophages kulit dapat bertahan selama
bertahun-tahun. Pada pasien yang memiiki jenis kulit yang lebih gelap
jika mengalami pemulihan dari peradangan akut, mungkin kulitnya akan
menjadi hiperpigmentasi (PIH) atau hipopigmentasi (dikenal sebagai
hypopigmen- postinflammatory). Lightening atau darkning kulit
dikaitkan dengan banyak gangguan primer namun tidak terbatas pada
diskoid lupus eritematosus, dermatitis seboroik, panu, dermatitis atopik
dan sarkoidosis. Riwayat penyakit terdahulu pasien mungkin termasuk
semua jenis peradangan sebelumnya atau cedera, misalnya jerawat,
gigitan arthropoda, exanthems virus, eksim, psoriasis, dan trauma.
Temuan pada pemeriksaan fisik termasuk makula hiperpigmentasi kecil
sampai besar dan patch dari berbagai ukuran dalam distribusi apapun. 10
Meskipun biasanya diagnosis klinis kasus-kasus sulit ditegakkan
tapi dapat dibantu dengan biopsi untuk evaluasi histopatologi. Gangguan

5
seperti melasma, morfea, atrophoderma dan penyebab jarang lainnya
harus dipertimbangkan pada pasien tanpa bukti dari sebelumnya
mengalami peradangan dengan anamnesis atau pada pemeriksaan fisik.
Waktu yang dibutuhkan untuk dyspigmentasi manjadi normal sangat
bervariasi dan berhubungan dengan banyak faktor termasuk warna kulit
dasar pasien, jenis dan intensitas cedera atau peradangan, dan kebiasaan
paparan sinar matahari pasien. Waktu penyebuhan dapat bertahun-tahun
dan dapat memberi dampak secara psikologis yang menyedihkan.
Treatment dengan agen pencerah kulit, pengelupasan secara kimia dan
laser bisa diberikan pada pasien; Namun, mereka juga dapat
mengakibatkan perburukan dari dyspigmentation asli dan harus selalu
digunakan dengan hati-hati.10
Hyperpigmentasi pasca inflamasi merupakan komplikasi yang
dermal. Spektrum luas tabir surya harus dikombinasikan dengan semua
regimen perawatan.11

Gambar 1 Akne menginduksi PIH 5

PIH biasanya bermanifestasi sebagai makula atau patch dalam

distribusi yang sama seperti proses inflamasi yang terjadi diawal. Lokasi
kelebihan pigmen dalam lapisan kulit akan menentukan warna nya.
Epidermal hypermelanosis akan muncul tan, coklat, atau coklat gelap dan
mungkin memerlukan beberapa bulan sampai beberapa tahun untuk
sembuh jika tanpa treatment Hiperpigmentasi dalam dermis memiliki

6
penampilan biru-abu-abu dan mungkin akan permanen atau memerlukan
selama periode waktu yang berkepanjangan jika tidak ditangani.
intensitas PIH juga dapat berkorelasi dengan phototypes kulit yang lebih
tinggi (Angka 4A dan 4B), meskipun penelitian diperlukan untuk
mengkonfirmasi temuan ini. Selain itu, PIH dapat diperburuk dengan
radiasi sinar ultraviolet (UV) atau dengan peradangan persisten atau
berulang.5
Pengobatan andalan untuk PIH tetap hydroqunone (HQ). HQ
adalah senyawa fenolik yang menghalangi konversi
dihydroxyphenylalanine (DOPA) ke melanin dengan menghambat
tyrosinase. Mekanisme kerjanya mungkin juga melibatkan penghambatan
sintesis asam deoksiribonukleat (DNA) dan asam ribonukleat (RNA),
sitotoksisitas selektif terhadap melanosit, dan melanosom HQ
degradation. Umumnya digunakan pada konsentrasi dari 2 sampai 4%
tetapi dapat ditentukan dalam kekuatan hingga 10%. Hydroquinone
monoterapi dapat efektif dalam mengobati PIH, tetapi baru-baru HQ
telah dirumuskan dengan agen lainnya, seperti retinoid, antioksidan,
asam glikolat, tabir surya, dan kortikosteroid, untuk meningkatkan
efficacy. Reaksi iritan dapat hasil dari penggunaan sehari-hari jangka
panjang 4% atau HQ lebih tinggi, terutama bila digunakan dalam
kombinasi dengan agen lain yang bisa menyebabkan iritasi, seperti
retinoids.28 Namun, penggunaan bersama kortikosteroid topikal dapat
mengurangi iritasi, sehingga mengurangi risiko hyperpigmentation. Pada
tahun 2006, Amerika Serikat Food and Drug Administration (FDA)
mengeluarkan pernyataan mengusulkan larangan semua agen OTC HQ
didasarkan pada studi hewan pengerat, yang menunjukkan bahwa HQ
mungkin carcinogen.Namun, belum ada laporan dari kanker kulit atau
keganasan internal terkait dengan penggunaan HQ. HQ topikal Untuk
saat ini, keputusan akhir oleh FDA masih tertunda.5
Retinoid merupakan analog struktural dan fungsional dari vitamin
A, dan efektif sendiri atau dalam kombinasi dengan obat lain untuk

7
pengobatan PIH pada pasien etnis. Retinoid mengerahkan beberapa efek
biologis yang menghasilkan pencerah kulit termasuk modulasi proliferasi
sel, diferensiasi, dan kekompakan; induksi apoptosis; dan ekspresi anti-
inflamasi tretinoin properties. Semua topikal trans-retinoic acid, adalah
metabolit alami dari retinol dan generasi pertama Konsentrasi retinoid.
Namun, 50 persen pasien mengalami dermatitis retinoid, yang
merupakan perhatian dalam menggunakan retinoid pada kulit.
Pengobatan dimulai dari konsentrasi yang lebih rendah dan titrasi
berdasarkan respon pengobatan dan memilih formulasi lebih ditoleransi,
seperti krim lebih gel, dapat membantu untuk mengurangi risiko
memperburuk PIH.5
Asam azelaic (AA) adalah antiproliferatif dan sitotoksik untuk
melanosit. Asam azelaic merupakan inhibitor kompetitif yang lemah
tirosinase. Asam azelaic juga mengurangi produksi radikal bebas. AA
telah digunakan untuk pengobatan melasma dan hiperpigmentasi pasca
inflamasi (PIH). AA umumnya ditoleransi dengan baik. Pruritus, eritema
ringan, dan rasa terbakar merupakan efek pengobatan. Reaksi fototoksik
dan alergi jarang terjadi. Asam askorbat (ASA) memiliki sifat
antioksidan dan mengurangi melanogenesis dengan menghambat
konversi dopaquinone untuk DOPA. Hal ini juga menyerap UVR,
mencegah produksi radikal bebas. Karena ketidakstabilan dalam larutan
air, ester seperti magnesium ascorbyl-2-fosfat (MAP) dengan sifat yang
mirip yang digunakan sebagai terapi. ASA dapat digunakan sendiri atau
dalam terapi kombinasi. Meskipun 5% ASA kurang efektif daripada HQ
4% di melasma, tetapi memiliki profil keamanan yang lebih baik. MAP
ditemukan secara signifikan mengurangi pigmentasi di 19 dari 34 pasien
dengan melasma.7
Chemical peeling. Pada tahun 2008, chemical peeling adalah
prosedur komestik non bedah yang paling umum keempat dilakukan di
Amerika Serikat. Dyschromias, seperti PIH, adalah salah satu indikasi
yang paling umum dilakukan kulit.Bagi individu berkulit gelap,

8
 superfisial chemical peeling akan menembus ke dermis papiler,
umumnya ditoleransi dengan hasil klinis yang baik.Namun, perawatan
harus dilakukan dalam memilih dan menggunakan chemical peel khusus
untuk menghindari iritasi, yang dapat memperburuk PIH dan
menyebabkan komplikasi lain, seperti daerah baru dyspigmentation,
pembentukan keloid, dan scarring. 5
Laser dan terapi berbasis cahaya. Meskipun agen pencerah kulit
topikal tetap pengobatan pilihan untuk PIH, laser dan sumber cahaya
dapat menjadi tambahan yang efektif untuk terapi atau alternatif untuk
kegagalan pengobatan. 5

b. Hiperpigmentasi Periorbital

Periorbital hiperpigmentasi, juga disebut sebagai idiopatik

hyperchromia kulit dari daerah orbital. Penyebab hiperpigmentasi
periorbital sekunder sering memiliki multifactorial patogenesis
termasuk pigmen- genetik atau konstitusional pigmentasi, dermal
melanocytosis, PIH sekunder atopik dan / ataudermatitis kontak alergi,
edema periorbital, vaskularisasi subkutan yang berlebihan dan
membayangi karena kulit menjadi kendor dan penuaan. Paparan sinar
matahari yang berlebihan, obat, penyebab hormonal.10

Gambar 2 Periorbital hiperpigmentasi 11

9
 Periorbital hyperpigmentasi ditandai dengan daerah keabuan warna
gelap, pigmentasi coklat-hitam disekitar kelopak mata bilateral yang
memberikan tampilan lelah pada pasien, hal ini bukan merupakan
infeksi sistemik maupun lokal pada daerah periorbital. Mengenai
lokalisasi pigmentasi, studi sebelumnya oleh Watanabe yang
melakukan pemeriksaan biopsi kulit dan menemukan adanya dermal
melanocytosis dan pigmen melanin dalam makrofag pada bagian
dermal.Pengobatan yang dapat diberikan adalah krim pencerah kulit,
chemical peeling, intens berdenyut cahaya (IPL), Q-switched laser
ruby, transplantasi lemak autologous, kombinasi mencangkok lemak
dan blepharoplasties, tapi tak satu pengobatan yang telah tersedia
memberikan hasil memuaskan pada jangka panjang.10

c. Melasma
Melasma adalah bentuk yang diperoleh dari hiperpigmentasi yang
terlihat paling sering pada wajah. Melasma adalah gangguan umum
hiperpigmentasi mempengaruhi jutaan manusia di seluruh dunia.
Penyakit ini terutama mempengaruhi jenis kulit phototypes III dan IV,
dan setidaknya 90% dari mereka yang terkena dampak adalah perempuan.
Patogenesis yang tepat tidak diketahui; Namun, terdapat hipotesis bahwa
terjadi peningkatan melanosit, melasma dapat disebabkan oleh adanya
melanosit aktif yang lebih banyak.10

Gambar 5 Melasma 11

10
 Paparan radiasi UV, melanosit menghasilkan sejumlah peningkatan
melanin dibandingkan dengan kulit yang tidak terpapar sinar UV. Faktor
yang memperburuk termasuk kehamilan, terapi hormonal, seperti
kontrasepsi oral, dan paparan sinar matahari yang intens. Paparan sinar
matahari memperburuk melasma, mungkin karena peningkatan regulasi
UV-induced melanosit-stimulating cytokines. Secara klinis, terdapat
patch light sampai dark coklat dengan batas tidak teratur paling sering
didistribusikan secara simetris pada centrofacial, malar dan daerah rahang
bawah dan juga dapat berada di lengan. Tergantung pada lokasi melanin,
melasma dapat dibedakan menjadi berbagai jenis. Pada tipe epidermal,
pigmen berwarna coklat dan margin geografis dan berbatas lebih baik,
sedangkan, di jenis dermal, kualitas pigmen yang lebih abu-abu
kecoklatan dan margin yang buruk . Estrogen, yang berhubungan dengan
kehamilan atau pil kontrasepsi oral, menginduksi pelepasan melanosit
stimulating hormone (MSH), merangsang tirosinase.8,10,12
Perawatan termasuk pendekatan kombinasi dengan perlindungan
yang ketat dari paparan sinar matahari, kamuflase kosmetik, agen pemutih
topikal, chemical peeling dan terapi laser. Terapi lini pertama sering
mencakup modalitas nondestructive termasuk spektrum luas fotoproteksi
dan senyawa topikal yang mempengaruhi jalur produksi pigmen. Terapi
lini kedua terdiri dari penambahan chemical peeling, meskipun ini harus
digunakan dengan hati-hati agar tidak menyebabkan perubahan
postinflammatory . Laser dan cahaya terapi merupakan terapi yang
menjanjikan; Namun, seperti chemical peeling, membawa risiko PIH.
Terakhir, bagi wanita yang memiliki riwayat timbulnya melasma setelah
konsumsi kontrasepsi oral, obat harus dihentikan jika mungkin.10

d. Lentigo
Lentigo adalah makula cokelat sampai coklat kehitaman berbentuk
bulat atau polisiklik. Lentiginosis adalah keadaan timbulnya lentigo

11
 dalam jumlah banyak atau distribusi daerah tertentu. Etiologi lentigo
adalah karena bertambahnya jumlah melanosit pada taut dermo-epidermal
tanpa adanya proliferasi fokal. Diturunkan secara dominan autosomal.
Lesi berupa makula kecil berwarna cokelat atau hitam, timbul waktu
pertama tahun kehidupan dan bertambah jumlahnya umur 8-10 tahun.
Distribusinya terbatas pada garis horizontal melalui sentral wajah tanpa
mengenai membran mukosa. Tanda-tanda defek lain adalah retradasi
mental dan epilepsi. Sindrom ini juga ditandai oleh arkus palatum yang
tinggi, berastunya alis, gigi seri atas tidak ada, hipertrikosis sakral, spina
bifida dan skoliosis. 13

Gambar 5 Lentigo 1
Lentigo tidak menimbulkan penyakit internal spesifik, lentigo
biasanya menunjuk pada ‘liver spot’ yang tebal, keratosis seboroik yang
bersisik. Ukurannya biasanya lebih dari 0,5 cm. Pengobatan lentigo
termasuk topikal maupun non topikal untuk menghambat
hiperpigemntasi,chemical pelling juga dapat menjadi pilihan terapi. 1

e. Efelid
Efelid atau Freackless merupakan makula hiperpigmentasi
berwarna cokelat terang yang timbul pada kulit yang sering terkena sinar
matahari. Eelid lebih sering pada orang berkulit putih yang diturunkan
secara autosomal dominan. Biasanya efelid timbul pada usia 5 tahun

12
 berupa makula hiperpigmentasi terutama pada daerah kulit yang terkena
sinar matahari. Pada musim panas jumlahnya bertambah, menjadi lebih
besar dan lebih gelap. Pada pemeriksaan histopatologi didpatkan
peningkatan jumlah melanosit, tetapi melanosom berbentuk panjang dan
seperti bintang biasa ditemukan pada orang berkulit hitam. Jumlah
melanin di epidermis juga bertambah. Pembentukan melanin lebih cepat
setelah penyinaran matahari. Pengobatan dapat digunakan pemutih wajah
seperti yang dijelaskan pada PIH. Sunscreen di berikan sebagai
pencegahan.13

Gambar 6 Efelid 1

a. Riehl melanosis
Melanosis Riehl, atau dermatitis kontak berpigmen, ditandai
dengan warna coklat-abu-abu akibat deposito melanin. Hal Ini terjadi
akibat kontak, terutama kosmetik. Alergen kosmetik, termasuk pigmen
merah dan kuning, kromium hidroksida, anilin dan pewarna azo, agen
bakterisida (carbanilides, asam risinoleat), pewarna rambut, kumkum
merah, dan wewangian. Alergen tekstil termasuk pemutih optik, pewarna,
tekstil finishing, senyawa merkuri, formaldehyde, dan komponen karet.

13
alergen terkadang terjadi akibat bahan yang digunakan ditempat kerja
seperti tar batubara, pitch, aspal, minyak mineral, dan kromat telah
dicurigai.7,10
Kasus biasanya didahului oleh eritema ringan dan pruritus, diikuti
dengan difus sampai retikular hiperpigmentasi. Pigmentasi bervariasi,
sering tergantung pada agen penyebab. Melanosis Rhiel dapat
memberikan menifestasi pada wajah berupa pigmen berwarna coklat atau
coklat-abu-abu, dan juga dapat terjadi warna merah dan biru. Diagnosis
dibantu dengan pengujian patch untuk seri standar, seri kosmetik, seri
wewangian dan produk pribadi pasien. pengujian-patch juga bisa
dipertimbangkan ketika hasilnya samar-samar atau negatif.10
Pengobatan melibatkan penghindaran lengkap dari alergen yang
dicurigai. Tindakan pelindung sinar matahari, agen pencerah kulit dan
chemical peeling dapat mempercepat resolusi perubahan pigmentasi.
Etiologi hiperpigmentasi pada wajah yang jarang dan mungkin varian
Riehl melanosis disebut erythrose peribuccale pigmentaire de Brocq. Hal
ini kemungkinan besar disebabkan oleh zat photodynamic dalam
kosmetik. Hal ini ditandai dengan difus, simetris pigmentasi merah-coklat
di sekitar mulut dengan sparing dari perbatasan vermillion dan mungkin
meluas ke dahi, pelipis dan sudut rahang. Pigmentasi akan bertahan
kecuali penyebabnya dihilangkan. Sebuah hiperpigmentasi serupa telah
dilaporkan pada pasien dermatitis perioral sekunder yang menggunakan
steroid topikal.10

Gambar 4 Rhiel Melanosi 14

14
 BAB III

PENUTUP

3.1 Kesimpulan

Bercak hitam atau coklat disebut juga dengan kelainan

hiperpigmentasi atau hipermelanosis. Hiperpigmentasi pada umumnya adalah
karena, peningkatan produksi melanin atau terjadi peningkatan proliferasi
melanosit yang aktif. hiperpigmentasi kulit diartikan sebagai gangguan
'peningkatan pigmentasi dari kulit dan selaput lendir. Hyperpigmentasi facial
adalah merupakan peningkatan pigmentasi pada bagian wajah. Faktor
intrinsik di pengaruhi terutama oleh faktor genetik, status hormonal, dan
reaksi metabolisme seperti stres oksidatif. Faktor ekstrinsik yaitu lingkungan
salnya, paparan sinar matahari dan faktor gaya hidup. Kelainan ini merupakan
keluhan yang sangat sering ditemukan dalam praktek sehari-hari dengan
manifestasi yang dapat terdistribusi pada semua permukaan kulit. Apabila
kelainan ini terdistribusi di wajah dapat berupa melasma, hiperpigmentasi
pasca inflamasi, Rhiel melanosis, Lentigo, Efelid dan periorbital
hiperpigmentasi.

3.2 Saran

Sebaiknya dilakukan lebih lanjut tentang terapi hiperpigmentasi pada

wajah yang berbasis evidance based medicine untuk menghindari berbagai
efek samping terapi tersebut

15
 DAFTAR PUSTAKA

1. Thorfeld CR. Hyperpigmentation Disorder and Treatment Option.

DERMASCOPE : The Encyclopedia of Aesthetics;2011

2. Prasetya PR, dkk. Hubungan Merokok dan Perubahan Hiperpigmentasi

Daerah Wajah Satpam Unisba pada Tahun 2015. Prosiding Pendidikan

Dokter ISSN: 2460-657X;2015

3. Bandem AW. Analisis Pemilihan Terapi Kelainan Kulit Hiperpigmentasi.

Medicinus Medical Review.26(2);2013

4. Mohan KH. Review Article Acquired macular hyperpigmentation an

overview. Journal of Pakistan Association of Dermatologists. 21(4);2011

5. Davis EC. dkk. Postinflammatory Hyperpigmentation. J Clin Aesthet

Dermatol. 3(7);2010

6. Bernal AP. dkk. Management of Facial Hyperpigmentation. American

Journal of Clinical Dermatology.1(5);2000

7. Khanna N. dkk. Facial melanoses: Indian perspective. 77(5);2011

8. Pravitasi DN. dkk. Chemical Peeling pada Melasma. Jurnal Ilmu

Kesehatan Kulit dan Kelamin Unair. 24(1);2012

9. Sudharmon A. Penatalaksanaan hiperpigmentasi Wajah. Majalah

Kedokteran Indonesia.55(3).2005

10. Vashi NA. Kundu RV. Facial Hypepigmentation : Causes and Tretment.

British Journal of Dermatology.169(3);2013

16
11. Ratihnayake D. Sinclair R. Disorder of Pigmentation : Part 1

hyperpigmentation. Australian Doctor;2011

12. Sofen B. dkk. Melasma and Post Inflammatory Hyperpigmentation:

Management Update and Expert Opinion. Skin Therapy Letter US

National Library of Medicine and PubMed. 21(1);2016

13. FKUI. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Jakarta. FKUI;2015

14. Pedoia. Riehl's Melanosis. Dermatology Information System.;2016

17