KELAINAN

PIGMEN
Minchatul Maula - 1102015135

PEMBIMBING :
dr. Hapsari Triandriyani, Sp. KK., M.Kes.
 ANATOMI KULIT

LAPISAN KULIT : 1. Stratum basalis

2. Stratum spinosum
1. EPIDERMIS  lapisan yang senantiasa beregenerasi, berespons 3. Stratum granulosum
4. Stratum korneum
terhadap rangsangan di luar maupun dalam tubuh. Keratinosit
merupakan penyusun terbesar epidermis
2. DERMIS  jaringan di bawah epidermis yang juga memberi ketahanan
pada kulit, termoregulasi, perlindungan imunologik, dan ekskresi
3. SUBKUTIS  terdiri atas jaringan lemak mampu mempertahankan
suhu tubuh, dan merupakan cadangan energi, juga menyediakan
bantalan yang meredam trauma melalui permukaan kulit.
 Fungsi Kulit
1. Pertindungan fisik (terhadap gaya mekanik, sinar ultraviolet, bahan kimia)
2. Pertindungan imunologik
3. Ekskresi
4. Pengindera
5. Pengaturan suhu tubuh
6. Pembentukan vitamin D
7. Kosmetis.
 Kelainan warna kulit akibat berkurangnya atau
KELAINAN bertambahnya pembentukkan pigmen melanin pada
PIGMEN kulit.

Warna kulit manusia ditentukan oleh berbagai pigmen.

Yang berperan pada penentuan warna kulit, yaitu :
1. Karoten
2. Melanin
3. Oksihemoglobin dan hemoglobin bentuk reduksi
4. Pigmen melanin.
 HIPOMELANOSIS

Pengurangan jumlah pigmen melanin atau berkurang maupun

tidak adanya sel melanosit

KELAINAN
PIGMEN / HIPERMELANOSIS
MELANOSIS Disebabkan oleh sel melanosit bertambah maupun hanya
karena pigmen melanin saja yag bertambah.

Berdasarkan distribusi pigmen melanin dalam kulit :

1. Hipermelanosis Coklat : Terletak di Epidermis
2. Hipermelanosis Abu : Terletak di Dermis
 MELASMA
Hipermelanosis didapat, umumnya simetris, berbentuk
makula berwarna cokelat muda sampai coklat tua
yang tidak merata, mengenai area yang terpajan sinar
ultra violet dengan tempat predileksi pada pipi, dahi,
daerah atas bibir, hidung dan dagu
 EPIDEMIOLOGI

01 GENDER
GENDER 02 WANITA
WANITA
Ibu hamil, Pengguna pil
Perempuan : Laki  24 : 1
kontrasepsi, kosmetik, obat.

03 PAJANAN
PAJANAN
Riwayat terkena pajanan sinar
matahari (30 – 44 tahun)
 ETIOLOGI
Belum diketahui pasti, namun terdapat faktor kausatif yang
berperan dalam patogenesis :

SINAR UV
Menyebabkan enzim tyrosinase tidak dihambat, sehingga memacu proses melanogenesis

HORMON
Esterogen, Progesteron, Melanin Stimulating Hormone. (Ibu hamil  T.3, Pengguna pil  1-2
tahun)

OBAT
Difenil hydantoin, Mesantoin, Klorpromasin, Sitostatik, Minosiklin. Dapat merangsang
melanogenesis.
GENETIK
20 – 70%

RAS
Sering dijumpai pada golongan kulit gelap

KOSMETIKA
Mengandung parfum, zat pewarna, atau bahan tertentu yang dapat menyebabkan
fotosensitivitas yang dapat mengakibatkan timbulnya hiperpigmentasi pada wajah.

IDIOPATIK
 KLASIFIKASI Berdasarkan Gambaran Klinis

Bentuk Sentro -Fasial Bentuk Malar Bentuk Mandibular

Meliputi daerah dahi, hidung, Meliputi daerah hidung dan Meliputi daerah daerah
pipi bagian medial, bawah pipi bagian lateral. (21%) mandibula. (16%)
hidung, serta dagu. (63%)
 KLASIFIKASI (berdasarkan
(berdasarkan Sinar
Sinar Wood)
Wood)

01 Tipe Epidermal
Tipe Epidermal 02 Tipe
Tipe Dermal
Dermal

Tampak lebih jelas Tidak tampak warna kontras

03 Tipe campuran
Tipe campuran 04 Tipe
Tipe Sukar
Sukar Dinilai
Dinilai
Tampak beberapa lokasi lebih Dikarenakan warna kulit yang
jelas dan lainnya tidak gelap  tidak jelas
KLASIFIKASI (berdasarkan
Histopatologis)

Melasma Tipe Epidermal Melasma Tipe Dermal

Berwarna cokelat kebiruan, terkadang

Berwarna cokelat, melanin terutama
makrofag bermelanin disekitar pembuluh
terdapat pada lapisan basal dan
darah di dermis bagian atas dan bawah,
suprabasal, kadang diseluruh lapisan
pada dermis bagian atas terdapat focus-
stratum korneum dan stratum spinosum
focus infiltrat.
 GEJALA KLINIS

Lesi berupa :
Makula berwarna cokelat muda atau cokelat tua berbatas tegas dengan tepi tidak teratur.

Bentuk Sentro -Fasial Bentuk Malar

Melasma
Melasma Area
Area and
and Severity
Severity Index
Index (MASI)
(MASI)

MASI merupakan nilai untuk mengukur area pigmentasi, kegelapan, dan homogenitas kulit
pada pasien dengan melasma

• Kegelapan pigmen dibandingkan

dengan kulit normal (D), nilai disetiap
daerah pada skala 0 (tidak ada) – 4
(berat).
• Homogenitas (H) juga dinilai pada
skala 0 (minimal) – 4 (maksimum).
 KRITERIA DIAGNOSIS

Klinis :

Bercak nummular/plakat kecoklatan, hiperpigmentasi, simetris, ireguler, batas tegas.

Untuk menentukan tipe melasma, dapat dilakukan pemeriksaan Sinar Wood, sedangkan

pemeriksaan Histopatologik hanya dilakukan pada kasus-kasus tertentu.

DIAGNOSIS BANDING
1. Hiperpigmentasi pasca inflamasi

2. Freckles

3. Lentigo senilis

4. Drug-induced hyperpigmentation

5. Dermatitis kontak
 TATA LAKSANA
Memerlukan waktu yang cukup lama.
Melasma bersifat kronis residif, maka dari itu
harus dilakukan pengobatan secara teratur.
Pengobatan yang sempurna  pengobatan
yang kausal, penting dicari etiologinya.
Non – Medikamentosa 
Tabir Surya SPF >30

1. TOPIKAL

1. Hidrokinon 2-5%. Memiliki ES  dermatitis Kontak Iritan atau Alergi.

2. Asam Retinoate 0.1%. Memiliki ES  eritema, deskuamasi, dan fotosensitasi.

3. Asam Azeleat 20%. Memiliki ES  rasa panas dan gatal.

 2. SISTEMIK
● Asam Askorbat / Vitamin C
Memiliki efek merubah melanin bentuk
oksidasi menjadi melanin bentuk
reduksi yang berwarna lebih cerah.
● Glutation
Glutation bentuk reduksi adalah senyawa
sulfhidril (SH), berpotensi menghambat
pembentukkan melanin.
3. Tindakan lanjut
● Pengelupasan/Bedah Kimiawi
Dilakukan dengan mengoleskan Asam
Glikolat 20-70% selama 4-6 menit (tiap 3
minggu). Sebelumnya diberikan Krim Asam
Glikolat 10% (14 hari)
● Bedah Laser
Menggunakan laser Q-Switched Ruby dan
Laser Argon.
 EDUKASI

1. Hindari pajanan langsung sinar matahari (08.00 s/d 16.00 WIB).

2. Gunakan tabir surya (SPF minimal 30).

3. Menghilangkan faktor pencetus.

a. Menghentikan pemakaian pil kontrasepsi

b. Menghentikan pemakaian kosmetika yang berwarna/mengandung parfum

c. Mencegah penggunaan obat (Hidantoin, Sitostatika dan Minosiklin)

 PROGNOSIS

Quo ad vitam : ad bonam

Quo ad fungsionam : dubia ad bolam
Quo ad sanationam : bonam
Quo ad cosmeticum : dubia ad bonam
 FRECKLESS

Makula hiperpigmentasi berwama cokelat terang

berukurang kecil (3-5 mm) yang timbul pada kulit
yang sering terkena sinar matahari.
 EPIDEMIOLOGI - ETIOLOGI
Muncul karena paparan sinar matahari, populasi kulit putih dan
dapat menyerang laki-laki maupun perempuan.

● Diturunkan secara dominan autosomal, dan lebih sering pada orang kulit putih.

● Paparan sinar matahari akan menyebabkan terjadinya akumulasi melanin dan berdifusi di

keratinosit.

● Kelainan hormon esterogen yang berlebihan didalam tubuh dapat menyebabkan

stimulasi yang berlebih dalam produksi pigmen melanin.

 GEJALA KLINIS
GEJALA KLINIS :

● Biasanya Asymptomatik dan simetris, timbul pada umur 5 tahun, berupa macula

hiperpigmentasi terutama pada daerah kulit yang sering terkena sinar matahari.

● Saat musim panas jumlahnya akan bertambah, lebih besar dan lebih gelap.

● Terkadang ini merupakan masalah kosmestik.

 DIAGNOSIS

Pemeriksaan Histopalogik pada Efelid didapatkan adanya penambahan jumlah melanosit.

Pembentukkan melanin lebih cepat setelah penyinaran matahari. Jumlah melanin di epidermis
juga bertambah.
Klinis  Bercak kecoklatan miliar sampai lentikular batas tegas, ireguler, tersebar,
predileksi di wajah.
DIAGNOSIS BANDING

1. Hiperpigmentasi pasca inflamasi

2. Melasma

3. Lentigo senilis
 Terapi perlu waktu lama, dan tidak dianjurkan pada ibu
hamil dan menyusui
TATA LAKSANA TERAPI TOPICAL :
(dapat meringankan pigmentasi)
1. Tretinoin 0.025-0.1%
2. Hydrokuinon 2-5%
3. Asam Azelaik 20%
4. Asam Kojik 4%
5. Tabir Surya : SPF minimal 15

Tindakan :
Untuk pencegahan dapat diberikan
6. Bedah Listrik
Sunscreen. 7. Bedah Kimia (peeling) : alpha hydroxy acid
8. Bedah Laser
 EDUKASI

1. Hindari pajanan langsung sinar matahari terutama antara pukul 08.00 s/d 16.00 WIB.

2. Gunakan tabir surya berspektrum luas dengan SPF minimal 30 bila keluar rumah.

3. Menghilangkan faktor pencetus.

 PROGNOSIS

Quo ad vitam : ad bonam

Quo ad fungsionam : dubia ad bolam
Quo ad sanationam : dubia ad malam
Quo ad cosmetikum : dubia ad malam
 VITILIGO
Penyakit depigmentasi didapat pada kulit, membran
mukosa, dan rambut yang memiliki karakteristik lesi
khas berupa makula berwarna putih susu
(depigmentasi) dengan batas jelas dan bertambah
besar secara progresif akibat hilangnya melanosit
fungsional.
 EPIDEMIOLOGI

Prevalensi vitiligo diperkirakan kurang dari 1 %, Terkadang mulai setelah lahir,

walaupun dapat pula muncul pada masa anak-anak, awitan rata-rata berusia 20

tahun. Lebih sering mengenai orang berkulit gelap. Dapat mengenai perempuan

maupun laki-laki.
 ETIOLOGI

Faktor Genetik
Faktor Genetik Hipotesis
Hipotesis Autoimun
Autoimun

Hampir seluruh studi genetika Ditemukannya aktivitas imunitas

terfokus pada vitiligo humoral berupa antibody anti
generalisata, dan biasanya melanosit yang mampu
dijumpai dengan penyakit membunuh melanosit secara in
autoimun. vitro maupun in vivo.
 Hipotesis Neural
Hipotesis Neural
Menunjukkan adanya mediator
neurokimia yang bersifat
sitotoksik terhadap sel pigmen.
Hipotesis
Hipotesis Biokimia
Biokimia
Kerusakan mitokhondria
mempengaruhi terbentuknya
melanocyte growth factors dan
sitokin perugalsi ketahanan
melanosit.
 KLASIFIKASI (Ortonne,
(Ortonne, 1983)
1983)

Vitiligo Lokalisata Vitiligo Generalisata Vitiligo Universal

Fokalis : Akrofasial : Depigmentasi >80 %

Hanya 1 atau lebih macula dalam 1 area Distal ekstremitas dan wajah
tetapi tdk jelas segmental / zosteriformis

Segmentalis : Vulgaris :
1 atau lebih makul dengan pola Makula tersebar pada seluruh tubuh
quasidermatomal dengan pola distribusi asimetris

Mukosa : Mixed Akrofasial dan/atau Vulgaris,

Hanya mengenai daerah mukosa dan/Segmentalis
 VITILIGO FOKAL VITILIGO SEGMENTAL

VITILIGO GENERALISATA VITILIGO AKROFASIAL VITILIGO UNIVERSAL

 GEJALA KLINIS

Lesi berbentuk makula berwarna putih dengan diameter beberapa mm hingga cm, bulat ataupun

lonjong dengan batas tegas, tanpa perubahan epidermis yang lain.

Vitiligo yang menyerang folikel rambut  rambut menjadi putih.

Koebner’s
Koebner’s Phenomenon
Phenomenon

Pada fenomena Koebner, lesi

vitiligo berkembang di tempat
terjadinya mikrotrauma
sebagai suatu respon
isomorfik terhadap gesekan
atau tekanan yang dapat
terjadi pada berbagai aktivitas
 KRITERIA DIAGNOSIS

ANAMNESIS
1. Timbul bercak putih seperti susu/kapur onset tidak sejak lahir.
2. Tidak ada gejala subjektif, kadang sedikit terasa gatal.
3. Progresivitas lesi: dapat bertambah luas/menyebar, atau lambat/menetap, kadang timbul
bercak sewarna putih pada lesi tanpa diberikan pengobatan (repigmentasi spontan)
4. Bisa didapatkan riwayat vitiligo pada keluarga
5. Bisa didapatkan riwayat penyakit autoimun lain pada pasien atau keluarga
PEMERIKSAAN FISIK
Terdapat makula depigmentasi berbatas tegas dengan distribusi sesuai klasifikasi sebagai
berikut:
1. Vitiligo Nonsegmental (VNS)/Generalisata/Vulgaris
a. Lesi berupa makula berwarna putih susu yang berbatas jelas, asimtomatik, melibatkan
beberapa regio tubuh, biasanya simetris
b. Terdiri dari vitiligo akrofasial, mukosal, universalis, dan vitiligo tipe campuran yang
berhubungan dengan vitiligo segmental.

2. Vitiligo Segmental (VS)

Lesi biasanya muncul pada anak-anak, berkembang dengan cepat (dalam waktu beberapa
minggu atau bulan), kemudian menjadi stabil dan biasanya lebih resisten terhadap terapi.
3. Undetermined/unclassified
a. Vitiligo Fokal
Merupakan lesi patch yang tidak memenuhi kriteria ditribusi segmental, dan tidak
meluas/berkembang dalam waktu 2 tahun. Vitiligo tipe ini dapat berkembang menjadi tipe VS
maupun VNS.
b. Mukosal
Hanya lesi di mukosa tanpa lesi di kulit.
 Dikenal istilah VITILIGO STABIL, yaitu bila memenuhi kriteria:
1. Lesi lama tidak berkembang atau bertambah luas selama 2 tahun terakhir.
2. Tidak ada lesi baru yang timbul pada periode yang sama.
3. Tidak ada riwayat fenomena Koebner baik berdasarkan anamnesis maupun tampak secara
klinis.
4. Tidak ada repigmentasi spontan atau repigmentasi setelah terapi.
5. Tes minigrafting positif dan tidak tampak fenomena Koebnerisasi pada lokasi donor

Vitiligo stabil ini tidak efektif diterapi dengan berbagai modalitas terapi, sehingga merupakan
indikasi utama pembedahan (melanocyte grafting).
DIAGNOSIS BANDING
1. Tinea versicolor

2. Nevus anemikus

3. Nevus depigmentosus

4. Piebaldisme

5. Hipomelanosis gutata idiopatik

6. Hipomelanosis makular progresif

 TATALAKSANA

Medikamentosa
LINI PERTAMA LINI KEDUA
1. Topikal 1. Topikal
a. Kortikosteroid Kortikosteroid + Vit. D3
b. Calcineurin Inhibitor (Takrolimus, 2. Sistemik
Pimekrolimus) Betametason 5 mg DT  menahan penyebaran lesi
2. Foto Terapi aktif & progresif
a. Narrowband Ultraviolet B (NBUVB) 3. Excimer lamp / Laser 308 nm
b. Excimer lamp / Laser 308 nm. 4. Fotokemoterapi
3. Fotokemoterapi a. Psoralen + PUVA
Kombinasi Psoralen + Phototherapy Ultraviolet A b. NBUVB + Calcineurin Inhibitor Topikal
(PUVA) c. NBUVB + Kortikosteroid Sistemik
 Medikamentosa Non - Medikamentosa
LINI KETIGA 1. Menghindari trauma fisik baik luka tajam,
Terapi pembedahan (vitiligo stabil, segmental tumpul, ataupun tekanan repetitif yang
dan yang memberikan respons parsial terhadap menyebabkan fenomena Koebner (lesi
terapi non-bedah). depigmentasi baru pada lokasi trauma).
Berupa: 2. Menghindari Stress
1. Minipunch Grafting 3. Meneghindari pajanan sinar matahari
2. Split-Skin Graf berlebihan
3. Suction Blister Epidermal Grafts
 EDUKASI

1. Vitiligo merupakan penyakit kulit kronis, progresif, sulit ditebak perjalanan penyakitnya
namun dapat diobati dan tidak menular.
2. Lesi baru dapat timbul akibat gesekan, garukan atau trauma tajam maupun trauma tumpul
repetitive
3. Respon terapi setiap pasien berbeda-beda, dan membutuhkan kesabaran.
4. Dapat diturunkan baik berupa vitiligo atau manifestasi autoimun lainnya.
 PROGNOSIS
Vitiligo tidak mengancam nyawa, tetapi mengganggu secara
estetika dan menimbulkan beban psikososial. Respons terapi
berbeda-beda, terutama bergantung pada jenis vitiligo, tetapi
terapi VNS memberikan respons yang lebih baik dibandingkan
pada VS.

Quo ad vitam : ad bonam

Quo ad fungsionam : dubia ad malam
Quo ad sanationam : dubia ad malam
TERIMAKASIH