WOOD LAMP

I. PENDAHULUAN Wood lamp adalah alat diagnostik yang digunakan dalam dermatologi dimana cahaya ultraviolet yang bersinar (pada panjang gelombang 365 nanometer sekitar) ke kulit pasien. Teknik untuk menghasilkan sumber sinar ultraviolet dirancang oleh Robert Williams Wood pada tahun 1903 menggunakan " kaca Wood ", itu tidak sampai 1925 bahwa teknik ini digunakan dalam dermatologi oleh Margarot dan Deveze untuk mendeteksi infeksi jamur dari rambut. Wood lamp mempunyai banyak kegunaan, baik dalam membedakan kondisi neon dari kondisi lain dan dalam menemukan batas-batas yang tepat dari kondisi tersebut. Wood lamp juga membantu dalam diagnosis infeksi jamur dan bakteri : infeksi jamur ( Microsporum audouini ). Beberapa bentuk tinea , seperti Trichophyton tonsurans , tidak berpendar. [1] bakteri infeksi ( Corynebacteriium minutissimum adalah karang merah, Pseudomonas kekuningan-hijau) [2] Propionibacterium acnes , bakteri yang terlibat dalam jerawat penyebab, pameran cahaya yang oranye di bawah lampu Wood. [3] Sebuah lampu Wood dapat digunakan untuk secara cepat menilai apakah subjek menderita keracunan etilen glikol sebagai konsekuensi dari antibeku konsumsi. Produsen etilena glikol yang mengandung antifreezes umumnya menambahkan fluorescein , yang menyebabkan urin pasien untuk bersinar di bawah Lampu Wood. dalam mendiagnosa kondisi seperti tuberous sclerosis
[5] [4]

Lampu Wood berguna

[6]

dan erythrasma .

Selain itu,

deteksi Porphyria cutanea tarda kadang-kadang dapat dibuat jika urin berubah warna menjadi pink pada pencahayaan dengan lampu Wood. [7] Woods lampu juga telah digunakan untuk membedakan dari depigmentasi hipopigmentasi seperti dengan Vitiligo . Kulit dari seorang pasien Vitiligo akan muncul kuning-hijau atau biru di bawah lampu hutan. Penggunaannya dalam mendeteksi melanoma telah dilaporkan. [9]
[8]

II.

KLASIFIKASI PENYAKIT Terdapat beberapa klasifikasi penyakit yang membutuhkan sinar wood sebagai pembantu diagnosis, diantaranya adalah :

1.

VITILIGO Vitiligo adalah kelainan spesifik yang didapat, berbentuk makula berwarna putih

susu tidak mengandung melanosit, berbatas tegas dan sering bersifat heriditer. Predisposisi genetik (herediter : 30% kasus), faktor-faktor predisposisi ; setelah sakit berat, terbakar sinar matahari, kematian anggota keluarga, kehilangan pekerjaan, kecelakaan, setelah trauma fisik (30%). Penyakit yang sering menyertai vitiligo : Gejala klinis Dapat timbul pada semua umur, tetapi 50% timbul pada usia kurang dari 20 tahun. Makula berwarna putih susu tidak mengandung melanosit dan berbatas tegas. Distribusi : Fokus : satu/beberapa makula Segmental : unilateral, distribusi, menurut dermatom stabil, pengobatan kurang berarti. Generalisata : beberapa/banyak makula, sering simetris Diagnosis Diagnosa vitiligo generalisat umumnya mudah. Pada pemeriksaan lampu Wood biasanya tampak makula pada tempat-tempat yang tidak terpapar sinar matahari dan pada orang berkulit putih. Teori neural pada vitiligo : 1. Teori saraf perifer . Bahwa melanosit yang memproduksi melaninmengalami penurunan kemampuan, karena alasan peningkatan saraf perifer kimia, sehingga mengganggu aktivitas tirosinase. Dalam keadaan normal, penghambatan saraf perifer, akan kelainan-kelainan endokrin (tiroid, DM, Addison) anemia perniciosa kelainan-kelainan pada mata (iritis)

menyebabkan perubahan dalam pigmentasi kulit. Tapi pada kulit pasien dengan vitiligo, fungsi ujung saraf perifer menjadi lebih aktif, sehingga meningkatkan pelepasan hormon dansubstansi zat lainnya, sehingga kapasitas melanosit untuk mengurangisintesis melanin menjadi berkurang. 2. Teori parsial saraf Beberapa orang berpikir bahwa vitiligo terjadi padacedera saraf parsial, karena rangsangan langsung dari berbagai cederasaraf parsial.Hipotesis ini mengatakan bahwa mediator neurokimiawiseperti asetilkolin, epinefrin dan norepinefrin yang dilepaskan oleh ujung-ujung saraf perifer merupakan bahan neurotoksik yang dapat merusak melanosit ataupun menghambat produksi melanin.Bila zat-zat tersebutdiproduksi berlebihan, maka sel melanosit di dekatnya akan

rusak .Secaraklinis dapat terlihat pada vitiligo segmental satu atau dua dermatom, danseringkali timbul pada daerah dengan gangguan saraf seperti pada daerah paraplegia, penderita polineuritis berat. Pemeriksaan fisik vitiligo Diagnosis ditegakkan terutama berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan klinis, dan ditunjang oleh pemeriksaan histopatologik serta pemeriksaan denganlampu Wood. Pemeriksaan histopatologi lesi vitiligo menunjukkan tidak dijumpainya melanosit dan granul melanin di epidermis; pewarnaan perak ataureaksi dopa, memberi hasil negatif Pada pemeriksaan dengan mikroskop elektronterlihat hilangnya melanosit, sedangkan pada tepi lesi sering dijumpai melanosit yang besar dengan prosesus dendritikus yang panjang, beberapa penulis menjumpai infiltrat limfositik di dermis. Pada lesi awal atau tepi lesi masih dapatdijumpai beberapa melanosit dan granul melanin. Pada pemeriksaan denganlampu Wood, lesi makula vitiligo tampak putih berkilau dan hal ini berbedadengan kelainan hipopigmentasi lainnya.

Hubungan Gangguan emosional dan vitiligo Walaupun vitiligo biasanya tidak berbahaya secara medis dan tidak menyebabkan rasa sakit fisik, namun efek emosional dan psikologis bisa sangat parah. Bahkan, di India, individu dengan penyakit ini, khususnya perempuan,kadang-kadang didiskriminasi dalam perkawinan.

Vitiligo yang diketahui setelahmenikah bisa menjadi dasar untuk perceraian. Terlepas dari ras dan budaya, bercak putih vitiligo dapat mempengaruhiemosional, psikologis, kesejahteraan dan harga diri. Orang dengan vitiligo dapatmengalami stres emosional, terutama jika kondisi tersebut terjadi di daerah yangterlihat dari tubuh (seperti wajah, tangan, lengan, dan kaki) atau pada alatkelamin. Remaja, yang sangat peduli tentang penampilan, bisa down oleh vitiligoyang luas. Beberapa orang yang telah menderita vitiligo merasa malu, depresi,atau khawatir tentang bagaimana orang lain akan bereaksi.

Terapi dipegmentasi untuk vitiligo Lebih dari 50% pasien yang mulai terapi depigmentasi dapat menjadi totalvitiligo (vitiligo universal) yaitu dengan depigmentasi lengkap. Depigmentasiadalah pemberian secara topikal krim yang mengandung eter monobenzyl darihydroquinone, antioksidan, yang memiliki generik nama monobenzone. Produk paten yang paling banyak digunakan adalah disebut Benoquin yang berisi 20%monobenzone. Senyawa lain seperti hidroquinon saja tidak berefek/bekerja. Eter monobenzyl hydroquinone (monobenzone) adalah agen hanya tersedia di AmerikaSerikat dan Eropa untuk kulit normal depigmentasi sisa pada pasien dengan vitiligo. Monobenzone ekstensif adalah zat yang menghancurkan melanosit fenolik epidermis setelah penggunaan monobenzone berkepanjangan sehingga dapatmenghasilkan keadaan depigmentasi yang lengkap secara kosmetik lebih diterima bagi banyak pasien yang kontras antara skin.monobenzone normal dan tidak . Monobenzone tersedia sebagai bentuk krim 20% dan dapat dinaikkan padakonsentrasi hingga 40%.

Terapi dengan PUVA topikal pada vitiligo Topikal atau oral 8 methoxypsoralen dikombinasikan dengan UVA (320-400 nm) pada radiasi dengan (PUVA) efektif untuk mengobati vitiligo. Penggunaan dosis pada vitiligo, adalah tepat dimulai dengan dosis yang lebihrendah UVA dosis 0'1J/cm2, dan kemudian ditingkatkan, sedangkan dosis UVAyang lebih tinggi direkomendasikan untuk mengobati kulit yang lebih tebal yaitu pada daerah palmoplantar .

Protokol untuk topikal 8-methoxypsoralen PUVA (8-methyoxypsoralen emulsi) 0,15% (dapatdiencerkan1:10 jika eritema terjadi pada dosis terendahUVA). Oleskan 15 menit sebelum pajanan UVA. Dosis awal UVA: baik 40% dari MPD, atau 0'5 1 J/cm2 (tergantunglokasi) Penambahan dosis UVA: 0'5 2 J/cm2 (tergantung lokasi). Frekuensi: dilakukan dua kali seminggu. Terapi dengan PUVA oral pada vitiligo Menggunakan obat oral 5-methoxypsoralen (5-MOP) atau dengan 8-MOPdiberikan 2 jam sebelum paparan UVA. Frekuensi pengobatan; dua kali per minggu. Dosis awal paparan ; 0,5 J / cm Dosis inkremental ; 0,25J/cm meningkat pada setiap kunjunganhingga dosis ddengan pengobatan sampai menetap dan mengurangi kedosis sebelumnya, dan kemudian dosis penggunaan dari 0,1-0,25 J / cm , jika tidak ada eritema. Diagnosis banding Vitililigo generalisata : Leukoderma karena bahan kimia Hipomelanosis pasca keradangan P. Alba T. Versicolor Lepra Vitiligo segmental N. Depigmentosus Tuberosklerosis.

Penatalaksanaan 1. Reassurance dan penerangan tentang penyakitnya. 2. Kosmetika : termasuk tabir surya dan cat. 3. Usaha-usaha untuk mengadakan repigmentasi : Kortikosteroid topikal : 0,1% betametason valerate atau 0,05% Oklobetasol proprionate. PUVA topikal : vitiligo fokal/segmental. oral : segmental / generalisata.

Dosis : 0,6 mg/kg diberikan 2 j. sejumlah dilakukan penyinaran. Sebaiknya penyinaran dilakukan.

1. DERMATOFITOSIS (TINEA) Dermatofitosis adalah penyakit pada jaringan yang mengandung zat tanduk (keratin),misalnya pada stratum korneum epidermis, rambut, dan kuku yang disebabkan oleh jamur Dermatofita.

Klasifikasi Tinea: a. Tinea Kapitis : dermatofitosis pada kulit kepala dan rambut. b. Tinea Barbe : dermatofitosis pada dagu dan janggut c. Tinea Kruris : dermatofitosis pada daerah genikokrural, sekitar anus, bokong, dankadangkadang sampai bawah perut. d. Tinea Pedis et Manum :dermatofitosis pada kaki dan tangan. e. Tinea Unguinum : dermatofitosis pada kuku jari tangan dan kaki. f. Tinea Korporis : dermatofitosis pada bagian lainnya selain diatas, seperti facialis, dan pada daerah badan.

Etiologi: Dermatogita adalah golongan jamur yang menyebabkan dermatofitosis. Golongan jamur ini mempunyai sifat mencernakan keratin. Dermatofita termasuk kelas fungiimperfecti yang terbagi dalam tiga genus, yaitu; Microsporum , Trichophyton , dan Epidermophyton.

Faktor resiko : Lembab dan panas dari lingkungan Friksi atau trauma minor, misalnya gesekan pada paha orang gemuk Keseimbangan flora normal tubuh terganggu karena pemakaian antibiotik atauhormonal dalam jangka panjang.

Kehamilan dan menstruasi (pada kedua kondisi ini terjadi ketidakseimbangan hormondalam tubuh sehingga rentan terhadap jamur) Penyakit tertentu seperti HIV/AIDS dan diabetes Kebersihan tubuh tidak terjaga Kontak langsung/tak langsung dengan penderita atau dermatofita.

Pemeriksaan penunjang pada TINEA : 1. Pemeriksaan Lampu Wood Prinsip:Sinar Wood diarahkan ke lesi akan dipantulkan berdasarkan perbedaan berat molekul metabolit organisme penyebab, sehinggamenimbulkan indeks bias berbeda, dan menghasilkan pendaran warnatertentu. Alat : Lampu Wood dan ruangan kedap cahaya Cara : Kulit dan rambut yang akan diperiksa harus dalam keadaan sealamiah mungkin. Obat topikal, bahan kosmetik, lemak, eksudat harus dibersihkanterlebih dahulu karena dapat memberikan hasil positif palsu. Pemeriksaan harus dilakukan di dalam ruangan kedap cahaya agar perbedaan warna lebih kontras. Jarak lampu Wood dengan lesi yang akan diperiksa 10-15cm Lampu Wood diarahkan ke bagian lesi dengan pendaran paling besar/jelas.

Interpretasi Tinea kapitis ( M canis M . audouinii, M .rivalieri, M . distortum,M . ferrugineum dan M gypseum) : hijau terang. Pitiriasis versikolor : putih kekuningan, orange tembaga, kuningkeemasan, atau putih kebiruan (metabolit koproporfirin). Tinea favosa (Trichophyton schoenleinii) : biru suram / hijau suram(akibat metabolit pteridin). Eritrasma (C orynebacterium minutissimum): merah koral (metabolit porfirin). Infeksi pseudomonas : hijau (metabolit pioverdin atau fluoresein).

Hasil positif palsu : salep dan krim di kulit atau eksudat : biru - jingga tetrasiklin, asam salisilat dan petrolatum : kuning.

2. Pemeriksaan KOH Cara pengambilan spesimen : a) Kulit tidak berambut :Dari bagian tepi kulit yang mengalami lesi dikerok ke bagian tengahdengan pisau tumpul steril. Menggunakan larutan KOH10%. b) Kulit yang berambut :Rambut yang ada pada daerah lesi dicabut dengan pinset.Kulit di daerah lesi dikerok untuk dikumpulkan sisik kulitnya.Gunakan KOH 20%untuk rambut, KOH10% untuk kulit. c) Kuku .Potongan bagian belakang kuku terinfeksi atau kerokan daerahhiperkeratotik dan penebalan dasar kuku di bagian proksimalkutikula atau lipatan kuku proksimal. Gunakan larutan KOH 40%

Teknik pemeriksaan preparat KOH : Teteskan setetes larutan KOH10-30% di atas kaca obyek bersih. Tambahkan sejumlah spesimen yang akan diperiksa. Tutup dengan kaca penutup. Panaskan hati-hati dengan melewatkan di atas api bunsen beberapakali, tetapi jangan sampai mendidih (biasanya 2-4 kali). Tekan kaca penutup perlahan-lahan agar sediaan yang sudah lisismenipis dan rata. Periksa dibawah mikroskop cahaya menggunakan pembesaran10kali lalu dikonfirmasi dengan pembesaran 40 kali. Jika diperlukan (preparat belum jernih), dapat dipanaskan kembalisehingga visualisasi menjadi lebih baik

Interpretasi Dermatofitosis: hifa panjang bersepta, bercabang-cabang danartrospora Pada spesimen rambut terinfeksi dermatofita : Jamur di sekeliling batang rambut (ektotriks). Jamur di dalam batang rambut(endotriks)

Pada pemeriksaan, elemen jamur tampak seperti garis dan memilikiindeks bias berbeda dengan sekitarnya, pada jarak tertentu dipisahkanoleh sekat dan dijumpai butir butir bersambung seperti rantai(artrospora).

Pitiriasis versikolor : spora bulat berdinding tebal, berkelompok denganmiselium kasar dan terputusputus/ pendek-pendek ( sphaghetti and meatballs) Kandidosis : tampak sel ragi berbentuk lonjong atau bulat, blastospora(sel ragi bertunas) dan pseudohifa.

TINEA CAPITIS Ciri-ciri case: Botak/allopecia (rambut mudah patah) Rambut kusam, rapuh, tidak mengkilat Kulit bersisik abu-abu (gray patch type) Papul yang eritem Ada faktor resiko (kontak dengan teman, hewan, dll)

DiagnosisKerja Tinea Capitis : kelainan pada kulit kepala dan rambut yang disebabkan oleh dermatofita. Etiologi biasanya disebabkan oleh dermatofita jenis Microsporum dan Trichophyton . Epidemiologi paling sering terjadi pada anak-anak umur 3-14 tahun, dan perempuan lebih banyak menderita penyakit ini.

Faktor resiko: Kebersihan/higienis tubuh kurang Daerah padat penduduk Malnutrisi dan sistem imun menurun Penularan, melalui ; kontak langsung dengan penderita, dan kontak tak langsung(melalui sisir, kursi bioskop, bantal).

Ada 3 bentuk Tinea Capitis berdasarkan manifestasi klinisnya, yaitu: 1. Bentuk Gray patch :

a. inflamasi ringan /minimal b. kulit kepala bersisik, rambut mudah putus, warna rambut menjadi abu-abu,mudah dicabut dari akarnya, kemudian terjadi alopesia. c. Kadang terdapat keluhan adanya papul merah dan gatal d. Biasa disebabkan oleh Microsporum audouinii dan Microsporum canis

yang bersifat antropofilik ektotrik. 2. Bentuk Black Dot ringworm : a. tampak alopesia dengan titik-titik hitam di tengahnya, yang terdiri dari batangrambut yang patah tepat pada permukaan kulit atau di bawah permukaan kulit kepala. b. Biasa disebabkan oleh Trichophyton tonsuran danTrychophyton

violaceu, bersifatantropofilik endotrik 3. Bentuk Kerion Selsi : a. Dimulai dengan ruam eritematosa, skuama, papul, disertai rambut yang putus,dapat disertai peradangan akut berupa indurasi yang mengeluarkan pus,keadaan ini disebut sebagai kerion selsi. b. Reaksi peradangan berat, dam pada penyembuhan akan menimbulkan jaringan parut serta alopecia yang permanen. c. Biasa disebabkan oleh Microsporum canis dan Microsporum cani, bersifatzoofili atau geofilik.

TINEA KRURIS Ciri-ciri kasus: Gatal, dan sensari terbakar pada daerah inguinal, lipatan paha, anus, bawah perut.

Diagnosis Banding : 1. Dermatitis Seboroik kelenjar sebasea. : peradangan kulit pada daerah yang banyak terdapat dapat berupa eritema, skuama yang berminyak

Gejalanya

berwarnakekuningan, dan batasnya tidak tegas. 2. Erythrasma batas lesi tegas, jarang disertai infeksi, pada fluoresensi berwarnamerah bata yang khas dengan sinar Wood. 3. Candidiasis lesi relativ lebih basah, berbatas jelas disertai lesi-lesi satelit

4. Psoriasis skuama lebih tebal dan berlapis-lapis

Diagnosis Kerja Tinea Cruris : inflamasi yang disebabkan jamur dermatofita pada superfisial terutama didaerah inguinal, gluteal, dan suprapubik. Etiologi T. rubrum, T. mentagrophytes,E. floccosum

Epidemiologi: Pada10-20% pasien dermatofita Laki:perempuan = 3:1 Lebih sering pada dewasa dan pada daerah yang lembab

Faktor Resiko: Orang yang gemuk dan atlet yang banyak berkeringat Kontak langsung atau tak lanfsung melalui pakaian Orang-orang yang berpakaian ketat Riwayat DM atau HIV/AIDS

Manifestasi klinis Lesi pada genitokrural saja, atau meluas ke anus, gluteal, atau perut bagian bawah Gatal dan rasa terbakar pada lesi Biasanya kulit berwarna lebih terang Lesi berbatas tegas dan inflamasi pada bagian tepi lebih nyata Jika lesi menahun, tampak bercak hitam disertai sisik Erosi dan cairan bisa keluar akibat garukan

3.

MELASMA Adalah hipermelanosis didapat yang umumnya simetris berupa makula

yang tidak merata berwarna coklat muda sampai coklat tua mengenai area yang terpajan sinar ultra violet dengan tempat predileksi pada pipi, hidung, dan dagu.

Epidemiologi Melasma dapat mengenai semua ras terutama penduduk yang tinggal di daerah tropis. Melasma treutama di jumpai pada wanita, meskipun didapat pula pada pria

(10%). Di Indonesia perbandingan kasus wanita dan pria 24: 1. Terutama tampak pada wanita usia subur dengan riwayat langsung terkena pajanan sinar matahari. Insidens terbanyak pada usia 30-44 tahun. Kelainan ini dapat mengenai wanita hamil, wanita pemakai pil kontrasepsi, pemakai kosmetik, pemakai obat, dan lain-lain.

Etiologi Etiologi melasma sampai saat ini belum diketahuipasti. Faktor kausatif sampai saat ini dianggap berperan pada patogenesis melasma adalah : 1. Sinar ultraviolet. Spektrum sinar matahari ini merusak gugus sulfihidril di epidremis yang merupakan penghambat enzim tirosinase dengan cara mengikat ion Cu dari enzim tersebut. Sinar ultraviolet menyebabkan enzim tirosinase tidak dihambat lagi sehingga memacu proses melanogenesis. 2. Hormon. Misalnya esterogen, progesteron, dan MSH (Melanin Stimulating Hormone) berperan pada terjadinya melasma. Pada kehamilan, melasma biasanya meluas pada trimester ke-3. Pada pemakai pil kontrasepsi, melasma tampak dalam 1 bulan sampai 2 tahun setelah dimulai pemakai pil tersebut. 3. Obat. Misalnya difenil hidantoin, mesantoin, klorpromasin, sitostatik, dan minosiklin dapt menyebabkan timbulnya melasma. Obat ini ditimbun dilapisan dermis bagian atas dan secara kumulatif dapt merangsang melanogenesis. 4. Genetik. Dilaporkan adanya kasus keluarga sekitar 20-70%. 5. Ras. Melasma banyak dijumpai pada golongan kulit berwrna gelap. 6. Kosmetika. Pemakaian kosmetika yang mengandung parfum, zat pewarna, atau bahan-bahan tertentu dapat menyebabkan fotosensitivitas yang dapat

mengakibatkan timbulnya hiperpigmentasi pada wajah, jika terpajan sinar matahari. 7. Idiopatik Klasifikasi Terdapat beberapa jenis melasma ditinjau dari gambaran klinis, pemeriksaan histopatologik, dan pemeriksaan dengan sinar Wood. Melasma dapat dibedakan

berdasarkan gambaran klinis, pemeriksaan histopatologik, dan pemeriksaan dengan sinar wood Berdasarkan gambaran klinis. 1. Bentuk sentro-fasial meliputi daerah dahi, hidung, pipi bagian medial, bawah hidung, serta dagu (63%). 2. Bentuk malar meliputi hidung dan pipi bagian lateral (21%). 3. Bentuk mandibular meliputi daerah mandibula (16%) Berdasarkan pemeriksaan dengan sinar Wood 1. Tipe epidermal, melasma tampak lebih je;as denagn sinar Wood dibandingkan dengan sinar biasa. 2. Tipe dermal, dengan senar Wood tak tampak warbna kontras dibanding dengan sinar biasa. 3. Tipe campuran, tamoak beberapa lokasi lebih jelas sedang lainnya tidak jelas. 4. Tipe sukar dinilai karena warna kulit yang gelap, dengan sinar Wood lesi menjadi tidak jelas, sedangkan dengan seinar biasa jelas terlihat. Perbedaan tipetipe ini sangat berarti pada pemberian terapi, tipe dermal lebih sulit diobati dibanding tipe epidermal. Berdasarkan pemeriksaan histopatologik 1. Melasma tipe epidermal, umumnya berwarna coklat, melanin terutama terdapat pada lapisan basal dan suprabasal, kadang-kadang diseluruh stratum korneum dan stratum spinosum. 2. Melasma tipe dermal, berwarna coklat kebiruan, terdapat makrofag bermelanin disekitar pembuluh darah di sekitar pembuluh darah di dermis bagian atas dan bawa, pada dermis bagian atas terdapat fokus-fokus infiltrat. PATOGENESIS Masih banyak yang belum diketahui. Banyak faktor yang menyangkut proses ini, antara lain :

a. Peningkatan produksi melanosom karena hormon maupun karena sinar ultraviolet. Kenaikan melanosom ini juga dapat desebabkan karena bahan farmakologik seperti perak dan psoralen b. Penghambatan dalam Malphigian cell turnover, keadaan ini dapat terjadi karena obat sitostatik. GEJALA KLINIS Lesi melasma berupa makula berwarna coklat muda atu coklat tua berbatas tegas dengan tepi tidak teratur, sering pada pipi, dan hidung yang disebut pola malar. Pola mandibular terdapat pada dagu, sedangakan pola sentrofasial di pelipis,dahi, alis, dan bibir atas. Warna keabu-abuan atau kebiru-biruan terutama pada tipe dermal. PEMBANTU DIAGNOSIS a. Pemeriksaan Histopatologik Terdapat 2 tipe hipermelanosis : 1. Tipe epidermal : melanin terutama terdapat di lapisan basal dan suprabasal, kadang-kadang diseluruh stratum spinosum samopai stratum korneum; sel-sel yang padat mengandung melanin adalah melanosit, sel-sel lapisan basal, dan supra basal, juga terdapat pada keratinosit dan sel-sel stratum korneum. 2. Tipe demal : terdapat makrofag bermalanin disekitar pembuluh darah dalam epidermis bagian atas dan bawah; pada dermis bagian atas terdapat fokusfokus infiltrat. b. Pemeriksaan mikroskop elektron Gambaran ultrastruktur melanosit dalam lapisan basal memberi kesan aktivitas melanosit meningkat. c. Pemeriksaan dengan sinar Wood 1. Tipe epidermal : Warna lesi tampak lebih kontras 2. Tipe dermal : Warna lesi tidak bertambah kontras 3. Tipe campuran : Lesi ada yang bertambah kontras ada yang tidak 4. Tipe tidak jelas

Dengan sinar Wood lesi menjadi tidak jelas sedangkan dengan sinar biasa jelas terlihat DIAGNOSIS Diagnosis melasma ditegakkan hnaya dengan pemeriksan klinis. Untuk menentukan tipe melasma dilakukan pemeriksaan histopatologik hanya dilakukan pada kasus-kasus tertentu. PENATALAKSANAAN Pengobatan melasma memerlukan waktu yang cukup lama, kontrol yang teratur serta kerja sama yang yang baik antara penderia dan dokter yang menanganinya. Kebanyakan penderita berobat untu alasan kosmetik. Pengobatan dan peratan kulit harus dilakukan secara tertur dan sempurna karena melasma bersifat kronis residitif, pengobatan yang sempurna adalhpengobatan yang kausal, maka penting dicari etiologinya. PENCEGAHAN a. Pencegahan terhadap timbulnya atau bertambah berat serta kambuhnya melasnma adalah perlindungan terhadap sinar matahari. Penderita diharuskan menghindari pajanan langsung sinrar ultra violet terutama antara pukul 09.0015.00. sebaiknya jika keluar rumah menggunakan payung atau topi yang lebar. Melindungi kulit dengan memakai tabir surya yang tepat, baik mengenai bahan maupun cara pemakainnya. Tanpa pemakaian tabir surya setiap hari pengobatan kulit berhasi. Pemakaian tabir surya dianjurkan 30 menit sebelum terkena pajanan sinar maatahari. Ada 2 macam tabir surya yang dapat dikenal yaitu tabir surya fisis dan tabir surya kimiawi. Tabir surya fisis adalah bahan yang dapat memantulkan/menghanburkan ultrviolet, misalnya : titanium dioksida, seng oksida, kaolin; sedang tabir surya kimiawi adalah bahan yang menyerap ultra violet. Tabir surya kimiawi ada 2 jenis: Yang mengandung PABA ( Para Amino Benzoic Acid) atau derivatnya, misalnya octil PABA.

 Yang tidak mengandung PABA (non-PABA), misalnya : bensofenon, sinamat, salisilat, dan antranilat b. Menghilangkan faktor yang merupakan penyebab melasma misalnya

menghentikan pemakaian pil kontrasepsi , menghentikan pemakain kosmetika yang berwarna atau m,engandung parfum, mencegah obat contohnya hidantoin, sitostatika, obat anti malaria, dan minosiklin. PENGOBATAN 1. Pengobatan topikal a. Hidrokinon Hidrokinon dipakai dengan konsentrasi 2-5%. Krim tersebut dipakai pada malam hari disertai pemakaian tabir surya pada sinag hari. Umumnya tampak perbaikan dalm 6-8 minggu dan dilanjutkan sampai 6 bulan. Efek samping adalah dermatitis kontak iritrn atau alergik. Setelah penghentian penggunaan hidrokuion sering terjadi kekambuhan b. Asam retinoat (retinoic acid/tretinoin) Asam retinoat 0.1% terutama digunakan sebagai terapi tambahan atau terapi kombinasi. Krim tersebut juga dipakai pada siang hari dapat terjadi fotodegradasi. Kini asam retinoat dipakai sebagai monoterapi, dan didapatkan perbaikan klinis secara bermakna, meskipun berlangsung agal lambat. Efek samping berupa eritema, deskuamasi, dan fotosensitisasi. c. Asam azeleat Asam azeleat merupakan obat yang aman untuk dipakai. Pengobatan dengan asam azeleat 20% selama 6 bulan memberikan hasil yang baik. Efek sampimngnya rasa panas dan gatal. 2. Pengobatan sistemik Asam askorbat/vitamin C Vitamin C mempunyai efek merubah melanin bentuk oksidasi menjadi melanin bentuk reduksi yang berwarna lebih cerah dan

mencegah pembentukan melanin dengan merubah DOPA kinon menjadi DOPA. Glutation Glutation bentuk reduksi adalah senyawa sulfihidril (SH) yang berpotensi menghambat pembentukan melanin dengan jalan bergabung dengan Cuprum dari tirosinase. 3. Tindakan Khusus a. Pengelupasan kimiawi Pengelupasan kimiawi dapat membantu kimiawi pengobatan dilakukan kelainan dengan

hiperpigmentassi.

Pengelupasan

mengoleskan asam glikolat 50-70% selama 4 sampai 6 menit dilakukan setiap 3 minggu sekali selama 6 kali. Sebelum dilakukan pengelupasan kimiawi diberiakan krim asam glikolat 10% selama 14 hari. b. Bedah laser Bedah laser dengan menggunakan laser Q-Switched Ruby dan Laser Argon kekambuhan dapat juga terjadi.

4.

ERITRASMA Adalah salah satu penyakit bakteri yang selama lebih dari 100 tahun dianggap

sebagai penyalit jamur. BURCHARD melukiskan penyakit ini sebagai penyakit ini sebagai penyakit kulit yang disebabkan oleh Actinomycetes, Nocardia minitussima berdasarkan gambaran klinis dan pemeriksaan sediaan langsung dengan ditemukan susunan struktur semacam hifa halus pada th.1859. Baru pada tahun 1962 SARKANI dkk, menemukan Corynevacterium sebagai etiologi berdasarkan penelitian pada biakan. Penyakit ini bersifat universal, namun lebih banyak terlihat di daerah tropik. Erirasma ialah penyakit bakteri kronik pada stratum korneum yang disebabkan oleh Corynebacterium minitussismum, ditandi dengan adanya lesi berupa eritema dan skuama halus terutama di daerah ketiak dan lipat paha.

GEJALA KLINIS Lesi kulit dapat berukuran sebesar miliar sampai plakat. Lesi eritroskuamosa, berskuama halus kadang-kadang dapat terlihat merah kecoklat-coklatan. Variasi ini rupanya bergantung pada area lesi dan warna kulit penderita. Tempat predilieksi di daerah ketiak dan lipat paha. Kadang-kadang berlokasi di daerah interginosa lain terutama pada penderita gemuk. Perluasan lesi terlihta pada pinggir yang eritematosa dan serpiginosa. Lesi tidak menimbul dan tidak terlihat vesikulosi. Skuama kering yang halus menutupi lesi dan pada perabaan tersa berlemak. Beberapa penulis beranggapan ada hubungan erat antara eritrasma dan diabetes melitus. Penyakit ini terutama menyerang pria dewasa dan dianggap tidak begitu menular, berdasarkan observasi pada pasangan suami-isteri yang biasanya tidak terserang penyakit tersebut secara bersama-sama. Ertrasma tidak menimbulkan keluhan subyektif, kecuali bila terjadi ekzematisasi oleh karena penderita berkeringat banyak atau terjadi maserasi pada kulit.

PEMBANTU DIAGNOSIS Pemeriksaan pembantu terdiri atas pemeriksaan dengan lampu Wood dan sedian langsung. Pada pemeriksaan dengan lampu Wood, lesi terlihat berfluoresensi merah membara (coral red). Bahan untuk sediaan langsung dengan cara mengerok. Lesi dikerok dengan skalpel tumpul atau pinggir gelas obyek. Bahan kerokan kulit ditambah satu tetes eter, dibiarkan menguap. Bahan tersebut yang lemaknya sudah dilarutkan dan kering ditambah biru metilen atau biru laktofenol, ditutup dengan gelas penutup dan dilihat di bawah mikroskop dengan pembesaran 10 x 100. Bila sudah ditambah biru laktofenol, susunan benang halus belum terlihat nyata, sediaan dapat dipanaskan sebentar di atas api kecil dan gelas penutup ditekan, sehingga preparat menjadi tipis. Organisme terlihat sebagai batang pendek halus, bercabang, berdiameter 1 u atau kurang, yang mudah putus sebagai bentuk basil kecil atau difteroid. Pemeriksaan halus teliti untuk melihat bentuk terakhit ini. Kultur biasanya tidak diperlukan.

DIAGNOSIS BANDING Kelainan kulit kronoik, non-inflamasi pada daerah intertriginosa, yang berwarna merah kecoklatan, dilapisi skuama dengan halus merupakan tanda

eritrasma.Pemeriksaan dengan lampu Wood dan sediaan langsung KOH dapat menentukan diagnosis.Pitiriasis versikolor biasanya tidak terbatas pada daerah interiginosa. Pemeriksaan dengan lampu Wood dan sediaan langsung dapat membedakan kedua penyakit tersebut. Tinea kruris dan dermatitis seboroik maupun dermatitis kontak lebih nyata tanda radangnya, apalagi bila terlihat vesikulasi.

PENGOBATAN Eritromisin merupakan obat pilihan. Satu gram sehari (4x250 mg)

KESIMPULAN Wood lamp adalah alat diagnostik yang digunakan dalam dermatologi dimana cahaya ultraviolet yang bersinar (pada panjang gelombang 365 nanometer sekitar) ke kulit pasien. Pemeriksaan dengan sinar Wood dapat membantu diagnosis berbagi penyakit