Fais Zatun Indana Akbar

201704200244
 Tidak semua efek dari pigmentasi itu menguntungkan.
Tidak diragukan lagi bahwa pigmen akan meningkatkan
beban panas di iklim panas, sehingga orang kulit hitam
menyerap 30% lebih banyak panas dari sinar matahari
daripada orang kulit putih.
 Tidak semua efek dari pigmentasi itu menguntungkan.
Tidak diragukan lagi bahwa pigmen akan meningkatkan
beban panas di iklim panas, sehingga orang kulit hitam
menyerap 30% lebih banyak panas dari sinar matahari
daripada orang kulit putih.
 Gangguan pigmentasi melanin dapat dibagi berdasarkan
morfologi dasar, menjadi dua jenis
◦ hypermelanosis di mana ada peningkatan jumlah
melanin di kulit.
◦ Hypomelanosis dimana ada kekurangan pigmen di
kulit, yang akhirnya akan muncul berupa warna putih
atau lebih terang dari warna normal.
 Kelainan bercak putih pada kulit
 Definisi
masalah utama medis pada pasien kulit coklat
maupun hitam yang berdampak pada lingkungan
sekitarnya. Vitiligo memiliki ciri klinis yaitu adanya makul
putih.
 Vitiligo biasanya dimulai pada masa anak atau dewasa
muda, dengan usia puncak antara 10 dan 30 tahun.
 Prevalensi bervariasi dari 0.5 % sampai 1 % pada
kebanyakan negara, tetapi lebih dari 8% pada beberapa
daerah di India.
 Vitiligo adalah penyakit multifaktorial, poligenik, dengan
complex patogenesis yang masih belum dipahami
seutuhnya.
 Beberapa teori dari patogenesis penyakit, yang dapat
diterima adalah faktor genetik dan nongenetik untuk
mempengaruhi fungsi dan sisa melanosit
 Localized
 Focal : satu atau lebih makula pada satu area, tetapi tidak jelas
distribusi segmennya
 Unilateral (segmental) : satu atau lebih makula melibatkan
segmen unilateral tubuh
 Mukosal : membran mukosa saja.
• Generalized
 Vulgaris : patches tersebar secara luas
Acrofacial : melibatkan ekstremitas dan wajah bagian distal.
Mixed : variasi kombinasi dari segmental, acrofacial dan / atau
vulgaris.
 Universal
 Complate atau hampir complate
depigmentasi.
 Vitiligo adalah kelainan multifaktorial yang berhubungan
dengan faktor genetik dan nongenetik. Secara umum disebabkan
karena adanya gangguan melanosit pada kulit secara histokimiawi dan
dapat dikenali dengan hancurnya melanosit.
 Genetik pada vitiligo

Hampir seluruh studi genetika terfokus pada vitiligo

generalisata. Dan paling banyak terkait dengan penyakit autoimun.
 Hipotesis Autoimune

Ditemukannya aktivitas autoimmune humoral berupa

antibodi anti melanosit yang mampu membunuh melanosit
secara in vitro maupun in vivo.
 Hipotesis Neural
Hipotesis ini menunjjukkan adanya mediator
neurokimia yang bersifat sitotoksik terhadap sel pigmen
dan di keluarkan oleh ujung saraf didekatnya.
 Hipotesis Biokimia

Kerusakan mitokondria mempengaruhiter bentuknya

melanosit growth factor dan sitokin peregulasi ketahanan
dari melanosit
 Vitiligo dapat dibuktikan lebih seringnya terpapar daerah
tubuh oleh sinar matahari, lipatan tubuh, dan area
periorificial, meskipun beberapa anggota tubuh juga
dapat terkena.
 Faktor pencetus bervariasi telah menunjukkan, termasuk
trauma fisik di kulit, terbakar sinar matahari, stress
psikologis, inflamasi, kehamilan, kontrasepsi, defisiensi
vitamin.
 Leukotrichia (depigmentasi dari rambut pada makula
vitiligo)
 Vitiligo mudah dikenali, sehingga diagnosis dapat
ditegakkan cukup secara klinis.
 Lampu wood dapat membantu lebih jelas luas
hipopigmentasi ataupun repigmentasi di bandingkan
dengan mata biasa.
 Dalam mengevaluasi perkembangan hasil pengobatan
atau keparahan klinis dapat di bantu dengan fotografi.
 Different Diagnosa
pitiriasis versikolor, piebaldism, dan hipomelanosis gutata.

• Penatalaksanaan
a. First line : topikal kortikosteroid (0.1% betamethasoen valerate)
efektik untuk menyebabkan repigmentasi pada area vitiligo.
b.Second line : sistemik psoralen photokemoterapi (PUVA), tetapi dapat
menyebab kan kulit melepuh dengan penggunaan berlebih.
c. Third line : Teknik Grafting yaitu metode operasi untuk transplant
melanosit dari area normal berpigmen ke kulit depigmentasi.
d.Depigmentasi pengobatan : pemutih kulit dengan terapi laser (contoh
Q-switched alexandrite 755 nm, Q-switched ruby 694 nm), cryotherapi
atau cream (contoh 20% monobenzylither hydroquinone).
 Gejala klinis pada kasus vitiligo tidak bisa diprediksi,
tetapi biasanya progresif dan susah untuk mengontrol
dengan terapi. Terkadang luka menyebar beberapa
waktu, pada beberapa kasus aktifitas penyakit berhenti,
tetap dalam keadaan stabil selama periode panjang.
 Definisi
infeksi kulit superfisialis kronik, disebabkan oleh ragi genus
Malassezia, umumnya tidak memberikan gejala subyektif, ditandai
oleh area dipegmentasi atau diskolorasi berskuama halus, tersebar
diskret atau konfluen, dan terutama terdapat pada badan bagian
atas.
• Epidemiologi
terutama ditemukan di daerah tropis. Tidak terdapat perbedaan
berdasarkan jenis kelamin, tetapi terdapat perbedaan kerentanan
berdasarkan usia, yakni lebih banyak ditemukan pada remaja dan
dewasa muda, jarang pada anak dan orangtua.
 Disebabkan oleh Malassezia spp. Ragi bersifat lipofilik
yang merupakan flora normal pada kulit.
 Dahulu ragi ini digolongkan sebagai genus Pityrosporum
( terdiri atas Pityrosporum ovale dan Pityrosporum
orbicular), tetapi kemudian mengalami reklasifikasi
sebagai genus Malassezia.
 Kelembaban, keringat, sebum, oklusi, gizi buruk tinggi,
kehamilan, steroid topikal, dan pemberian minyak
(Misal, cocoa butter, minyak mandi).
 Beberapa mekanisme dianggap merupakan penyebab
perubahan warna pada lesi kulit yakni malassezia sp.
 memproduksi asam dikarboksilat yang mengganggu
pembentukan pigmen melanin dan memproduksi
metabolit yang mempunyai kemampuan absorbs sinar
ultraviolet sehingga menyebabkan lesi hipopigmentasi.
 Perubahan pigmen disebabkan oleh asam dikarboksilat
yang dibentuk oleh oksidasi enzimatik asam lemak
dalam lipid pada permukaan kulit sehingga menghambat
tirosinase di melanosit epidermal.
 Lokasi lesi pada umumnya terdapat pada badan
(dada, punggung), leher, lengan atas,
selangkangan. Bisa ditemukan pada daerah lain
termasuk muka.
 Terdapat 3 bentuk lesi:
oMakular : soliter dan biasanya saling bertemu
(koalesen) dan tertutup skuama.
oPapuler : bulat kecil – kecil perifolikuler, sekitar
folikel rambut dan tertutup skuama.
oCampuran lesi makular dan popular.
 Diagnosis biasanya ditegakkan dengan pemeriksaan potassium
hydroxide (KOH), yang menunjukkan gambaran hifa yang pendek.
Spora dengan miselium pendek telah dianggap serupa dengan
gambaran spaghetti and meatballs tanda khas pitiriasis versikolor.
 Pengobatan topikal dapat di berikan antimikosis
(selenium sulfide 2,5%, ketoconazole 2%)
shampoo yang dapat diaplikasikan pada tubuh
dan dibiarkan selama 15 menit kemudian di
bilas, 2 kali perminggu,digunakan selama 2
sampai 4 minggu.
 .Krim imidazol (clotrimazole, ekonazol,
mikonazol, oxiconazole, sulconazole) dapat
digunakan untuk, daerah lokal kecil selama 1
sampai 2 minggu.
 Definisi
kelainan kulit jinak yang umum terjadi pada anak-
anak dan remaja. Dimana kata pityriasis mengacu pada
skuama halus dan alba untuk warna pucat
(hipopigmentasi).
 Etiologi

oTidak ada penyebab spesifik pitiriasis alba yang telah

diidentifikasi.
oDalam banyak kasus, ini dianggap sebagai manifestasi
minor dari dermatitis atopic.
 Pityriasis alba paling sering terjadi pada anak-anak
berusia 3 hingga 16 tahun, 90% kasus terjadi pada
anak-anak yang lebih muda dari 12 tahun. Diperkirakan
5% anak-anak di Amerika Serikat mungkin terpengaruh.
Studi telah menunjukkan prevalensi yang lebih tinggi di
Mesir (18%) dan Mali (20%).
 Secara mikroskopis pityriasis alba adalah dermatitis
nonspesifik ringan, kronis, dengan produksi melanin
yang menurun. Beberapa gambaran histopatologi
nonspesifik telah dijelaskan.
 Termasuk dermatitis atopik, parakeratosis, acanthosis,
spongiosis.
 Berkurangnya melanin pada lapisan basal, tidak ada
penurunan jumlah melanosit yang signifikan, dan
berkurangnya jumlah melanosit aktif dengan penurunan
jumlah dan melanosom.
 Tampilan yang paling umum adalah asimptomatik (atau
sedikit gatal), lesi hipopigmentasi, sering pada wajah.
 Hipopigmentasi sering menjadi lebih jelas dengan
paparan sinar matahari (dan penggelapan kulit di
sekitarnya) selama musim semi dan musim panas yang
berbentuk bulat atau oval
 Diagnosis banding
termasuk hipopigmentasi pasca-inflamasi dari
berbagai penyebab, infeksi jamur (panu dan tinea
corporis), vitiligo, nevus depigmentosus (leukoderma
kongenital stabil), psoriasis, seborrhea, makula abu
tuberous sclerosis, mikosis fungoides.
 Jika diagnosis tidak pasti, beberapa prosedur diagnostik
mungkin berguna. Pada pemeriksaan dengan lampu
Wood, lesi pityriasis alba dapat ditekankan tetapi
nonfluorescent.
 Preparasi Kalium hidroksida (KOH) dari goresan kulit
negatif untuk elemen jamur.
 Biopsi kulit biasanya tidak diperlukan, tetapi ketika
dilakukan dapat membedakan pityriasis alba dari
fungoides mikosis
 Pasien dan orang tua mereka dapat diyakinkan bahwa
pityriasis alba jinak dan self-limited tetapi resolusi nya
lambat.
 Steroid topikal potensi rendah, seperti krim atau salep
hidrokortison 1%, dapat mengurangi eritema dan pruritis
dan mempercepat re-pigmentasi.
 Emolien ringan, seperti krim petroleum jelly dan Eucerin,
dapat mengurangi skuama.
 Gangguan pigmentasi melanin dapat dibagi berdasarkan
morfologi dasar, menjadi dua jenis. Yang pertama
adalah hypermelanosis, di mana ada peningkatan
jumlah melanin di kulit.
 hypomelanosis dimana ada kekurangan pigmen di kulit,
yang akhirnya akan muncul berupa warna putih atau
lebih terang dari warna normal.