A Case Report and Review of Airway Management Options in Ludwig’s Angina

DR. Anisha Nagaria, 1 DR. , 2 Udita Singh, 1, Neha Agarwal 1

Reviewer:

Alyssa Syarafina1, Atha Prihanda2, Eka Aprianti3, Shahnaz Dwi Permata Putri 4, Thalia Gustita Hayuti5, Vania
Wirawati6,

1Mahasiswa Kedokteran Gigi, Universitas Jenderal Soedirman, Purwokerto, Jawa

Tengah
2Bagian Bedah Mulut, Kedokteran Gigi, Universitas Jenderal Soedirman, Purwokerto, Jawa Tengah

ABSTRAK

Pendahuluan:. Case report: Pembahasan:. Kesimpulan:

Keyword :

PENDAHULUAN Dia memiliki riwayat infeksi gigi rekuren

Ludwig’s Angina merupakan selulitis
difusa yang melibatkan fasia submandibula,
sublingualis dan submentalis serta jaringan lunak.
Penyakit ini dihubungkan sebagai penyakit yang
penyebab utamanya berasal dari gigi yang
terinfeksi. Ludwig’s Angina berpotensial
mengancam nyawa dikarenakan terjadinya
obstruksi progresif dari jalan nafas.
Obstruksi jalan napas adalah suatu
gangguan yang menyerang pada saluran
pernafasan sehingga saluran pernafasan terhalang
atau tersumbat. Pembengkakan dan edema
merupakan penyebab terjadinya obstruksi jalan
napas pada kasus Ludwig’s Angina (Shamimul,
2013).
LAPORAN KASUS
Seorang laki-laki usia 65 tahun, berat 75
kg datang dengan keluhan nyeri dan bengkak di
rahang bawah dan leher serta tidak mampu untuk
membuka mulut sejak 8 hari yang lalu. Dia
mengeluhkan kesulitan bernapas dan menelan
sejak 2 hari.
RIWAYAT KASUS
sejak 2 bulan yang lalu. Pada pemeriksaan, dia
demam (101 ̊F), takikardi (heart rate 110/menit),
tekanan darah 140/90 mmHg, takipnea (25
kali/menit), keterbatasan dalam membuka mulut
( jarak inter insisiv 1,5 cm). Pembengkakan
ekstraoral mengalami indurasi, tidak fluktuasi,
perluasan hingga glandula submandibula dan
sublingual bilateral. Fleksi dan ekstensi dari leher
terbatas disebabkan rasa nyeri yang dirasakan.
Pemeriksaan sistemik dan pemeriksaan rutin
darah dalam keadaan normal, kecuali leukositosis.
MANAJEMEN KASUS
Bedah drainase emergensi dari abses
leher akan dilakukan dengan anastesi lokal
dengan sedasi intravena. Antisipasi terhadap
kesulitan bernapas dan inspirasi telah disiapkan.
Prosedur dijelaskan ke pasien, persetujuan
berisiko tinggi dan persetujuan untuk trakeostomi
diambil. Profilaksis aspirasi, dexamethason dan
nebulisasi adrenalin diberikan 30 menit sebelum
operasi dan antibiotik IV spektrum luas mulai
diberikan. Berdasarkan standar ASA monitoring
dilakukan dengan posisi kepala dan pemberian
oksigen melalui batang hidung.
Setelah premedikasi dengan IV inj. Glycopyrrolate
0,2 mg, inj, hydrocortisone 100 mg dan dosis
1
bertahap dari inj. Midazolam dan inj. Fentanyl,
aspirasi dengan jarum 18G menghasilkan pus. 8
ml lignocaine 2% dengan epinefrin (1:200.000)
anestesi infiltrasi dilakukan melingkari sekitar
daerah pembengkakan, insisi dilakukan di fasia
submandibula dan submental serta pus di
drainase. Pus yang menetes kedalam rongga
mulut segera disedot keluar. Luka diirigasi dengan
salin normal dan tabung drainase terpisah
dimasukan. Kemudian molar yang terinfeksi
dicabut dibawah anestesi lokal.
Saat operasi, vital sign stabil. SpO 2 tetap berada di
angka 95-100%. Pasien dapat merespon
rangsangan secara verbal dan refleks pernapasan
atas dapat dipertahankan. Analgesik diberikan
dengan inj.parasetamol 1g dan inj. Diklofenak 75
mg melalui infus intravena. Pasien nyaman dan
pembengkakan mereda paska dilakukan operasi.
Dihari kesepuluh paska operasi pasien mengalami
necrotizing fascitis yang mana dapat diatasi
dengan delapan siklus terapi oksigen hiperbarik
dan penggunaan antibiotik. Pasien dapat sembuh
dengan baik.
PEMBAHASAN
Abses mandibula, atau kita kenal dengan Ludwig’s
Angina atau Angina ludovici yang pertama kali
dikenalkan oleh Wilheim Frederickvon Ludwig
pada tahun 1836, merupakan terjadinya infeksi
pada ruang sub mandibula berupa peradangan
selulitis dari bagian superior ruang suprahioid,
sehingga muncul pembengkakan (edema) yang
keras dan berwarna kemerahan atau kecoklatan
pada bagian bawah ruang submandibular, yang
mencakup jaringan yang menutupi otot-otot antara
laring dan dasar mulut, tanpa disertai
pembengkakan limfonodus (Kulkarni, 2008).
Ludwig’s Angina merupakan selulitis jaringan lunak
yang pada leher dan dasar mulut yang
perkembanagannya sangat progresif sehingga
berpotensi terjadinya kematian penderitanya
(Saini, 2008).
Angina Ludwig paling sering terjadi karena
adanya infeksi yang berasal dari gigi geligi. Hal lain
yang dapat menyebabkan penyakit ini yaitu
munculnya akibat dari proses supuratif nodi
limfatisi servikalis pada ruang submaksilaris.
Infeksi gigi geligi biasanya disebabkan oleh bakteri
streptokokus, stafilokokus, atau bakteroides.
Namun 50% kasus disebabkan oleh polimikroba
baik gram positif maupun gram negatif, bakteri
aerob maupun anaerob. Selain dua hal di atas,
angina Ludwig juga dapat disebabkan karena
adanya sialadenitis, abses peritonsil, fraktur
mandibula terbuka, kista duktus tiroglossal yang
terinfeksi, epiglotitis, injeksi intravena obat ke
leher, bronkoskopi yang menyebabkan trauma,
intubasi endotrakea, laserasi oral, tindik lidah,
infeksi saluran nafas bagian atas, dan trauma
pada dasar mulut (Byron, 2006).
Infeksi odontogenik dari gigi molar kedua
atau ketiga bawah merupakan hal yang paling
sering menyebabkan terjadinya angina Ludwig.
Gigi ini memiliki akar yang berbeda di atas otot
milohioid. Jika terjadi abses pada lokasi ini maka
akan langsung tersebar ke ruang submandibular.
Infeksi yang menyebar diluar akar gigi yang
berasal dari gigi premolar pada umumnya terletak
dalam sublingual pertama, sedangkan infeksi
diluar akar gigi yang berasal dari gigi molar
umumnya berada dalam ruang submandibular.
Sebuah infeksi dengan cepat menyebar dari ruang
submandibular, sublingual, dan submental
menyebabkan pembengkakan dan elevasi lidah
dan indurasi berotot dari dasar mulut. Ruang
suprahioid yang berada di antara otot-otot yang
melekatkan lidah pada tulang hiod dan otot
milohioideus merupakan tulang yang potensial
untuk terjadinya angina Ludwig. Peradangan pada
ruang ini akan menyebabkan kekerasan yang
berlebihan pada jaringan dasar mulut dan akan
mendorong lidah ke atas serta ke belakang. Hal
tersebutlah yang dapat menyebabkan obstruksi
jalan nafas secara potensial. Infeksi pada ruang
submental biasanya terbatas karena adanya
kesatuan yang keras dari fascia cervical profunda
dengan m. digastricus anterior dan os hyoid
(Highler, 1997).
2
 Infeksi pada ruang submental biasanya
terbatas karena adanya kesatuan yang keras dari
fascia cervical profunda dengan m. digastricus
anterior dan os hyoid. Infeksi pada ruang
submandibula biasanya terbatas dalam ruang itu
sendiri, namun dapat pula menyusuri sepanjang
duktus submandibula dan mengikuti struktur
kelenjar menuju ruang sublingual, atau dapat juga
meluas ke bawah sepanjang m. hyoglossus
menuju ruang-ruang fascia leher. Penyebaran
infeksi berakhir di bagian anterior yaitu mandibula
dan di bagian inferior yaitu m. mylohoid. Proses
infeksi kemudian berjalan di bagian superior dan
posterior, meluas ke dasar lantai mulut dan lidah.
Os hyoid membatasi terjadinya proses ini di bagian
inferior sehingga pembengkakan menyebar ke
daerah depan leher yang menyebabkan
perubahan bentuk dan gambaran “ bull neck”
(Byron, 2006).
Penderita Ludwig’s Angina akan mengalami
beberapa gejala klinis, seperti salah satunya
terjadinya pembengkakan. Pada bagian submental
penderita akan terjadi pembengkakan yang keras
(seperti kayu) atau menegang yang tampak
hiperemis menyebabkan sulit untuk membuka
mulut, dan dapat terjadi perluasan ke arah lateral
dan mengalami abrasi pada hidung. Gejala lainnya
yang terjadi adalah nyeri pada tenggorokan dan
leher, drooling (air liur mengalir dari mulut) , dan
trimus (ketidak mampuan membuka mulut dalam
batas normal). Terkadang dapat terjadi disfonia,
dikarenakan edema pada organ vokal. Gejala-
gejala ini muncul disertai dengan sepsis, seperti
demam, takipnea, dan takikardi (Lemonick, 2002).
Gejala klinis tersebut, sesuai dengan
yang dialami pasien, berupa nyeri pada rahang
bawah leher dan diikuti pembengkakan pada leher,
demam, pasien kesulitan untuk membuka mulut
sejak 8 hari, sulit bernapas dan menelan karena
nyeri dan bengkak pada leher. Pasien mengaku
mengalami infeksi gigi rekuren sejak 2 bulan lau.
Pemeriksaan mulut pada pasien
Ludwig’s Angina didapatkan dasar mulut dan
leher depan membengkak secara bilateral
berwarna kecoklatan , dapat mendorong lidah ke
atas dan belakang sehingga menimbulkan sesak
nafas. Pada palpasi teraba tegang dan
kadangkala ada emfisema subkutan serta tidak
ada fluktuasi atau adenopati. Meskipun banyak
pasien sembuh tanpa komplikasi, angina Ludwig
dapat berakibat fatal dasar mulut membengkak,
dapat mendorong lidah ke atas belakang,
sehingga menimbulkan sesak napas dan atau
stridor karena sumbatan jalan napas kemudian
sianosis (Fachruddin, 2007).
Pada pemeriksaan tanda vital biasa
ditemukan tanda-tanda sepsis seperti demam,
takipnea, dan takikardi. (7) Takipnea yang
dimaksudkan adalah terjadinya pernapasan
abnormal yang cepat dan dangkal, biasanya
didefinisikan lebih dari 60 hembusan per menit.
Sedangkan takikardi yang terjadi diketahui bahwa
denyut jantung yang lebih cepat daripada denyut
jantung normal. Jantung orang dewasa yang sehat
biasanya berdetak 60 sampai 100 kali per menit
ketika sedang beristirahat. Selain itu juga
ditemukan adanya edema bilateral, nyeri tekan
dan perabaan keras seperti kayu pada leher,
trismus (gangguan pembukaan mulut ), drooling,
(7) disfonia ( gangguan produk si suara ) , dan
pada pemeriksaan mulut didapatkan elevasi lidah,
tetapi biasanya tidak didapatkan pembesaran
kelenjar limfe. Trismus dapat terjadi dan
menunjukkan adanya iritasi pada m. masticator
(Lemonick, 2002).
Pemeriksaan fisik tersebut sesuai
dengan pemeriksaan yang didapatkan dari
pasien pada kasus, yaitu demam (101 ̊F),
takikardi (heart rate 110/menit), tekanan darah
140/90 mmHg, takipnea (25 kali/menit),
keterbatasan dalam membuka mulut ( jarak inter
insisiv 1,5 cm). Pembengkakan ekstraoral
mengalami indurasi, tidak fluktuasi, perluasan
hingga glandula submandibula dan sublingual
bilateral. Fleksi dan ekstensi dari leher terbatas
disebabkan rasa nyeri yang dirasakan.
Metode pemeriksaan penunjang seperti
laboratorium dapat berguna untuk menegakkan
diagnosis. Pemeriksaan darah menunjukan
3
leukositosis yang mengindikasikan adanya infeksi
akut. Pemeriksaan waktu bekuan darah penting
untuk dilakukan tindakan insisi drainase.
Pemeriksaan kultur dan sensitivitas untuk
menentukan bakteri yang menginfeksi (aerob
dan/atau anaerob) serta menentukan pemilihan
antibiotik dalam terapi (Lemonick, 2002). Pada
pasien ditemukan adanya leukositosis tetapi
pemeriksaan rutin darah tidak menunjukan hasil.
Pemeriksaan penunjang yang dilakukan
dapat berupa foto polos leher dan dada, yang
mana sering memberikan gambaran
pembengkakan jaringan lunak, adanya gas, dan
penyempitan jalan napas. Pemeriksaan CT-Scan
memberikan gambaran pembengkakan jaringan
lunak, adanya gas, akumulasi cairan, dan juga
dapat sangat membantu untuk memutuskan kapan
waktu dibutuhkannya pernapasan bantuan. Selain
itu foto panoramik rahang dapat membantu Untuk
menentukan tempat fokal infeksinya ( Colman,
1992). Namun, dalam kasus ini pemeriksaan foto
rontgen tidak dilakukan.
Diagnosa banding dalam kasus Ludwig’s
Angina diperlukan untuk membedakan dari bentuk
selulitis pada leher lainnya. Ada empat kriteria
yang dikemukakan Grodinsky untuk membedakan
angina Ludwig dengan bentuk lain dari infeksi
leher dalam. Infeksi pada angina Ludwig harus
memenuhi kriteria:
- Terjadi secara bilateral pada lebih dari satu
rongga.
- Menghasilkan infiltrasi yang gangren-
serosanguineous dengan atau tanpa pus.
- Mencakup fasia jaringan ikat dan otot namun
tidak melibatkan kelenjar.
- Penyebaran perkontinuitatum dan bukan secara
limfatik (Rahardja, 2008).
Setelah diagnosis Ludwig’s Angina
ditegakkan, maka penatalaksanaan Ludwig’s
Angina memerlukan tiga fokus utama diantaranya
adalah menjamin jalan napas, pemebrian antibiotik
secara progressif guna membatasi dan mengobati
penyebaran infeksi eksplorasi yang dilakukan
untuk tujuan dekompresi (mengurangi ketegangan)
ruang submandibula, sublingual dan submental
dan evaluasi pus (Lemonick, 2002).
Pemberian antibiotika seharusnya berdasarkan
hasil biakan kuman dan tes kepekaan bakteri
terhadap bakteri penyebab infeksi, tetapi hasil
biakan membutuhkan waktu yang lama
(Rosenblatt, 2006). Antibiotik yang diberikan
merupakan antibiotik intravena dengan dosis tinggi
terhadap kuman aerob dan anaerob dan
berspektrum luas. Antibiotik yang digunakan
adalah Penicilin G dosis tinggi, kadang-kadang
dapat dikombinasikan dengan obat
antistaphylococcus atau metronidazole. Jika
pasien alergi pinicillin, maka clindamycin
hydrochloride adalah pilihan yang
terbaikPenggunaan antibiotik dapat mengurangi
mortalitas dari 54% menjadi 0-8,5% (Topazian,
2002). Pada kasus, pasien diberikan antibiotik
intravena serta Profilaksis aspirasi dengan
dexamethason dan nebulisasi adrenalin diberikan
30 menit sebelum operasi dilakukan.
Dexamethasone yang disuntikkan secara
intravena, diberikan dalam 48 jam untuk
mengurangi edem dan perlindungan jalan nafas.
Manajemen jalan napas merupakan
standar emas tatalaksana pada Ludwig’s Angina.
Obstruksi jalan napas merupakan tanda klinis yang
umumnya menyertai Ludwig’s Angina. Etiologinya
pada Ludwig’s Angina adalah adanya
pembengkakan atau edema laring yang dapat
menutup jalan napas. Stadium obstruksi di
klasifikasikan oleh Jackson menjadi sebagai
berikut :
a) Stadium 1
 Pasien masih tampak tenang
 Stridor paada saat inspirasi
 Cekungan terlihat pada saat inspirasi
pada daerah suprasternal
b) Stadium 2
 Pasien sudah tampak gelisah
 Stridor terdengar saat inspirasi
 Cekungan pada daerah suprasternal
semakin dalam
4
  Terdapat cekungan pada daerah
epigastrium
c) Stadium 3
 Pasien sangat gelisah dan dipnea
 Stridor terdengar saat inspirasi dan
ekspirasi
 Cekungan tidak hanya terjadi pada
daerah suprasternal dan epigastrium,
tetapi terdapat juga pada daerah
infraklavikula dan di sela-sela iga
d) Stadium 4
 Pasien lemah dan tertidur, dan akhirnya
meninggal akibat asfiksia (berhentinya
denyut)
 Pasien dapat kehabisan tenaga, pusat
pernafasan paralitik karena hipkapnea
 Cekungan-cekungan yang berada diatas
tampak terlihat lebih jelas, pasien
semakin gelisah, pasien tampak sangat
ketakutan dan sianosis (Goldsmith,
2004).
Manajemen pernapasan dalam kasus Ludwig’s
Angina dibutuhkan dalam insisi drainase yang
merupakan tantangan bagi anestesiologis.
Menurut ASA dalam mengatasi kesulitan
bernapas anestesiologis seharusnya melakukan
hal berikut :
1) Menginformasikan mengenai prosedur yang
akan dilakukan terkait dengan manajemen
pernapasan yang sulit
2) Memastikan adanya asisten untuk membantu
melakukan prosedur tersebut
3) Memanajemen facemask preoksigenasi
sebelum melakukan tindakan
4) Bersiap untuk memberikan oksigen
tambahan jika dibuthkan selama prosedur
berlangsung (Henrinch, 2012).
Berbagai jenis anestesi yang disarankan
untuk insisi drainase diantaranya adalah
anestesi lokal infiltrasi, blok pleksus
servikalis, dan anestesi umum. Pilihan
anestesi bergantung pada tingkat keparahan
penyakit dan anestesiologis. Manajemen
pernapasan pada Ludwig’s Angina pun
cukup berkembang diantaranya adalah
trakeostomi, laringoscopi konvensional dan
intubasi, intubasi awake blind nasal, dan
intubasi awake fibre optic (Ovassapian,
2005). Metode yang dipilih tersebut
bergantung pada tersedianya alat dan bahan
serta pengalaman anestesiologis. Namun,
crycotyrotomy/trakeostomi harus selalu
dalam keadaan siap apabila pasien
memerlukannya.
Konvensional laringoskopi dan intubasi
cukup sulit dikarenakan keterbatasan dalam
membuka mulut, odema di leher, immobilitas
jaringan dan memungkinkan abses menjadi
ruptur. Pada intubasi blind nasal dihindari karna
angka kegagalannya cukup tinggi dan berisiko
laringospasme.
Trakeostomi elektif yang dilakukan dengan
anestesi lokal, merupakan standar dalam
manajemen pernapasan. Tetapi, risiko
penyebaran infeksi mediastinum merupakan
kelemahan dari metode ini. Metode lainnya
adalah dengan intubasi awake fibre optic (FOB),
metode ini dilakukan dengan teknik anestesi
topikal yang memiliki angka kesuksesan yang
relatif tinggi pada anestesilogis dengan
kemampuan yang baik. Meskipun distorsi
anatomi, odema pernapasan dan sekresi adalah
kesulitan dalam metode ini. Dexamethasone
intravena dan nebulisasi adrenalin dapat
mengurangi odema pernapasan atas dan iritasi
pernapasan selama anestesi.
Berdasarkan kasus, manajemen pernapasan
dilakukan dengan melakukan preoksigenasi
melalui batang hidung. Dikarenakan tidak adanya
fibreoptic bronschope dan menghindari
penggunaan teknik trakeostomi elektif maka hanya
dilakukan bedah insisi dibawah anestesi lokal
dengan sedasi intravena. Refleks pernapasan
telah dipertahankan, namun pasien masih dapat
batuk sehingga mengeluarkan pus yang didrainase
dari intraoral selama operasi.
5

KESIMPULAN
Manajemen jalan napas merupakan standar
emas tatalaksana pada Ludwig’s Angina. Selain
itu, dibutuhkan kerja tim operator yang baik serta
kemampuan dalam anestesi menjadi kunci dalam
penanganan kasus ini.
REFERENSI
1. Higler, B. A., 1997, Rongga Mulut dan Faring,
EGC, Jakarta.
2. Byron, J., dkk., 2006, Head and Neck Surgery –
Otolaryngolgi Edisi 4, USA.
3. Lemonick, DM. 2002. Ludwig’s Angina:
Diagnosis and Treatment. Hospital Physician. p.
31-37
4. Rahardja, Sutdji P., 2008, Penatalaksanaan
Ludwig Angina, Dexa Media : Jurnal Kedokteran
dan Farmasi, no.1 vol.19 Januari-Maret
5. Colman HB. Disease of the nose, throat and ear,
and head and neck. 14thed. Hall and Colman’s.
Singapore; 1992.p.181
6. Topazian R G et al oral and maxillofacial
infection 4th ed. Philadephia, Pa, W.B.Sauder
2002.
7. Rosenblatt. 2006. Airway Management. In:
Barash PG, CUllen BF, Stoelting RK editors.
5th ed Clinical anesthesia. Philadelphia:Lippincott
Williams&Wilkins. p.596-693
8. Goldsmith, 2004, upper airway obstruction,
Williams & Wilkins, Philadelphia.
9. Heinrich S, Birkholz T, Ihmsen H, Irouschek A,
Ackermann A, Schmidt J: Incidence and predictors
of difficult laryngoscopy
in 11,219 pediatric anesthesia procedures.
Paediatr
Anaesth 2012; 22:729–36
10. Ovassapian A, Tuncbilek M, Weitzel EK, Joshi
CW. Airway management in adult patients with
deep neck
infections: a case series and review of literature.
Anaesth Anal 2005; 100(2): 585-9.
11. ShamimulHasan, Sarah Asif
,ShakebaQuadri.Ludwig’s angina – an alarming
multidisciplinary challenge -
overview of literature UJP 2013-02(05), page 1-44.