ANGINA LUDWIG

Putri Lestari (406100093)

BAB I
PENDAHULUAN
Angina Ludwig atau dikenal sebagai Angina Ludovici, pertama kali
dijelaskan oleh Wilheim Frederickvon Ludwig pada tahun 1836 sebagai suatu
selulitis atau infeksi jaringan ikat leher dan dasar mulut yang cepat menyebar. Ia
mengamati bahwa kondisi ini akan memburuk secara progesif bahkan dapat
berakhir pada kematian dalam waktu 10 12 hari. 1
Angina Ludwig merupakan salah satu bentuk abses leher dalam. Abses
leher dalam terbentuk di dalam ruang potensial di antara fascia leher sebagai
akibat perjalanan infeksi dari berbagai sumber seperti gigi, mulut, tenggorok,
sinus paranasal, telinga tengah dan leher. Tergantung ruang mana yang terlibat,
gejala dan tanda klinis setempat berupa nyeri dan pembengkakkan akan
menunjukkan lokasi infeksi.2
Angina Ludwig ialah infeksi ruang submandibular berupa selulitis atau
flegmon yang progresif dengan tanda khas berupa pembengkakan seluruh ruang
submandibula, tidak membentuk abses dan tidak ada limfadenopati. Hal ini
menyebabkan adanya perabaan keras seperti papan dan tidak adanya bekas
penekanan seperti edema pada umumnya di submandibula. 3 Ruang suprahyoid
berada di antara otot-otot yang melekatkan lidah pada os hyoid dan m.
mylohyoideus. Peradangan ruang ini menyebabkan ketegangan yang berlebihan
pada jaringan dasar mulut serta mendorong lidah ke atas-belakang. Hal ini dapat
menyebabkan obstruksi jalan napas secara potensial. 4
Walaupun

biasanya

imunokompromise, angina

penyebaran

yang

luas

terjadi

pada

pasien

Ludwig juga bisa berkembang pada orang yang

sehat.5 Faktor predisposisinya berupa karies dentis, perawatan gigi terakhir,

sickle cell anemia, trauma, dan tindikan pada frenulum lidah. 6 Selain itu penyakit
sistemik seperti diabetes melitus, neutropenia, aplastik anemia, glomerulositis,
dermatomiositis dan lupus eritematosus dapat mempengaruhi terjadinya angina
Ludwig.7 Penderita terbanyak berkisar antara umur 20-60 tahun, walaupun
pernah dilaporkan terjadi pada usia 12 hari 84 tahun. Kasus ini dominan terjadi
pada laki-laki (3:1 sampai 4:1).6 Angka kematian akibat angina Ludwig sebelum
dikenalnya antibiotik mencapai angka 50% dari seluruh kasus yang dilaporkan,

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Gigi dan Mulut

Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara
Rumah Sakit Umum Daerah Kota Semarang
Periode Kepaniteraan 6 Desember 2010 8 Januari 2011

ANGINA LUDWIG

Putri Lestari (406100093)

sejalan dengan perkembangan antibiotika, perawatan bedah yang baik, serta

tindakan yang cepat dan tepat, maka saat ini angka kematiannya hanya 8%. 8

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1.Definisi

Angina Ludwig merupakan infeksi dan peradangan serius jaringan

ikat (selulitis) pada area di bawah lidah dan dagu. Penyakit ini termasuk
dalam grup penyakit infeksi odontogen, di mana infeksi bakteri berasal
dari rongga mulut seperti gigi, lidah, gusi, tenggorokan, dan leher.
Karakter spesifik yang membedakan angina Ludwig dari infeksi oral
lainnya ialah infeksi ini harus melibatkan dasar mulut serta kedua ruang
submandibularis
(bilateral).

(sublingualis

dan

submaksilaris)

pada

kedua

sisi

2.2.Anatomi

Pengetahuan tentang ruang-ruang di leher dan hubungannya

dengan fascia penting untuk mendiagnosis dan mengobati infeksi. Ruang

yang dibentuk oleh berbagai fascia pada leher ini merupakan area yang
berpotensi untuk terjadinya infeksi. Invasi dari bakteri akan menghasilkan
selulitis atau abses, dan menyebar melalui berbagai jalan termasuk
melalui saluran limfe.6
Ruang submandibular

merupakan

ruang

di

atas

os

hyoid

(suprahyoid) dan m. mylohyoid. Di bagian anterior, m. mylohyoid

memisahkan ruang ini menjadi dua yaitu ruang sublingual di superior dan
ruang submaksilar di inferior. Adapula yang membaginya menjadi tiga
diantaranya
submaksillar.

yaitu

ruang

sublingual,

ruang

submental

dan

ruang

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Gigi dan Mulut

Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara
Rumah Sakit Umum Daerah Kota Semarang
Periode Kepaniteraan 6 Desember 2010 8 Januari 2011

ANGINA LUDWIG

Putri Lestari (406100093)

Gambar 1. Ruang sublingual di bagian superior dari m. mylohyoid.

Ruang submandibular di inferior dari m. mylohyoid.
Ruang submaksilar dipisahkan dengan ruang sublingual di bagian
superiornya oleh m. mylohyoid dan m. hyoglossus, di bagian medialnya
oleh m. styloglossus dan di bagian lateralnya oleh corpus mandibula.
Batas lateralnya berupa kulit,

fascia superfisial

dan m. platysma

superficialis pada fascia servikal bagian dalam. Di bagian inferiornya

dibentuk

oleh

m.

digastricus.

Di

bagian

anteriornya,

ruang

ini

berhubungan secara bebas dengan ruang submental, dan di bagian

posteriornya terhubung dengan ruang pharyngeal.

Gambar 2. Ruang submaksilar dibatasi oleh m. mylohyoid, m.

hyoglossus, dan m. styloglossus.
Ruang submandibular ini mengandung kelenjar submaxillar, duktus
Wharton, n. lingualis dan hypoglossal, a. facialis, sebagian nodus limfe dan
lemak.10
Ruang submental merupakan ruang yang berbentuk segitiga yang
terletak di garis tengah bawah mandibula dimana batas superior dan
Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Gigi dan Mulut
Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara
Rumah Sakit Umum Daerah Kota Semarang
Periode Kepaniteraan 6 Desember 2010 8 Januari 2011

ANGINA LUDWIG

Putri Lestari (406100093)

lateralnya dibatasi oleh bagian anterior dari m. digastricus. Dasar ruangan

ini adalah m. mylohyoid sedangkan atapnya adalah kulit, fascia superfisial,
dan m. platysma. Ruang submental mengandung beberapa nodus limfe
dan jaringan lemak fibrous.

10

Gambar 3. Segitiga ruang submental.

Infeksi pada ruang submandibular ini menyebar hingga bagian
superior dan posterior, mengakibatkan peninggian dasar mulut dan lidah.
Os hyoid membatasi penyebaran ke inferior, sedangkan pembengkakkan
dapat menyebar hingga bagian anterior leher, menyebabkan distorsi dan
gambaran bull neck.6

2.3.Etiologi
Dilaporkan sekitar 90% kasus angina Ludwig disebabkan oleh
odontogen baik melalui infeksi dental primer, postekstraksi gigi maupun
oral hygiene yang kurang.11 Selain itu, 95% kasus angina Ludwig
melibatkan ruang submandibular bilateral dan gangguan jalan nafas
merupakan komplikasi paling berbahaya yang seringkali merenggut
nyawa. Rute infeksi pada kebanyakan kasus ialah dari terinfeksinya molar
ketiga rahang bawah atau dari perikoronitis, yang merupakan infeksi dari
gusi sekitar gigi molar ketiga yang erupsi sebagian. Hal ini mengakibatkan
pentingnya mendapatkan konsultasi gigi untuk molar bawah ketiga pada
tanda

pertama

sakit,

perdarahan

dari

gusi,

kepekaan

terhadap

panas/dingin atau adanya bengkak di sudut rahang. 5

Selain gigi molar ketiga, gigi molar kedua bawah juga menjadi
penyebab odontogenik dari angina Ludwig. Gigi-gigi ini mempunyai akar
yang

terletak

pada

tingkat

m.

myohyloid,

dan

abses

seperti

perimandibular abses akan menyebar ke ruang submandibular. Di samping

itu, perawatan gigi terakhir juga dapat menyebabkan angina Ludwig,
antara lain: penyebaran organisme dari gangren pulpa ke jaringan
Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Gigi dan Mulut
Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara
Rumah Sakit Umum Daerah Kota Semarang
Periode Kepaniteraan 6 Desember 2010 8 Januari 2011

ANGINA LUDWIG

Putri Lestari (406100093)

periapikal saat dilakukan terapi endodontik, serta inokulasi Streptococcus

yang

berasal

dari mulut dan

tenggorokan

ke

lidah dan

jaringan

submandibular oleh manipulasi instrumen saat perawatan gigi. 11

Ada juga penyebab lain yang sedikit dilaporkan antara lain
sialadenitis kelenjar submandibula, fraktur mandibula terbuka, infeksi
sekunder akibat keganasan mulut, abses peritonsilar, infeksi kista ductus
thyroglossus, epiglotitis, injeksi obat intravena melalui leher, trauma oleh
karena bronkoskopi, intubasi endotrakeal, laserasi oral, luka tembus di
lidah, infeksi saluran pernafasan atas, dan trauma pada dasar mulut. 11
Organisme yang paling banyak ditemukan pada penderita angina
Ludwig melalui isolasi adalah Streptococcus viridians dan Staphylococcus
aureus. Bakteri anaerob yang diisolasi seringkali berupa bacteroides,
peptostreptococci, dan peptococci.

11

Bakteri gram positif yang telah diisolasi adalah Fusobacterium

nucleatum, Aerobacter aeruginosa, spirochetes, Veillonella, Candida,
Eubacteria, dan spesies Clostridium. Bakteri Gram negatif yang diisolasi
antara lain spesies Neisseria, Escherichia coli, spesies Pseudomonas,
Haemophillus influenza dan spesies Klebsiella.11

2.4.Patogenesis
Infeksi gigi seperti nekrosis pulpa karena karies profunda yang tidak
terawat dan deep periodontal pocket, merupakan jalan bagi bakteri untuk
mencapai jaringan periapikal. Karena jumlah bakteri yang banyak, maka
infeksi akan menyebar ke tulang spongiosa sampai tulang kortikal. Jika
tulang ini tipis, maka infeksi akan menembus dan masuk ke jaringan
lunak. Penyebaran infeksi ini tergantung dari daya tahan jaringan tubuh. 4
Penyebaran infeksi odontogen dapat melalui jaringan ikat
(perkontinuitatum), pembuluh darah (hematogen), dan pembuluh limfe
(limfogen).

Yang

paling

sering

terjadi

adalah

penjalaran

secara

perkontinuitatum karena adanya celah/ruang di antara jaringan yang

berpotensi sebagai tempat berkumpulnya pus. 4
Penjalaran infeksi pada rahang atas dapat membentuk abses
palatal, abses submukosa, abses gingiva, trombosis sinus kavernosus,
abses labial dan abses fasial. Penjalaran infeksi pada rahang bawah dapat

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Gigi dan Mulut

Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara
Rumah Sakit Umum Daerah Kota Semarang
Periode Kepaniteraan 6 Desember 2010 8 Januari 2011

ANGINA LUDWIG

Putri Lestari (406100093)

membentuk abses sublingual, abses submental, abses submandibular,

abses submaseter dan angina Ludwig. 4
Ujung akar molar kedua dan ketiga terletak di belakang bawah linea
mylohyoidea

(tempat

melekatnya

m.

mylohyoideus)

dalam

ruang

submandibula, menyebabkan infeksi yang terjadi pada gigi tersebut dapat

membentuk abses dan pusnya menyebar ke ruang submandibular, bahkan
meluas hingga ruang parafaringeal. Abses pada akar gigi yang menyebar
ke ruang submandibula akan menyebabkan sedikit ketidaknyamanan pada
gigi, nyeri terjadi jika terjadi ketegangan antara tulang. 4

Gambar 4. Linea mylohyoidea, tempat perlekatan m. mylohyoideus.

Gambar 5. Ruang submandibular terletak antara m. mylohyoid,

fascia dan kulit. Ruang submandibular terinfeksi langsung oleh
molar kedua dan ketiga.

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Gigi dan Mulut

Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara
Rumah Sakit Umum Daerah Kota Semarang
Periode Kepaniteraan 6 Desember 2010 8 Januari 2011

ANGINA LUDWIG

Putri Lestari (406100093)

Infeksi pada ruang submental biasanya terbatas karena ada

kesatuan yang keras dari fascia cervikal profunda dengan m. digastricus
anterior dan os hyoid. Edema dagu dapat terbentuk dengan jelas.4
Infeksi pada ruang submaksilar biasanya terbatas di dalam ruang
itu sendiri, tetapi dapat pula menyusuri sepanjang duktus submaksilaris
Whartoni dan mengikuti struktur kelenjar menuju ruang sublingual, atau
dapat juga meluas ke bawah sepanjang m. hyoglossus menuju ruangruang fascia leher.4
Pada infeksi ruang sublingual, edema terdapat pada daerah
terlemah

di

bagian

superior

dan

posterior

sehingga

mendorong

supraglotic larynx dan lidah ke belakang, akhirnya mempersempit saluran

dan menghambat jalan nafas.4
Penyebaran infeksi berakhir di bagian anterior yaitu mandibula dan
di bagian inferior yaitu m. mylohyoid. Proses infeksi kemudian berjalan di
bagian superior dan posterior, meluas ke dasar lantai mulut dan lidah. 6
Os hyoid membatasi terjadinya proses ini di bagian inferior
sehingga

pembengkakan

menyebar

ke

daerah

depan

leher

yang

menyebabkan perubahan bentuk dan gambaran bull neck.6

Gambar 6. Proses penyebaran ke bagian superior dan posterior

yang mendorong lantai dasar mulut dan lidah. Pada penyebaran
secara anterior, batas os hyoid meluas ke arah inferior dan
menyebabkan gambaran bull neck.

2.5.Manifestasi Klinis
Gejala klinis umum angina Ludwig meliputi malaise, lemah, lesu,
malnutrisi, dan dalam kasus yang parah dapat menyebabkan stridor atau
Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Gigi dan Mulut
Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara
Rumah Sakit Umum Daerah Kota Semarang
Periode Kepaniteraan 6 Desember 2010 8 Januari 2011

ANGINA LUDWIG
kesulitan

Putri Lestari (406100093)

bernapas.

Gejala

klinis

ekstra

oral

meliputi

eritema,

pembengkakan, perabaan yang keras seperti papan (board-like) serta

peninggian suhu pada leher dan jaringan ruang submandibula-sublingual
yang terinfeksi; disfonia (hot potato voice) akibat edema pada organ
vokal. Gejala klinis intra oral meliputi pembengkakkan, nyeri dan
peninggian

lidah;

nyeri

menelan

(disfagia);

hipersalivasi

(drooling);

kesulitan dalam artikulasi bicara (disarthria).3

Pemeriksaan fisik dapat memperlihatkan adanya demam dan
takikardi dengan karakteristik dasar mulut yang tegang dan keras. Karies
pada gigi molar bawah dapat dijumpai. Biasanya ditemui pula indurasi dan
pembengkakkan ruang submandibular yang dapat disertai dengan lidah
yang terdorong ke atas. Trismus dapat terjadi dan menunjukkan adanya
iritasi pada m. masticator. Tanda-tanda penting seperti pasien tidak
mampu menelan air liurnya sendiri, dispneu, takipneu, stridor inspirasi dan
sianosis menunjukkan adanya hambatan pada jalan napas yang perlu
mendapat penanganan segera.7

7
8
Gambar 7. Pembengkakkan berat dari submandibula bilateral dan regio
cervikal anterior pada anak usia 4 bulan dengan angina Ludwig.
Gambar 8. Edema dan indurasi dari dasar mulut mengakibatkan
peninggian lidah pada anak usia 5 tahun dengan angina Ludwig.

2.6.Diagnosis
Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesa, pemeriksaan fisik,
dan pemeriksaan penunjang.
a. Anamnesa
Gejala awal biasanya berupa nyeri pada area gigi yang terinfeksi.
Dagu terasa tegang dan nyeri saat menggerakkan lidah. Penderita
mungkin akan mengalami kesulitan membuka mulut, berbicara, dan
Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Gigi dan Mulut
Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara
Rumah Sakit Umum Daerah Kota Semarang
Periode Kepaniteraan 6 Desember 2010 8 Januari 2011

ANGINA LUDWIG

Putri Lestari (406100093)

menelan, yang mengakibatkan keluarnya air liur terus-menerus serta

kesulitan bernapas. Penderita juga dilaporkan mengalami kesulitan
makan dan minum. Dapat dijumpai demam dan rasa menggigil. 9
b. Pemeriksaan fisik
Dasar mulut akan terlihat merah dan membengkak. Saat infeksi
menyebar ke belakang mulut, peradangan pada dasar mulut akan
menyebabkan lidah terdorong ke atas-belakang sehingga menyumbat
jalan napas. Jika laring ikut membengkak, saat bernapas akan terdengar
suara tinggi (stridor). Biasanya penderita akan mengalami dehidrasi
akibat kurangnya cairan yang diminum maupun makanan yang
dimakan. Demam tinggi mungkin ditemui, yang menindikasikan adanya
infeksi sistemik.9

c. Pemeriksaan penunjang
Meskipun diagnosis angina Ludwig dapat diketahui berdasarkan
anamnesa dan pemeriksaan fisik, beberapa metode pemeriksaan
penunjang seperti laboratorium maupun pencitraan dapat berguna
untuk menegakkan diagnosis.7
Laboratorium:
Pemeriksaan darah: tampak leukositosis yang mengindikasikan
adanya infeksi akut. Pemeriksaan waktu bekuan darah penting

untuk dilakukan tindakan insisi drainase. 7

Pemeriksaan kultur dan sensitivitas: untuk menentukan bakteri yang
menginfeksi (aerob dan/atau anaerob) serta menentukan pemilihan

antibiotik dalam terapi.7

Pencitraan:
R: walaupun radiografi foto polos dari leher kurang berperan
dalam mendiagnosis atau menilai dalamnya abses leher, foto polos
ini dapat menunjukkan luasnya pembengkakkan jaringan lunak.
Radiografi dada dapat menunjukkan perluasan proses infeksi ke
mediastinum

dan

paru-paru.

Foto

panoramik

rahang

dapat

membantu menentukan letak fokal infeksi atau abses, serta struktur

tulang rahang yang terinfeksi.7

USG: USG dapat menunjukkan lokasi dan ukuran pus, serta
metastasis dari abses. USG dapat membantu diagnosis pada anak

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Gigi dan Mulut

Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara
Rumah Sakit Umum Daerah Kota Semarang
Periode Kepaniteraan 6 Desember 2010 8 Januari 2011

ANGINA LUDWIG

Putri Lestari (406100093)

karena bersifat non-invasif dan non-radiasi. USG juga membantu

pengarahan aspirasi jarum untuk menentukan letak abses. 7

CT-scan: CT-scan merupakan metode pencitraan terpilih karena
dapat memberikan evaluasi radiologik terbaik pada abses leher
dalam. CT-scan dapat mendeteksi akumulasi cairan, penyebaran
infeksi serta derajat obstruksi jalan napas sehingga dapat sangat
membantu dalam memutuskan kapan dibutuhkannya pernapasan

buatan.7
MRI: MRI menyediakan resolusi lebih baik untuk jaringan lunak
dibandingkan dengan CT-scan. Namun, MRI memiliki kekurangan
dalam lebih panjangnya waktu yang diperlukan untuk pencitraan
sehingga sangat berbahaya bagi pasien yang mengalami kesulitan
bernapas.7

2.7.Penatalaksanaan

Penatalaksaan angina Ludwig memerlukan tiga fokus utama, yaitu: 7

pertama dan paling utama, menjaga patensi jalan napas.
kedua, terapi antibiotik secara progesif, dibutuhkan untuk mengobati

dan membatasi penyebaran infeksi.

ketiga, dekompresi ruang submandibular, sublingual, dan submental.
Trakeostomi awalnya dilakukan pada kebanyakan pasien, namun

dengan adanya teknik intubasi serta penempatan fiber-optic Endotracheal

Tube yang lebih baik, maka kebutuhan akan trakeostomi berkurang.
Intubasi dilakukan melalui hidung dengan menggunakan teleskop yang
fleksibel saat pasien masih sadar dan dalam posisi tegak. Jika tidak
memungkinkan, dapat dilakukan krikotiroidotomi atau trakheotomi dengan
anestesi lokal.7
Pemberian dexamethasone IV selama 48 jam, di samping terapi
antibiotik dan operasi dekompresi, dilaporkan dapat membantu proses
intubasi dalam kondisi yang lebih terkontrol, menghindari kebutuhan akan
trakheotomi/krikotiroidotomi, serta mengurangi waktu pemulihan di rumah

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Gigi dan Mulut

Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara
Rumah Sakit Umum Daerah Kota Semarang
Periode Kepaniteraan 6 Desember 2010 8 Januari 2011

10

ANGINA LUDWIG

Putri Lestari (406100093)

sakit. Diawali dengan dosis 10mg, lalu diikuti dengan pemberian dosis 4
mg tiap 6 jam selama 48 jam.7
Setelah patensi jalan napas telah teratasi maka antibiotik IV segera
diberikan. Awalnya pemberian Penicillin G dosis tinggi (2-4 juta unit IV
terbagi setiap 4 jam) merupakan lini pertama pengobatan angina Ludwig.
Namun,

dengan

meningkatnya

prevalensi

produksi

beta-laktamase

terutama pada Bacteroides sp, penambahan metronidazole, clindamycin,

cefoxitin,

piperacilin-tazobactam,

amoxicillin-clavulanate

harus

dipertimbangkan. Kultur darah dapat membantu mengoptimalkan regimen

terapi.7
Selain itu, dilakukan pula eksplorasi dengan tujuan dekompresi
(mengurangi ketegangan) dan evaluasi pus, di mana pada umumnya
angina Ludwig jarang terdapat pus atau jaringan nekrosis. Eksplorasi lebih
dalam dapat dilakukan memakai cunam tumpul. Jika terbentuk nanah,
dilakukan insisi dan drainase. Insisi dilakukan di garis tengah secara
horisontal setinggi os hyoid (3-4 jari di bawah mandibula). Insisi dilakukan
di bawah dan paralel dengan corpus mandibula melalui fascia dalam
sampai kedalaman kelenjar submaksila. Insisi vertikal tambahan dapat
dibuat di atas os hyoid sampai batas bawah dagu. Jika gigi yang terinfeksi
merupakan fokal infeksi dari penyakit ini, maka gigi tersebut harus
diekstraksi untuk mencegah kekambuhan. Pasien di rawat inap sampai
infeksi reda.4

Gambar

9.

membutuhkan

Kondisi

pasien

drainase

post-trakeostomi

abses.

Tampak

depan

namun
dan

masih
samping

menunjukkan pembengkakkan submandibular dan sublingual.

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Gigi dan Mulut
Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara
Rumah Sakit Umum Daerah Kota Semarang
Periode Kepaniteraan 6 Desember 2010 8 Januari 2011

11

ANGINA LUDWIG

Putri Lestari (406100093)

Gambar 10. Kondisi pasien 3 hari post-operasi, memperlihatkan

drainase submandibula bilateral dan occluded tracheostomy tube.

2.8.Komplikasi
Angina

Ludwig

merupakan

selulitis

bilateral

dari

ruang

submandibular yang terdiri dari dua ruang yaitu ruang sublingual dan
ruang submaksilar. Secara klinis, kedua ruang ini berfungsi sebagai satu
kesatuan karena adanya hubungan bebas serta kesamaan dalam tanda
dan

gejala

klinis.

Celah

buccopharingeal,

yang

dibentuk

oleh

m.

styloglossus melalui m. constrictor media dan superior, merupakan

penghubung antara ruang submandibular dengan ruang pharingeal
lateral. Infeksi angina Ludwig dapat menyebar secara langsung melalui
celah buccopharingeal ini ke ruang pharingeal lateral, di mana selulitis
akan dengan cepat menjadi berbahaya serta menimbulkan obstruksi jalan
napas yang berat.7
Akibat barrier anatomik yang tidak dibatasi, infeksi dapat menyebar
secara mudah ke jaringan leher, ruang fascia retropharingeal, bahkan
hingga mediastinum dan ruang subphrenik. Selain gejala obstruksi jalan
napas yang dapat terjadi tiba-tiba, komplikasi dari angina Ludwig dapat
berupa trombosis sinus kavernosus, aspirasi dari sekret yang terinfeksi,
dan pembentukan abses subphrenik. Komplikasi lebih lanjut yang telah
dilaporkan

meliputi

sepsis,

mediastinitis,

efusi

perikardial/pleura,

empiema, infeksi dari carotid sheath yang mengakibatkan ruptur a.

carotis, dan thrombophlebitis supuratif dari v. jugularis interna.7

2.9.Pencegahan
Pencegahan dapat dilakukan dengan pemeriksaan gigi ke dokter
secara rutin dan teratur. Penanganan infeksi gigi dan mulut yang tepat
Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Gigi dan Mulut
Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara
Rumah Sakit Umum Daerah Kota Semarang
Periode Kepaniteraan 6 Desember 2010 8 Januari 2011

12

ANGINA LUDWIG

Putri Lestari (406100093)

dapat mencegah kondisi yang akan meningkatkan terjadinya angina

Ludwig.4

2.10.

Prognosis
Prognosis angina Ludwig tergantung pada kecepatan proteksi jalan

napas untuk mencegah asfiksia, eradikasi infeksi dengan antibiotik, serta

pengurangan radang. Sekitar 45% 65% penderita memerlukan insisi dan
drainase pada area yang terinfeksi, disertai dengan pemberian antibiotik
untuk memperoleh hasil pengobatan yang lengkap. Selain itu, 35% dari
individu yang terinfeksi memerlukan intubasi dan trakeostomi. 9
Angina Ludwig dapat berakibat fatal karena membahayakan jiwa.4
Kematian pada era preantibiotik adalah sekitar 50%. Namun dengan
diagnosis dini, perlindungan jalan nafas yang segera ditangani, pemberian
antibiotik intravena yang adekuat serta penanganan dalam ICU, penyakit
ini dapat sembuh tanpa mengakibatkan komplikasi. Begitu pula angka
mortalitas dapat menurun hingga kurang dari 5%.4

BAB III
RINGKASAN
Angina Ludwig ialah infeksi ruang submandibular berupa selulitis atau
flegmon yang progresif.3 Karakter spesifik yang membedakan angina Ludwig dari
infeksi oral lainnya ialah infeksi ini harus melibatkan dasar mulut serta kedua
ruang

submandibularis

(sublingualis

dan

submaksilaris)

pada

kedua

sisi

(bilateral).9
Dilaporkan sekitar 90% kasus angina Ludwig disebabkan oleh odontogen
baik melalui infeksi dental primer, postekstraksi gigi maupun oral hygiene yang
kurang.11 Rute infeksi pada kebanyakan kasus ialah dari terinfeksinya molar
kedua atau ketiga rahang bawah, dapat pula dari perikoronitis. 5 Organisme yang

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Gigi dan Mulut

Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara
Rumah Sakit Umum Daerah Kota Semarang
Periode Kepaniteraan 6 Desember 2010 8 Januari 2011

13

ANGINA LUDWIG

Putri Lestari (406100093)

paling banyak ditemukan pada penderita melalui isolasi adalah Streptococcus

viridians dan Staphylococcus aureus. 11
Manifestasi klinis dari angina Ludwig meliputi pembengkakan, nyeri dan
terdorongnya

lidah

ke

atas; pembengkakan

leher dan

jaringan

ruang

submandibular yang keras seperti papan; malaise; demam; disfagia. Tanda-tanda

penting seperti pasien tidak mampu menelan air liurnya sendiri dan adanya
stridor inspirasi mengindikasikan adanya obstruksi jalan napas.5
Penatalaksaan angina Ludwig memerlukan tiga fokus utama, yaitu:
pertama, menjaga patensi jalan napas dengan intubasi nasal,trakeostomi,
krikotiroidotomi atau trakheotomi; kedua, terapi antibiotik IV secara progesif,
dibutuhkan untuk mengobati dan membatasi penyebaran infeksi; ketiga,
dekompresi ruang submandibular, sublingual, dan submental dengan cara insisi
atau drainase abses.7 Prognosis angina Ludwig tergantung pada kecepatan
proteksi jalan napas untuk mencegah asfiksia, eradikasi infeksi dengan
antibiotik, serta pengurangan radang.

DAFTAR PUSTAKA
1.

Murphy SC. The Person Behind the Eponym: Wilhelm Frederick von Ludwig.
Journal of Oral Pathology & Medicine. August 9 1996.

2.

Fachruddin D. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga, Hidung, Tenggorok,

Kepala, dan Leher. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2009.

3.

Damayanti. Kumpulan Kuliah Stomatologi. Jakarta: Fakultas Kedokteran

Universitas Tarumanagara.

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Gigi dan Mulut

Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara
Rumah Sakit Umum Daerah Kota Semarang
Periode Kepaniteraan 6 Desember 2010 8 Januari 2011

14

ANGINA LUDWIG
4.

Putri Lestari (406100093)

Raharjo SP. Penatalaksanaan Angina Ludwig. Jurnal Dexa Media. JanuariMaret 2008;Vol.21.

5.

Anonymous. Ludwig's Angina. 2010. available at:

http://en.wikipedia.org/wiki/Ludwig%27s_angina.

6.

Hartmann RW. Ludwig's Angina in Children. Journal of American Family

Physician. July 1999;Vol. 60.

7.

Winters S. A Review of Ludwig's Angina for Nurse Practitioners. Journal of

the American Academy of Nurse Practitioners. December 2003;Vol.
15(Issue 12).

8.

Arfani A. Dentist: Phlegmon. available at:

http://asnuldentist.blogspot.com/2010/08/phlegmon.

9.

Anonymous.

Ludwig's

Angina.

available

at:

http://www.mdguidelines.com/ludwigs-angina.
10.

Bailey B. Odontogenic Infection. Head and Neck Surgery. 4th ed.

Pennsylvanya: Elsener Mosby; 2005.

11.

Topazian R. Oral and Maxillofacial Infection. 4th ed. St. Louis: W.B.
Saunders; 2002.

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Gigi dan Mulut

Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara
Rumah Sakit Umum Daerah Kota Semarang
Periode Kepaniteraan 6 Desember 2010 8 Januari 2011

15