PENDAHULUAN
Stroke adalah salah satu penyakit yang menyebabkan kematian, kecacatan fisik dan
mental. Mempelajari tentang distribudi stroke meliputi insiden, prevalensi, dan hal-hal yang
menjadi perhatian khusus seperti tingkat kematian/ kecacatan yang tinggi dan mempelajari
juga tentang determinan stroke meliputi kondisi predisposisi dan faktor-faktor resiko.
Stroke merupakan salah satu sindrom neurologi yang merupakan ancaman terbesar
ketiga penyebab kematian setelah penyakit jantung dan kanker. Sedangkan di Indonesia
Dari data studi Framingham yang dilakukan setiap 2 tahun selama 36 tahun pada 5070
pria dan wanita yang tidak berpenyakit cardiovaskuler, berusia 30-62 tahun didapatkan
kasus stroke dan transient ischemic attack (TIA) sebanyak 693 orang.
Dua karakteristik demografik yang di kemukakan adalah usia dan gender. Usia rata-rata
stroke adalah 58,8 tahun kurang lebih 13,3 tahun, dengan kisaran 18-95 tahun. Usia rata-
rata wanita lebih tua dari pada pria 60,4 versus 57,5. Usia dari 45 tahun sebanyak 12,5% dan
lebih dari 65 tahun sebanyak 35,8%. Dari data ini terlihat peningkatan kejadian stroke yang
utama di bidang neurologi maupun kesehatan pada umumnya. Untuk mengatasi masalah
krusial ini diperlukan strategi penangulangan stroke yang mencakup aspek preventif, terapi
Keberadaan unit stroke di rumah sakit tak lagi sekadar pelengkap, tetapi sudah menjadi
keharusan, terlebih bila melihat angka penderita stroke yang terus meningkat dari tahun ke
tahun di Indonesia. Karena penanganan stroke yang cepat, tepat dan akurat akan
mengenai stroke yang menunjukan masih menjadi salah satu pemicu kematian tertinggi di
Indonesia. Dalam makalah ini kami akan membahas lebih dalam mengenai stroke iskemik.
BAB II
ISI
Stroke adalah sindroma fokal neurologi yang terjadi mendadak dengan tipe spesifik
akibat penyakit pada pembuluh darah otak. Terminologi penyakit pembuluh darah otak
adalah semua abnormalitas otak akibat proses patologik pada pembuluh darah otak. Proses
ini dapat berupa penyumbatan lumen pembuluh darah oleh trombosis atau emboli,
dinding pembuluh darah dan perubahan viskositas maupun kualitas darah sendiri. Selain
yang telah disebutkan di atas, proses patologi ini dapat terjadi sekunder yang disebabkan
Proses primer yang terjadi mungkin tidak menimbulkan gejala (silent) dan akan muncul
secara klinis jika aliran darah ke otak (cerebral blood flow) turun sampai ke tingkat
melampaui batas toleransi jaringan otak, yang disebut ambang aktivitas fungsi otak.
Keadaan ini menyebabkan sindrom klinik yang disebut stroke. Stroke iskemik merupakan
stroke yang terjadi akibat penyumbatan pembuluh darah serebral yang menyebabkan
terjadinya iskemik dan nekrosis di daerah yang mengalami kekurangan pasokan aliran darah
di bawah batas yang dibutuhkan sel otak untuk tetap bertahan (survive).
2.2. KLASIFIKASI
Stroke dibagi menjadi dua jenis yaitu Stroke iskemik maupun Stroke hemorragik. Pada
Stroke iskemik, aliran darah ke otak terhenti karena aterosklerosis (penumpukan kolesterol
pada dinding pembuluh darah) atau bekuan darah yang telah menyumbat suatu pembuluh
darah ke otak. Hampir sebagian besar pasien atau sebesar 83% mengalami Stroke jenis ini.
Pada Stroke iskemik, penyumbatan bisa terjadi di sepanjang jalur pembuluh darah arteri
yang menuju ke otak. Darah ke otak disuplai oleh dua arteria karotis interna dan dua arteri
vertebralis. Arteri-arteri ini merupakan cabang dari lengkung aorta jantung. Stroke Iskemik
Ada beberapa faktor resiko yang menyebabkan seseorang dapat menderita stroke.
1) Hipertensi
Merupakan faktor resiko utama stroke. Terutama stroke iskemik. Berdasarkan studi
normotensi mempunyai resiko stroke sebesar 3:1 untuk pria dan 2,9:1 untuk
untuk pria 3x dan wanita 2,9x lebih sering dibandingkan mereka yang berusia lanjut
pada orang dengan fibrilasi atrium. FA juga merupakan penyebab aritmia cardiac
3) Diabetes Mellitus
Interaksi antara tingginya hematokrit dan fibrinogen, terbukti secara patologi akan
5) Hiperkolesterolemia
pada wanita berusia >35 tahun. Peningkatan risiko ini akan lebih nyata pada orang
Merokok merupakan faktor resiko kuat terjadinya infark miokard dan kematian
2/3 otak depan kedua belahan otak dan struktur subkortikal mendapat darah dari
sepasang arteri karotis interna, sedangkan 1/3 bagian belakang yang meliputi serebellum,
korteks oksipital bagiann posterior batang otak, memperoleh darah dari sepasang arteri
vertebralis kanan dan kiri dan kemudian bersatu menjadi arteri basilaris. Kedua arteri utama
ini disebut sistem karotis interna dan sistem vertebrobasiler. Kedua sistem ini
Jumlah aliran darah ke otak (CBF) biasanya dinyatakan dalam cc/menit/100 gram otak.
Nilainya tergantung pada tekanan perfusi otak (cerebral perfusio pressure/ CPP) dan
CVR CVR
Komponen CPP ditentukan oleh tekanan darah sitemik (mean arterial blood pressure/
MABP) dikurangi dengan tekanan intrakranial, sedangkan komponen CVR ditentukan oleh
Dari percobaan hewan maupun manusia, derajat ambang batas CBF secara langsung
b. Ambang aktifitas listrik otak 15cc/100gr/menit. Bila tidak terpenuhi, aktifitas listrik
neuronal terhenti artinya sebagian struktur intrasel berada dlm proses disintegrasi.
c. Ambang kematian sel yaitu batas aliran darah otak yang bila tak terpenuhi, akan
Iskemik otak dapat bersifat fokal atau global. Terdapat perbedaan etiologi keduanya.
Padda iskemik global, aliran otak secara keseluruhan menurun akibat tekanan perfusi,
misalnya karena syok irreversible akibat henti jantung, perdarahan sistemik yang masif,
fibrilasi artrial berat dan lain-lain. Sedangkan iskemiuk fokal terjadi akibat menurunnya
tekanan perfusi otak regional. Keadaan ini disebabkan oleh sumbatan atau pecahnya salah
satu pembuluh darah di otak di daerah sumbatan atau tertutupnya aliran darah atau
sebagian atau seluruh lumen pembuluh darah otak. Penyebabnya antara lain:
a. Perubahan patologi pada dinding arteri pembuluh darah otak menyebabkan trobosis
c. Perubahan akibat perubahan sifat dari misalnya; anemia sickle cell, leukimia akut,
Pengurangan aliran darah yang disebabkan oleh sumbatan atau sebab lain, akan
2. Bila sumbatan agak besar, daerah iskemia lebih luas. Penurunan CBF regional lebih
3. Sumbatan yang cukup besar menyebabkan daerah iskemia yang luas sehingga
mekanisme kolateral dan kompensasi tak dapat mengatasinya. Dalam keadaan ini
Pada iskemia otak yang luas tampak daerah yang tidak homogen akibat perbedaan
1. Lapisan inti yang sangat iskemik (ishcemic core) terlihat sangat pucat karena CBF-
nya paling rendah. Tampak degenerasi neuron, pelebaran pembuluh darah tanpa
aliran darah. Kadar asam laktat didaerah ini tinggi dengan PO2 yang rendah. Daerah
2. Daerah di sekitar ischemic core yang CBF-nya juga rendah, tetapi masih lebih tinggi
daripada CBF di ischemic core. Walaupun sel-sel neuron tidak sampai mati, fungsi
sel terhenti dan menjadi functional paralysis. Pada daerah ini PO2 rendah, PCO2
tinggi dan asam laktat meningkat. Astrup menyebutnya sebagai ischemic penumbra.
darah mengalami dilatasi maksimal, PCO2 dan PO2 tinggi dan kolateral maksimal.
Pada daerah ini CBF sangat meninggi sehingga disebut sebagai daerah dengan
karena merupakan manifestasi terdapatnya struktur selkular neuron yang masih hidup dan
mungkin masih reversibel apabila dilakukan pengobatan yang cepat. Usaha pemulihan
daerah penumbra dilakukan dengan reperfusi yang harus tepat waktunya supaya aliran
darah kembali ke daerah iskemia tidak terlambat, sehingga neuron penumbra tidak
mengalami nekrosis.
Perubahan lain yang terjadi adalah kegagalan autoregulasi di daerah iskemia, sehingga
respon arteriole terhadap perubahan tekanan darah dan oksigen atau karbondioksida
menghilang.
Mekanisme patologi lain yang terjadi pada aliran darah otak adalah, berkurangnya
aliran darah seluruh hemisfer di sisni yang sama dan juga di sisi hemisfer yang berlawanan
(diaschisis) dalam tingkat yang lebih ringan. Di samping itu, di daerah cermin (mirror area)
pada sisi kontra lateral hemisfer mengalami proses diaskisis yang relatif paling terkena
dibanding sisi lainnya, dan juga pada sisi kontralateral hemisfer serebral (remote area).
Perubahan aliran darah ke otak bersifat umum/global akibat stroke ini disebut diaskisis,
yang merupakan reaksi global terhadap aliran darah otak, karena seluruh aliran darah otak
berkurang/menurun. Kerusakan hemisfer terutama lebih besar pada sisi yang tersumbat
Proses ini diduga karena pusat dibatang otak (yang mengatur tonus pembuluh darah di
otak) mengalami stimulasi sebagai reaksi terjadinya sumbatan atau pecahnya salah satu
atau serotonin yang mengalami perubahan keseimbangan mendadak sejak saat stroke.
2.5. MANIFESTASI KLINIS
Gejala neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak bergantung
pada berat ringannya gangguan pembuluh darah dan lokalisasinya. Sebagian besar kasus
terjadi secara mendadak, sangat cepat, dan menyebabkan kerusakan otak dalam beberapa
menit. Gejala utama stroke iskemik akibat trombosis serebri ialah timbulnya defisit
neurologik secara mendadak/subakut, terjadi pada waktu istirahat atau bangun pagi dan
kesadaran biasanya tidak menurun. Biasanya terjadi pada usia lebih dari 50 tahun.
Sedangkan stroke iskemik akibat emboli serebri didapatkan pada usia lebih muda, terjadi
mendadak dan pada waktu beraktifitas. Kesadaran dapat menurun bila emboli cukup besar.
Vaskularisasi otak dihubungkan oleh 2 sistem yaitu sistem karotis dan sistem
vertebrobasilaris. Gangguan pada salah satu atau kedua sistem tersebut akan memberikan
Pada cabangnya yang menuju otak bagian tengah (a.serebri media) dapat terjadi gejala:
Gangguan rasa di daerah muka dan sesisi atau disertai gangguan rasa di lengan dan
tungkai sesisi
Gangguan gerak dan kelumpuhan dari tingkat ringan sampai total pada lengan dan
Gangguan untuk berbicara baik berupa sulit mengeluarkan kata-kata atau sulit
pandang (hemianopsia)
Kesadaran menurun
Pada cabangnya yang menuju otak bagian depan (a.serebri anterior) dapat terjadi gejala:
Penurunan kesadaran
Pada cabangnya yang menuju otak bagian belakang (a.serebri posterior), dapat memberikan
gejala:
Kebutaan seluruh lapangan pandang satu sisi atau separuh lapangan pandang pada
satu sisi atau separuh lapangan pandang pada kedua mata. Bila bilateral disebut
cortical blindness.
Rasa nyeri spontan atau hilangnya persepsi nyeri dan getar pada separuh sisi tubuh.
Kesulitan memahami barang yang dilihat, namun dapat mengerti jika meraba atau
mendengar suaranya.
pandangan kabur atau buta bila gangguan pada lobus oksipital, gangguan nervus kranialis
bila mengenai batang otak, gangguan motorik, gangguan koordinasi, drop attack, gangguan
Gangguan gerak bola mata, hingga terjadi diplopia, sehingga jalan sempoyongan
Kehilangan keseimbangan
Vertigo
Nistagmus
Bila lesi di kortikal, akan terjadi gejala klinik seperti afasia, gangguan sensorik kortikal,
muka dan lengan lebih lumpuh, deviasi mata, hemiparese yang disertai kejang. Bila lesi di
subkortikal, akan timbul tanda seperti; muka, lengan dan tungkai sama berat lumpuhnya,
distonic posture, gangguan sensoris nyeri dan raba pada muka lengan dan tungkai (tampak
pada lesi di talamus). Bila disertai hemiplegi, ini berarti terdapat lesi pada kapsula interna.
Bila lesi di batang otak, gambaran klinis berupa hemiplegi alternans, tanda-tanda
serebelar, nistagmus, dan gangguan pendengaran. Selain itu juga dapat terjadi gangguan
yang sesuai dengan waktu perjalanan penyakitnya dan gejala serta tanda yang sesuai
Anamnesis:
Defisit neurologis yang terjadi secara tiba-tiba, saat aktifitas/istirahat, onset, nyeri
atau berulang. Juga bisa didapatkan informasi mengenai faktor resiko stroke. Faktor
resiko yang tidak dapat dimodifikasi adalah usia, jenis kelamin, ras, dan genetik.
Sementara faktor resiko yang dapat diubah adalah hipertensi, diabetes melitus,
penyakit jantung, riwayat TIA/ stroke sebelumnya, merokok, kolesterol tinggi dalam
Pemeriksaan fisis:
pada sebelum atau tanpa adanya CT scan. Bagi stroke iskemik skornya kurang atau
sama dengan.
Skor Hasanuddin
Kesadaran menurun
Menit – 1 jam = 10
>= 24 jam = 1
Tidak ada = 0
Waktu serangan
Tidak beraktifitas = 1
Sakit kepala
Sangat hebat = 10
Hebat = 7,5
Ringan = 1
Tidak ada = 0
Muntah proyektil
Menit – 1 jam = 10
>24 jam = 1
Tidak ada = 0
< 220/110 = 1
Pemeriksaan penunjang:
Penggunaan CT-Scan adalah untuk mendapatkan etiologi dari stroke yang terjadi.
Pada bentuk ini gejala neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah
di otak yang akan menghilang dalam waktu 24 jam. Diagnosa T.I.A berimplikasi
bahwa lesi vascular yang terjadi bersifat reversible dan disebabkan embolisasi.
Gejala neurologik yeng timbul akan menghilang dalam waktu lebih lama dari 24
jam, tapi tidak lebih dari seminggu. Ini menggambarkan gejala yang beransur-
ansur dan bertahap. RIND ini pula berimplikasi bahwa lesi intravaskular yang
sedang menyumbat arteri serebral berupa timbunan oleh fibrin dan trombosit.
3. Stroke in evolution
Gejala klinis semakin lama semakin berat. Ini dikarenakan gangguan aliran darah
4. Completed Stroke
Gejala klinis sudah menetap. Kasus completed stroke ini ialah hemiplegi dimana
sudah memperlihatkan sesisi yang sudah tidak ada progresi lagi. Dalam hal ini,
2. 7.DIAGNOSIS BANDING
1. Strok Hemoragik
2. Ensefalopati toksik/metabolic
3. Ensefalitis
otak)
6. Trauma kepala
7. Ensefalopati hipertensif
8. Migren hemiplegic
9. Abses otak
Stroke adalah suatu kejadian yang berkembang, karena terjadinya jenjang perubahan
metabolik yang menimbulkan kerusakan saraf dengan lama bervariasi setelah terhentinya
aliran darah kesuatu bagian otak. Dengan demikian, untuk mengurangi morbiditas dan
mortalitas perlu dilakukan intervensi secara cepat. Salah satu tugas terpenting dokter
sewaktu menghadapi devisit neurologik akul, fokal, dan nonkonvulsif adalah menentukan
apakah kausanya perdarahan atau iskemia-infark. Terapi darurat untuk kedua tipe stroke
tersebut berbeda, karena terapi untuk pembentukan trombus dapat memicu perdarahan
pada stroke hemoragik. Pendekatan pada terapi darurat memiliki tiga tujuan: (1) mencegah
cedera otak akut dengan memuliihkan perfusi kedaerah iskemik noninfark, (2) membalikkan
cedera saraf sedapat mungkin, (3) mencegah cedera neurologik lebih lanjut dengan
melindungi sel dari daerah penumbra iskemik dari kerusakan lebih lanjut oleh jenjang
glutamat. Terapi pada stroke iskemik dibedakan pada fase akut dan pasca akut. Adapun
Pada stroke iskemik akut, dalam batas-batas waktu tertentu sebagian besar cedera jaringan
neuron dapat dipulihkan.Mempertahankan fungsi jaringan adalah tujuan dari apa yang
Sasaran pengobatan : menyelamatkan neuron yang menderita jangan sampai mati dan agar
proses patologik lainnya yang menyertai tidak mengganggu / mengancam fungsi otak.
Tindakan dan obat yang diberikan haruslah menjamin perfusi darah ke otak tetap cukup,
a. Breathing
Harus dijaga jalan nafas bersih dan longgar, dan bahwa fungsi paru-paru cukup baik.
b. Brain
Posisi kepala diangkat 20-30 derajat. Udem otak dan kejang harus dihindari. Bila
terjadi udem otak, dapat dilihat dari keadaan penderta yang mengantuk, adanya
c. Blood
Kadar gula yang tinggi pada fase akut, tidak diturunkan dengan drastis, lebih-
d. Bowel
Defekasi dan nutrisi harus diperhatikan. Nutrisi per oral hanya boleh diberikan
setelah hasil tes fungsi menelan baik. Bila tidak baik atau pasien tidak sadar,
e. Bladder
buli.
Penatalaksanaan komplikasi:
· Kejang harus segera diatasi dengan diazepam/fenitoin iv sesuai protokol yang ada, lalu
diturunkan perlahan.
· Tekanan intrakranial yang meninggi diturunkan dengan pemberian Mannitol bolus: 1 g/kg
BB dalam
20-30 menit kemudian dilanjutkan dengan 0,25-0,5 g/kg BB setiap 6 jam selama maksimal
· Hipertensi
ü Penurunan tekanan darah pada stroke fase akut hanya bila terdapat salah satu di bawah
ini:
Tekanan sitolik >220 mmHg pada dua kali pengukuran selang 30 menit
Tekanan diastolik >120 mmHg pada dua kali pengukuran selang 30 menit
Tekanan darah arterial rata-rata >130-140 mmHg pada dua kali pengukuran selang 30 menit
ü Obat yang direkomendasikan: golongan beta bloker, ACE inhibitor, dan antagonis kalsium.
· Hipotensi harus dikontrol sampai normal dengan dopamin drips dan diobati penyebabnya.
· Hiperglikemi harus diturunkan hingga GDS: 100-150 mg% dengan insulin subkutan selama
· Hipoglikemi diatasi segera dengan dekstrose 40% iv sampai normal dan penyebabnya
diobati
Penatalaksanaan spesifik:
Setelah fase akut berlalu, sasaran pengobatan dititikberatkan pada tindakan rehabilitasi
Rehabilitasi
Strok merupakan penyebab utama kecacatan pada usia di atas 45 tahun, maka paling
penting pada masa ini ialah upaya membetasi sejauh mungkin kecacatan penderita, fisik dan
mental, dengan fisioterapi, ‘terapi wicara’ dan psikoterapi. Rehabilitasi segera dimulai
· Adaptasi mental, sosial dari penderita stroke, sehingga hubungan interpersonal menjadi
normal
· Sistematis
Tujuannya untuk mencegah terulangnya atau timbulnya serangan baru. Ini dapat dicapai
dengan jalan antara lain mengobati dan menghindari faktor-faktor risiko strok :
1. Pengobatan hipertensi
4. Berolahraga teratur.
2.9. PENCEGAHAN
1. Strategi kampanye nasional yang terintegrasi dengan program pencegahan penyakit vaskular
lainnya
· Menghindari: rokok, stres mental, alkohol, kegemukan, konsumsi garam berlebihan, obat golongan
lainnya.
1. Modifikasi gaya hidup beresiko strok dan faktor resiko lainnya
Hipertensi: diet, obat antihipertensi yang sesuai
Berhenti merokok
Asetosal (asam asetil salisilat) digunakan sebagi obat pilihan pertama, dengan dosis berkisar 80-320
mg/hari
Antikoagulan oral (warfarin/dikumarol) diberikan pada pasien dengan faktor risiko penyakit jantung