Anda di halaman 1dari 10

KELOMPOK 2 PSPPA ANGKATAN 9 UMY

1. Ratinovea Mustafia Anwar (20204040062)


2. Tutik Rahayu (20204040064)
3. Nur Fadila (20204040070)
4. Riskafiya Ni’matul Faizah (20204040073)
5. Zuhairotul Khanunah (20204040082)
6. Nazariah Putri (20204040093)
7. Widhi Yana Sari (20204040097)
8. Dimas Rendra Adikara (20204040107)
9. Afifah (20204040113)
10. Fitri Eliza (20204040115)
11. Muhammad Syidqul Wafa (20204040116)

SKENARIO 4

Bapak VC (65 thn, 68 kg) masuk IGD karena merasa sangat lemas. Bapak VC terlihat pucat,
letargi dan sulit bernafas. 2 minggu yang lalu ke dokter karena persendian (karena gout) dan
oleh dokter diresepkan allopurinol 3x100 mg dan ranitidine 2x150 mg

 Riwayat penyakit : HT dan DM Tipe 2 (didiagnosis 1 tahun yang lalu)


 Riwayat obat :
HTCZ 1x 25 mg sejak 1 tahun yang lalu
Ramipril 2,5 mg sejak 1 tahun yang lalu
Glicazide 2x40 mg sejak 1 tahun yang lalu
 Hasil Lab sebagai berikut :
Na+ 137 mmol/L (135-150 mmol/L)
Glucose 10,8 mmol/L=194,4 mg/dL
K+ 6,9 mmol/L (3,5-5,2 mmol/L)
24-hour urine output 600 mL
Urea 28,5 mmol/L (3,2-6,6 mmol/L)
pH 7,26 (7,36-7,44)
Creatinine 268 micromol/L (60-110 micromol/L)
Phospate 1,7 mmol/L (0,9-1,5 mmol/L)
Bicarbonate 18 mmol/L (22-31 mmol/L)
Corr.calcium 2,6 mmol/L (2,2-2,5 mmol/L)
 Dokter mendiagnosis pasien mengalami Drug Induced Kidney Disease
I. Klarifikasi Istilah
a. Penyakit Gout : Nyeri atau peradangan yang terjadi akibat penumpukan kristal purin
pada sendi.
b. Definisi DIKD : Penyakit ginjal yang disebabkan oleh obat-obatan. Terjadi
abnormalitas tubuh dan asam basa elektrolit. Manifestasi : Meningkat GFR/ Scr. Tanda
–tanda : anoreksia, udema, Penurunan urine output, mengeluh nafas pendek, bengkak,
Kenaikan BB.

II. Menyusun Permasalahan


a. Penatalaksanaan terapi DM pada pasien dengan Gout dengan diagnosis dokter yaitu
DIKD!
BM : Ramipril untuk hipertensi, dikontraindikasi bagi pasien DM. Glicazide tidak
diperbolehkan bagi gangguan fungsi ginjal. Obat DM diganti atau memperbaiki fungsi
ginjal. Jika diganti maka dipilih obat alfaglukosidase (acarbose), tidak dengan biguanid
karena tidak boleh bagi pasien gangguan ginjal. Accarbose dikombinasi dengan
pioglitazone. Dipilihkan obat yang tidak mengganggu ginjal contoh golongan
tiazolidindion.
b. Indikasi ranitidin pada skenario !
BM : Karena mungkin pasien menderita maag dan pasien terlihat lemas, pada pasien
ginjal biasanya terlihat lemas dan pucat. Ranitidin untuk profilaksis stress ulcer pada
pasien. Ranitidin diberikan untuk gangguan GI akibat Allopurinol.
AM : Ranitidin sebagai profilaksis untuk mencegah kenaikan asam lambung.
c. Hasil lab kaitan dengan riwayat pasien dan pengobatan pasien!
BM :
Urea dan kreatinin tinggi karena DIKD. Interaksi ramipril (ACE inhibitor) dan
allopurinol dapat meningkatkan resiko keracunan teutama pada ginjal sehingga
kreatinin meningkat.
Kadar kalium akan meningkat saat kerusakan ginjal dan mengalami gangguan
pengeluaran kalium atau sekresi kalium. Kreatinin meningkat karena pasien DIKD dan
output urin hanya 600 ml dan pengeluaran urin bermasalah. Kadar Corr. Kalsium
meningkat disebbakan seseorang DM, Gagal ginjal dan konsumsi obat obatan yang
mempengaruhi kadar tersebut. Kadar pospat meningkat saat terjadi gangguan ginjal.
d. Bagaimana penatalaksanaan terapi pada gout dengan penurunan fungsi giinjal!
BM : Gout akut : NSAID (Indometacin, kolkisin). Kronik (Allopurinol, Prebenesid).
Terapi gout akut tidak disarankan allopurinol dan dapat diberikan 2 minggu setelah
serangan akut reda. Terapi gout akut dengan gangguan ginjal : kortikosteroid oral
(injeksi intraartikular), kolkisin dosis rendah 0,5 mg 1 x sehari dapat dipertimbangakan
apabila kreatini lebih dari 50 ml/menit, analgesik gol opioid apabila pasien masih
merasakan nyeri. Gout akut dengan hipertensi : mengganti terapi HCT jangan
digunakan karena memiliki ES dapat meningkatkan asam urat.
e. Terapi apa yang diberikan pasien selama di IGD untuk mengobati DIKD!
BM : Natrium bicarbonat : hasil lab rendahkemungkinan asidosis. Bicarbonat turun
kemungkinan asidosis metabolit.
f. Apakah terapi allopurinol menjadi penyebab DIKD?
BM : Iya, karena Allopurinol menyebabkan akut interstisial nefritis yang akan
mengganggu ginjal. Selain itu disebabkan penggunaan ramipril (ACE inhibitor) dalam
jangka panjang, mempengaruhi vasokontriksi di arteriola aferen dan eferen . HCT
dapat memicu gout dan mempengaruhi kadar asam urat.
III. MIND MAP

DM HT Hiperurisemia
HCT

Riiwayat Pengobatan Hiperurisemia bergejala


Hiperurisemia tidak
bergejala
DIKD
Gout
Tatalaksana
(Profilaksis)

Tatalaksana terapi
Akut Kronis

Pengobatan Pengobatan
Klasifikasi Klasifikasi
Patofisiologi Patofisiologi
IV. LO
1. Mekanisme masing masing pengobatan dan efek samping
a. Allopurinol : menurunkan kadar asam urat menghambat xantin oksidase.
ES : Ruam (1,5%,), mual (1.3%), muntah (1,2%), gangguan saluran cerna, neuropati,
gangguan darah.
b. Ranitidin (H2RA).
Mekanisme : memblok histamin sehingga sel tersebut tdk dpt mengeluarkan asam
lambung. ES : Sakit kepala (3%), konstipasi, diare, mual muntah, anemia
thrombositopenia, aletargia.
c. HCTZ (Diuretik)
Mekanisme : ekskresi natrium, air dan klorida shg menurunkan vol darah dgn cairan
ekstraseluler. ES :Hipotensi, terjadi peningkatan kadar LDL,TG, hiperkalsemia,
hiperkolesterolamia.
d. Ramipril (ACEI),
Mekanisme : menghambat angiotensin 1 mjd angiotensin 2 shg terjadi vasodilatasi
dan menyebabkan TD turun, penurunan aldosteron berhubungan dengan retensi
kalium. ES : Batuk (7-8%), hipotensi (2-11%), sakit kepala (1-5%), angina pektoris
(3%)
Interaksi HCTZ –ACEi : HCTZ dengan allopurinol
Ramipril terdapat interaksi allopurinol dan diuretik tiazid
Obat DM
a. Gol sulfonilurea contoh glibenclamid, glicazide Mekanisme : sekresi insulin oleh sel
beta pankreas. ES : Hipoglikemi, ggn hati, BB naik. KI : Gagal ginjal
b. Gol Biguanid contoh : Metformin, mekanisme : mengurangi prod glukosa hati
(glukoneogenesis). ES : Anoreksia, mual muntah. ES jangka panjang : devisiensi vit
B12. KI : Gangguan fungsi ginjal
c. Gol Penghambat absorbsi glukosa.
1) Penghambat alfaglukosidase (acarbose,). ES : abdominal pain, flatulen. KI : ggn
fungsi ginjal
2) Penghambat DPPIV (Sitagliptin)ES ;ISPA, sakit kepala, nasofaringitis
d. Gol Tiazolidindion (Pioglitazon) Mekanisme : mengurangi retensi insulin dengan
meningkatkan jumlah protein pengangkut glukosa. ES : gangguan saluran cerna,
edema, anemia
e. Gol SGLT2 Inhibitor (Dapaglifozin, kanaglifozin) Mekanisme : menghambat
reseptor SGLT2 sehingga menurunkan serum. ES : menurunkan Scr.
f. Gol Meglitinid (Nateglinid, rateglinid). Meknaisme : Meningkatkan sekresi insulin
dgn kerja lbh cepat drpd sulfonilurea. ES : Pusing, uti(urinary tract infection )
g. Gol GLP 1 Reseptor agonis (liraglutid) . Meknaisme : menginduksi sekresi insulin
glukodependen. ES : mual, muntah, diare.

2. Tatalaksana pada terapi HT, DM, Gout dan DIKD


Tatalaksana Terapi Gout
Gout akut : dapat diberikan kortikosteroid oral, injeksiintraartikular, kolkisin 0,5 mg 1x
sehari jika kreatinin lebih dr 50 ml/menit. Analgesik opiod bila pasien masih nyeri.
Gout kronis : Allopurinol 100 mg/hari dan dosis dititrasi sampai kadar asam urat krg dr
6 mg/dL, penyesuaian dosis pemeliharaan allopurinol, pada gangguan fungsi ginjal
>30ml/menit : pemberian febuxsofat tdk perlu penyesuaian dosis, pemberian profilaksis
kolkisin pd pasien yg memiliki kreatinin >60ml/menit /1,73 m 2 tdk perlu penyesuaian
dosis
Non farmakologi : rekomendasi gaya hidup (diet (agar BB ideal), menghindari makanan
tinggi purin (daging merah), tinggi protein, minuman tinggi purin (bir)), terhidrasi
dengan baik minum >2L/hari, Latihan fisik sedang , berhenti merokok)
Tatalaksan Terapi DM :
Berdasarkan algoritma terapi DM :
 HbA1C >7,5% tetapi tdk sampai 8% ; monoterapi ADO (metformin), HbA1C
dimonitorring selama 3bulan
 Ketika HbA1C sampai 8% maka diberikan komb 2 obat dgn mekanisme berbeda
(metformin dan alfaglukosidase ), sulfonilurea dgn biguanid.
 HbA1C tdk stabil atau meningkat 9% ( komb 3 obat oral/ 2 obat kombinasi dan 1
insulin) (PERKENI, 2015)
Tatalaksana Terapi Hipertensi :
Berdasarkan algoritma pada JNC 8, tatalaksana terapi dibedakan antara
a. Hipertensi dengan komorbid DM / CKD
Segala usia, riwayat DM dan tidak ada CKD (Tujuan TD <140/90 mmHg)
Segala usia, riwayat CKD dan tidak ada DM (Tujuan TD <140/90 mmHg) 
selanjutnya diberikan ACEI/ARB satu macam atau kombinasi dengan obat lain
b. Hipertensi tanpa komorbid DM / CKD
Tanpa komorbid dengan usia <60 tahun (Tujuan TD <140/90 mmHg)
Tanpa komorbid dengan usia diatas 60 tahun (Tujuan TD <150/90 mmHg)
Selanjutnya pengobatan Hipertensi dibedakan menjadi black (orang berkulit hitam) dan
nonblack (orang dengan kulit selain hitam)
a. non black (Tiazid, ACEI /ARB, CCB tunggal atau kombinasi)
b. Black (Tiazid, CCB tunggal atau kombinasi)
Monitoring goal TD tercapai atau tdk, ketika belum maka ditambah 3 kombinasi dan
diet natrium atau dirujuk dokter spesialis hipertensi. Ketika 1 obat sdh tercapai maka
pengobatan cukup sampai disitu saja.
Pasien dgn DM disarankan ACEI ARB/CCB/diuretik
Pasien dgn CKD : ACEI /ARB . Monitoring TD, ES obat antihipertensi (ACEI : batuk
kering)
Gout dengan hipertensi : peggunaan BB dan ACEI krn meningkatkan asam urat.
Pilihan : Losartan menghambat absorbsi asam urat di tubulus ginjal, mengganti
antihipertensi terutama tiazid/loop diuretik

3. SOAP (dan monitoring serta non farmakologi)


Analisis pada Tabel 1 (di bawah)

4. Manajemen DIKD
a. Memanajemen obat yg nefrotoksik
b. Pemantauan pasien yang meliputi gejala, TD, vol urin, Scr, elektrolit serum, kadar
serum palung obat ttertentu (Sikolsporin, aminoglikosida, vancomisin)
c. Sblm terapi, penilaian fungsi ginjal
d. Hindari obat nefrotoksik kombinasi
Pemnantauan asupan dan pengeluaran cairan harus dilakukan sec rutin. Selama tahap
pemeliharaan dan awal perbaikan bbrpd pasien menyebabkan defisiensi cairan yg ckp
berarti shg pemantauan tetap serta pengaturan keseimbangan cairan dan elektrolit
harus dilakukan secara cermat. Substitusi cairan harus diawasi dgn pedoman vol urin
yg diukur secara serial, serta elektrolit dan serum.

5. Obat obat yang dapat menimbulkan DIKD (selain yang disebutkan dalam
skenario)
Amfoterin B dapat menimbulkan efek penurunan pada fungsi ginjal, Antiviral (asiklovir)
mengendap pada tubulus ginjal, gol NSAID (jangka panjang dpt menyebabkan
insufisiensi ginjal kronik), ACEI dan ARB, Statin, Kokain dan heroin, Gol antibiotik
(sefalosporin, aminoglikosida, karbencilin), cisplatin(antineoplastik), antiplatelet
(clopidogrel), amitriptilin (antidepresan), cimetidin (akut intestinal nefritis),
Selain itu terdapat contoh obat DIKD berdasarkan
a. Prerenal (ACEI, ARB, agen kontras/kontras media, SGLT2 inhbitor, NSAID)
b. Post renal (MTX, Floroquinolon, entenafir)
c. Intrarenal (ntibiotik penisilin, sulfonamid, aminoglikosida, rifampisin, fenitoin)
6. Klasifikasi, Etiologi dari masing-masing penyakit terutama DIKD
DIKD disebabkan oleh obat-obatan.
a. Mengubah hemodinamik intraglomerular mengganggu kemampuan ginjal untuk
mengatur tekanan glomerulus sec otomatis menurunkan tekanan dan menyebabkan
vasokontriksi arteriol aferen tergantung dosis (contoh : NSAID, ACEI, Dimeurin
inhibitor, siklospurin),
b. Toksisitas tubulus ginjal menggangggu mitokondria (contoh aminoglikosida,
amfoterisin B, cisplatin, ARV (seperti adefovir, cidovofir),
c. Terbagi menjadi 4 yaitu :
- Terjadi peradangan glomerulonefritis kondisi inflamasi akibat mekanisme imun
yang berhub dgn proteinuria dlm kisaran nefrotik (PTU, Inteferon alfa, NSAID,
Hidrazin, litium);
- Nefritis interstisial akut diakibatkan respon ideoren yang tidak tergantung dosis
(allopurinol, PPI(omeprazol, lansoprazol));
- Nefritis interstisial kronis akibat reaksi sensitivitas (litium, aspirin );
- nefrotis kristal (penggunaan obat-obatan yang memproduksi kristal yang trdpt
dlm urin) kristal mengendap didalam tubulus distal dan menghalangi aliran urin
Klasifikasi : AKI berlangsung 1-7 hari , subakut (8-90 hari), kronis (>90 hari)
Tabel 1. Analisis SOAP Skenario4
Problem S/O Terapi yang sudah Assesment Plan
Medik diberikan
Gout Sakit persendian Allopurinol Pasien DIKD dimana allopurinol Tetap diberikan allopurinol
menyebabkan DIKD dosis 50 mg/hari krna sudah
disesuaikan bagi pasien ggn
ginjal (Pengolahan gout,
2015)
Apabila penggantian obat
maka dapat dilakukan
pemberian kolkisin 1,2 mg
Monitoring : ES kolkisin pd
saluran cerna, monitorig
kadar asam urat secara
berkala

HT 140/80 mmHg Ramipril Terdapat interaksi ramipril pada Diganti CCB/ARB


pasien DIKD Pada obat antihipertensi
dapat dihentikan sementara
sampai DIKD pulih, Ketika
DIKD naik maka diberi obat
golongan CCB/ARB
Non farmakologi :
Modifikasi gaya hidup
Monitoring TD pasien
Ranitidin dapat dihentikan
penggunaan pada pasien
DM Glicazide ES hipoglikemia Kombinasi obat Dm selain
metformin dan tiazolidindion
Diberikan SGLT2 dan
diperiksa HbA1C, ketika
meningkat maka diberikan
obat kombinasi dgn insulin
Non farmakologi :
Modifikasi gaya hidup
Monitoring kadar LDL,
HDL,TG

Anda mungkin juga menyukai