SKENARIO 4
Bapak VC (65 thn, 68 kg) masuk IGD karena merasa sangat lemas. Bapak VC terlihat pucat,
letargi dan sulit bernafas. 2 minggu yang lalu ke dokter karena persendian (karena gout) dan
oleh dokter diresepkan allopurinol 3x100 mg dan ranitidine 2x150 mg
DM HT Hiperurisemia
HCT
Tatalaksana terapi
Akut Kronis
Pengobatan Pengobatan
Klasifikasi Klasifikasi
Patofisiologi Patofisiologi
IV. LO
1. Mekanisme masing masing pengobatan dan efek samping
a. Allopurinol : menurunkan kadar asam urat menghambat xantin oksidase.
ES : Ruam (1,5%,), mual (1.3%), muntah (1,2%), gangguan saluran cerna, neuropati,
gangguan darah.
b. Ranitidin (H2RA).
Mekanisme : memblok histamin sehingga sel tersebut tdk dpt mengeluarkan asam
lambung. ES : Sakit kepala (3%), konstipasi, diare, mual muntah, anemia
thrombositopenia, aletargia.
c. HCTZ (Diuretik)
Mekanisme : ekskresi natrium, air dan klorida shg menurunkan vol darah dgn cairan
ekstraseluler. ES :Hipotensi, terjadi peningkatan kadar LDL,TG, hiperkalsemia,
hiperkolesterolamia.
d. Ramipril (ACEI),
Mekanisme : menghambat angiotensin 1 mjd angiotensin 2 shg terjadi vasodilatasi
dan menyebabkan TD turun, penurunan aldosteron berhubungan dengan retensi
kalium. ES : Batuk (7-8%), hipotensi (2-11%), sakit kepala (1-5%), angina pektoris
(3%)
Interaksi HCTZ –ACEi : HCTZ dengan allopurinol
Ramipril terdapat interaksi allopurinol dan diuretik tiazid
Obat DM
a. Gol sulfonilurea contoh glibenclamid, glicazide Mekanisme : sekresi insulin oleh sel
beta pankreas. ES : Hipoglikemi, ggn hati, BB naik. KI : Gagal ginjal
b. Gol Biguanid contoh : Metformin, mekanisme : mengurangi prod glukosa hati
(glukoneogenesis). ES : Anoreksia, mual muntah. ES jangka panjang : devisiensi vit
B12. KI : Gangguan fungsi ginjal
c. Gol Penghambat absorbsi glukosa.
1) Penghambat alfaglukosidase (acarbose,). ES : abdominal pain, flatulen. KI : ggn
fungsi ginjal
2) Penghambat DPPIV (Sitagliptin)ES ;ISPA, sakit kepala, nasofaringitis
d. Gol Tiazolidindion (Pioglitazon) Mekanisme : mengurangi retensi insulin dengan
meningkatkan jumlah protein pengangkut glukosa. ES : gangguan saluran cerna,
edema, anemia
e. Gol SGLT2 Inhibitor (Dapaglifozin, kanaglifozin) Mekanisme : menghambat
reseptor SGLT2 sehingga menurunkan serum. ES : menurunkan Scr.
f. Gol Meglitinid (Nateglinid, rateglinid). Meknaisme : Meningkatkan sekresi insulin
dgn kerja lbh cepat drpd sulfonilurea. ES : Pusing, uti(urinary tract infection )
g. Gol GLP 1 Reseptor agonis (liraglutid) . Meknaisme : menginduksi sekresi insulin
glukodependen. ES : mual, muntah, diare.
4. Manajemen DIKD
a. Memanajemen obat yg nefrotoksik
b. Pemantauan pasien yang meliputi gejala, TD, vol urin, Scr, elektrolit serum, kadar
serum palung obat ttertentu (Sikolsporin, aminoglikosida, vancomisin)
c. Sblm terapi, penilaian fungsi ginjal
d. Hindari obat nefrotoksik kombinasi
Pemnantauan asupan dan pengeluaran cairan harus dilakukan sec rutin. Selama tahap
pemeliharaan dan awal perbaikan bbrpd pasien menyebabkan defisiensi cairan yg ckp
berarti shg pemantauan tetap serta pengaturan keseimbangan cairan dan elektrolit
harus dilakukan secara cermat. Substitusi cairan harus diawasi dgn pedoman vol urin
yg diukur secara serial, serta elektrolit dan serum.
5. Obat obat yang dapat menimbulkan DIKD (selain yang disebutkan dalam
skenario)
Amfoterin B dapat menimbulkan efek penurunan pada fungsi ginjal, Antiviral (asiklovir)
mengendap pada tubulus ginjal, gol NSAID (jangka panjang dpt menyebabkan
insufisiensi ginjal kronik), ACEI dan ARB, Statin, Kokain dan heroin, Gol antibiotik
(sefalosporin, aminoglikosida, karbencilin), cisplatin(antineoplastik), antiplatelet
(clopidogrel), amitriptilin (antidepresan), cimetidin (akut intestinal nefritis),
Selain itu terdapat contoh obat DIKD berdasarkan
a. Prerenal (ACEI, ARB, agen kontras/kontras media, SGLT2 inhbitor, NSAID)
b. Post renal (MTX, Floroquinolon, entenafir)
c. Intrarenal (ntibiotik penisilin, sulfonamid, aminoglikosida, rifampisin, fenitoin)
6. Klasifikasi, Etiologi dari masing-masing penyakit terutama DIKD
DIKD disebabkan oleh obat-obatan.
a. Mengubah hemodinamik intraglomerular mengganggu kemampuan ginjal untuk
mengatur tekanan glomerulus sec otomatis menurunkan tekanan dan menyebabkan
vasokontriksi arteriol aferen tergantung dosis (contoh : NSAID, ACEI, Dimeurin
inhibitor, siklospurin),
b. Toksisitas tubulus ginjal menggangggu mitokondria (contoh aminoglikosida,
amfoterisin B, cisplatin, ARV (seperti adefovir, cidovofir),
c. Terbagi menjadi 4 yaitu :
- Terjadi peradangan glomerulonefritis kondisi inflamasi akibat mekanisme imun
yang berhub dgn proteinuria dlm kisaran nefrotik (PTU, Inteferon alfa, NSAID,
Hidrazin, litium);
- Nefritis interstisial akut diakibatkan respon ideoren yang tidak tergantung dosis
(allopurinol, PPI(omeprazol, lansoprazol));
- Nefritis interstisial kronis akibat reaksi sensitivitas (litium, aspirin );
- nefrotis kristal (penggunaan obat-obatan yang memproduksi kristal yang trdpt
dlm urin) kristal mengendap didalam tubulus distal dan menghalangi aliran urin
Klasifikasi : AKI berlangsung 1-7 hari , subakut (8-90 hari), kronis (>90 hari)
Tabel 1. Analisis SOAP Skenario4
Problem S/O Terapi yang sudah Assesment Plan
Medik diberikan
Gout Sakit persendian Allopurinol Pasien DIKD dimana allopurinol Tetap diberikan allopurinol
menyebabkan DIKD dosis 50 mg/hari krna sudah
disesuaikan bagi pasien ggn
ginjal (Pengolahan gout,
2015)
Apabila penggantian obat
maka dapat dilakukan
pemberian kolkisin 1,2 mg
Monitoring : ES kolkisin pd
saluran cerna, monitorig
kadar asam urat secara
berkala