Anda di halaman 1dari 13

Farmakoterapi terapan

AKI,CKD,Hipertensi Sekunder,
Gangguan Perdarahan
RISNA HIDAYANI/114219054/35
Vignette 1
1. Penggolongan PGK Tn. X
MDRD
• eGFR= 175 x SCr-1,154 x Umur-0,203
= 175 x 3,8 mg/dL-1,154 x 43-0.203
= 17,47mL/min per 1,73 m2( KDIGO 2012 p.41)
• Albuminuria = 35 mg/24 jam
2. Konsep Penatalaksanaan Obat
• Hipertensi : ACE I (Lisinopril 1x2,5 mg)
• Diabetes Mellitus : Insulin Bolus (Humulin R 3x4 U)
• Dyslipidemia : Statin (Atorvastatin 1x10 mg)
Very High Risk
3. Komplikasi PGK
4. Terapi Pengganti
• Hypertensive kidney disease Tekanan darah
lebih dari 140/90 mmHg (156/94 mmHg) Tidak memerlukan RTT karena RTT dilakukan bila ada
• Diabetes Mellitus (GDA : 207 mg/Dl) gejala/tanda gejala (serositis, asidosis, pruritus) tidak
• Kadar lipid tidak terkontrol mampu mengontrol tekanan darah, penurunan status gizi
yang progresif atau gangguan kognitif (KDIGO 2012
p.116).
Vignette 2
5. Kemungkinan obat/suplemen menyebabkan AKI

Obat dan Mekanisme


Suplemen
Vitamin C Menimbulkan oksalosis sekunder yang menyebakan AKI disebut juga oksalat nefropat.
Megadosis (Buehner, Michelle et al. 2016).
Vitamin D Vitamin D dosis > 40 micrograms sehari dapat menyebabkan deposisi kasium di ginjal
megadosis mengakibatkan gangguan fungsi tubuler dan penurunan laju filtrasi glomerulus (Aronson, J.
K. 2006).
Diklofenak -Dapat menyebabkan AKI dengan mekanisme menghambat pembentukan PGE2 dan
Natrium PGD2. PGE2 dan PGD2 berfungsi sebagai vasodilator di renal dan menurunkan resistensi
25 mg vaskuler renal sehingga meningkatkan perfusi renal dan redistribusi aliran darah dari korteks
ginjal ke nefron di juxta-medullary. Jika pembentukan PGE2 dan PGD2 dihambat maka
dapat menyebabkan iskemia ginjal yang reversible. (Dhanvijay, Pallavi et al. 2013 ).
-NSAID menginduksi AKI dengan mekanisme Hemodynamically mediated kidney injury,

Minuman -Berdasarkan data FDA tahun 2004-2012 hanya ada 3 dari 166 kasus ROTD akibat minuman
Berenergi berenergi yang berupa AKI. (Greene, E. dkk. 2014).
6. Konsep penatalaksanaan AKI 7. Mekanisme AKI

Dipiro 9th Ed p 781


Bras, J.2018.Pathophysiological aspects of nephropathy caused by non-
steroidal anti-inflammatory drugs: Brazilian Journal of Nephrology
8. Perbedaan AKI, CKD dan AKD

Functional criteria Structure criteria


Peningkatan Scr 50% antara 7 hari
atau peningkatan SCr 0,3 mg/dL
AKI Tidak ada kriteria
(26,5 µmol/L) antara 2 hari atau
oliguria
GFR <60 ml/menit/1,73 m2 untuk Kerusakan ginjal lebih
CKD
lebih dari 3 bulan dari 3 bulan

AKI atau GFR <60 ml/menit/1,73 m2


untuk kurang dari 3 bulan, atau
menurunnya GFR lebih dari Kerusakan ginjal kurang
AKD
smadengan 35% atau adanya dari 3 bulan
peningkatan SCr lebih dari 50%
untuk 3 bulam
Vignette 3
9. Perbedaan Hipertensi Primer dan Sekunder

Hipertensi primer Hipertensi sekunder


Hipertensi yang penyebabnya Hipertensi yang diketahui penyebabnya. Pada sekitar 5-10%
tidak diketahui (idiopatik), penderita hipertensi, penyebabnya adalah penyakit ginjal. Pada
walaupun dikaitkan dengan sekitar 1-2%, penyebabnya adalah kelainan hormonal atau
kombinasi faktor gaya hidup pemakaian obat tertentu
seperti kurang bergerak
(inaktivitas) dan pola makan.
Terjadi pada sekitar 90% penderita
hipertensi. Pusat Data dan Informasi Kementrian Kesehatan RI. 2014. Mencegah dan
Mengontrol Hipertensi Agar Terhindar dari Kerusakan Organ Jantung, Otak dan
Ginjal. Jakarta : Kementrian Kesehatan.

10. pertimbangan rasional pemilihan antihipertensi untuk Ny. Z

Disarankan untuk terapi antihipertensi menggunakan ACE inhibitor yaitu Lisinopril 1 x 5 mg, dan
diberikan Furosemid untuk mengurangi edema dengan dosis 1 x 40 mg
11. Apakah Anda akan merekomendasikan
Metformin kepada dokter, untuk Ny. Z?

Metformin tidak dapat dilanjutkan dan diteruskan dengan


terapi insulin gargline yang dibantu pada penggunaannya

KADIGO, 2012 p.12

12. penatalaksanaan perburukan Penyakit


Ginjal Hipertensi ?

Kalantar, Kamyar.2011.Chronic Kidney Disease (CKD):Clinical Practice


Recommendations for Primary Care Physicians and Healthcare
Providers ed 6. University Of California, Los Angeles
Vignette 4
13. obat yang diduga kuat menyebabkan gangguan pendarahan
Chloramphenicol karena memiliki efek samping aplastic anemia.
Perhatian
wajib diperhatikan yang memiliki ES blood dyscreasia yg fatal termasuk aplastic
anemia, hipoplastik anemia, trombositopenia, dan granulositopenia yg muncul
setelah penggunaan Short term therapy.

14. kajian Drug Related Problem


Disarankan penggunaan chloramphenicol diganti dengan ciprofloxacin 2x500 mg
(7-14 hari)

15. Prinsip penatalaksanaan anemia pada Tn. W


Diberikan erythropoiesis stimulating agent (ESA) 80-120 unit/kg BB/ minggu
secara sc

Pustaka: https://www.fda.gov/inspections-compliance-enforcement-and-criminal-investigations/warning-letters/pharmcash-09192017
Guideline for the Management of Thypoid Fever 2011 hal 14 http://apps.who.int/medicinedocs/documents/s20994en/s20994en.pdf
Vignette 5
16. Jenis Anemia Ny. X
Disebut anemia renal jika Hb < 12 g/dl
(Pernefri. 2011. Konsensus Manajemen Anemia
Hb: 7,8 g/dl pada Penyakit Ginjal Kronik. Jakarta: Pernefri.)
Anemia Renal

17. Perbedaan terapi anemia

Anemia Besi Anemia Renal Anemia Hemolitik Anemia Sickle Cell Anemia
Megaloblastic
Zat besi • Zat besi Kortikosteroid Hidroksiurea , • Vitamin B12
Berupa garam • Eritropoietin (prednisone) dengan terapi pendukung • Asam Folat
sulfat, glukoronat, Stimulating dosis awal 1,0-1,5 analgesik, antibioti,
fumarat. Agent mg/kg/hari utnuk 1-3 vaksin, transfusi
minggu sampai nilai Hb darah.
> 10 g/dL
(Diagnosis, Pengobatan .
dan Pencegahan Anemia (Kidney International
Defisiensi Zat Besi, Suplement, 2012)
2012)
18. Rekomendasi terapi anemia Nt.X

• Ny.X Nilai Hb 7,8 g/Dl, pemeriksaan lainnya


dalam kondisi normal, jadi asumsi untuk
hasil pemeriksaan status besinya normal
• Ny.X langsung mendapatkan terapi ESA.
Terapi ESA ada 2 fase, yaitu terapi ESA fase
koreksi dan terapi ESA fase pemeliharaan.
Pada terapi ESA fase koreksi dilakukan
dengan tujuan untuk memonitoring anemia
renal sampai target Hb tercapai. Setelah Hb
sudah tercapai sesuai target (10-12g/dL),
kemudian dilanjutkan ke terapi ESA fase
pemeliharaan.
19. Target Hb Minimal
Target Hb minimal yang harus dicapai Ny.X, apabila mendapatkan terapi ESA yang adekuat
adalah 10-12 g/dl.
(KDIGO Clinical Practice Guideline for Anemia in Chronic Kidney Disease, 2012, hal 302)

20. Rekomendasi terapi Anemia pada Ny.X sesuai Pedoman Konsensus Manajemen Anemia pada
Penyakit Ginjal Kronik Pernefri 2011, apanila Hb= 6,3 g/dl
Pasien anemia renal dengan Hb < 7 g/dl dengan atau tanpa gejala anemia diindikasikan terapi
transfuse darah. Transfusi lebih diutamakan dalam bentuk packed red cell (PRC). Transfusi darah
dianjurkan dalam jumlah kecil dan bertahap yaitu dengan kecepatan tetesan 1 ml/menit pada 15
menit pertama dan bila tidak ada reaksi transfuse maka ditingkatkan menjadi 4 m/menit
(Pernefri. 2011. Konsensus Manajemen Anemia pada Penyakit Ginjal Kronik. Jakarta: Pernefri.)

21. Target Hb minimal yang harus dicapai Ny.X, apabila mendapatkan terapi PRC yang adekuat

Target Hb minimal yang harus dicapai apabila mendapatkan terapi PRC yang adekuat
adalah 7 g/dl.
(KDIGO Clinical Practice Guideline for Anemia in Chronic Kidney Disease, 2012, hal
314)
THANK YOU

Anda mungkin juga menyukai