PENYAKIT GINJAL KRONIK

HASRIANI 1420272693
HUDIYANA 1420272594
I. WAYAN EKA M. 1429272695
IIN INDAH WATI 1420272697
IKA AYU MENTARI 1420272698
IMELDA RAHASWARI 1420272699
IMRON ROSYADI RAHMAN 1420272700
DEFNISI
Penyakit ginjal kronis adalah kerusakan
ginjal lebih dari 3 bulan, didefinisikan sebagai
kketidaknormalan struktur luar dan fungsi dari
ginjal dengan atau tanpa penurunan GFR.
Tanda kerusakan ginjal meliputi
ketidaknormalan dari komposisi darah atau
urin atau ketidaknormalan tes data lab.

GFR (Glomerulus Filtration Rate): Kecepatan

FiltrasiGlomerulus
STAGE OF CKD
 Stage 1: Kerusakan ginjal dengan normal atau
menigkatnya GFR (90 ml/menit)
 Stage 2: Kerusakan ginjal dengan laju penurunan
GFR ringan (60-89 ml/menit)
 Stage 3: Kerusakan ginjal dengan laju penurunan
GFR sedang (30-59 ml/menit)
 Stage 4: Kerusakan ginjal dengan laju penurunan
GFR yg berat (15-29 ml/menit)
 Stage 5: Gagal ginjal (<15 ml/menit)
ETIOLOGI
1. Diabetes
2. Hipertensi
3. Glomeruonefritis
4. Lain-lain (penyakit kandung kemih,
polisistic ginjal, lupus, penggunaan
obat)
FAKTOR RESIKO
1. Susceptibility (beresiko tetap kemungkinan kecil
dapat menyebabkan CKD)
usia, etnik, penurunan masa ginjal, riwayat
penyakit keluarga, bayi yang berat badannya
dibawah normal, dislipidemia, inflamasi
sistemik.
2. Initiation (menyebabkan CKD)
Diabetes, hipertensi, penyakit autoimun,
penyakit ginjal policistic, toksisitas obat
3. Progression (Menyebabkan fungsi ginjal menurun
secara cepat)
Hiperglikemi, proteinuria, merokok, tekanan
darah tinggi
PATOFISIOLOGI
TUJUAN TERAPI
1. Menunda perkembangan PGK sehingga
meminimalkan komplikasi termasuk
penyakit jantung
2. Menggunakan terapi nonfarmakologi dan
farmakologi untuk menghambat
berkembangnya peyakit PGK serta
menurunkan kejadian ESRD (end stage renal
desease).
PENDEKATAN TERAPI APA SAJA YANG MENUNDA
PERKEMBANGAN PGK (MODIFIKASI GAYA HIDUP DAN
TERAPI FARMAKOLOGI)
1. Modifikasi Gaya Hidup
 Diet makanan rendah lemak untuk mengurangi resiko terjadinya
hiperlipidemia.
 Berhenti merokok. Merokok dikaitkan dengan penurunan akut
pada GFR, dan peningkatan denyut jantung dan tekanan darah,
kemungkinan sekunder paparan nikotin
 Diet makanan rendah protein dapat memperlambat progresifitas
penyakit ginjal, tapi juga perlu diwaspadai keadaan malnutrisi.
Jumlah yang direkomendasikan pada pasien tanpa dialysis
dengan GFR kurang dari 25 ml/menit/1,73 m2 yaitu protein
intake 0,6 g/kg/hari. Jika nutrisi yang didapat pasien kurang
protein dapat dinaikkan sampai 0,75 g/kg/hari.
 Diet makanan rendah garam untuk mengurangi kejadian
hipertensi, disarankan 2,4 g/hari.
 Diet rendah gula untuk mengontrol kadar gula darah.
2. Terapi Farmakologi
 Terapi hyperlipidemia. Mengikuti National Cholesterol Education
Program guidelines. Tujuannya adalah kadar LDL kurang dari
100. Obat yang merupakan pilihan pertama adalah golongan statin.
 Management tekanan darah (TD)

 Penurunan tekanan darah berhubungan dengan penurunan

proteinuria sehingga menurunkan tingkat perkembangan penyakit
ginjal. Target TD yang direkomendasikan kurang dari 130/80 mm
Hg pada pasien CKD stage 1-4. Pasien CKD stage 5 yang
menerima hemodialisis target tekanan darahnya adalah 140/90 mm
Hg sebelum hemodialisis dan /80 mm Hg setelah hemodialisis.
 Pemberian obat antihipertensi yang disarankan yaitu golongan
ACEi dan ARB yang menurunkan tekanan dan volume kapiler
glomerulus karena kerja penghambatan pembentukan angiotensin
II dimana dapat mengurangi jumlah protein yang difiltrasi sampai
di glomerulus, dan juga menurunkan tekanan darah.
 LANJUTAN ...
 Terapi untuk mengontrol kadar glukosa dalam darah
Terapi menggunakan insulin 3x atau lebih dalam sehari
untuk mengontrol kadar gula sebelum makan antara 70-
120 g/dl, dan sesudah makan kurang dari 180 g/dl, yang
akan menunjukkan penurunan kejadian proteinuria dan
albuminuria pada pasien diabetes. Pada penderita DM
tipe 1 progresifitas nefropati tertunda karena penggunaan
terapi insulin.
KONSEKUENSI SPESIFIK APA SAJA YANG
BERHUBUNGAN DENGAN PGK?
1. Asidosis Metabolik

- Ketidamampuan ginjal mengekskresikan muatan

asam yang berlebihan.
- Ketidakmampuan tubulus ginjal mensekresi amonia

- Ketidakmampuan mengabsorbsi Natrium

bikarbonat
2. Anemia
Akibat penurunan produksi hormon eritropoetin
oleh sel-sel progenitor di ginjal. Hormon eritropoetin
yang berfungsi menstimulasi sum-sum tulang untuk
memproduksi sel-sel darah merah.
3. Hiperparatiroid sekunder
Akibat ketidakseimbangan kalsium dan fosfor.
Penurunan fungsi ginjal menyebabkan meningkatnya
eksresi kalsium dan penurunan ekskresi fosfor. Pada
kondisi hipokalsemia akan meningkatkan pelepasan
PTH oleh kelenjar paratiroid. Begitu juga pada
kondisi hiperfosfatemia meningkatkan pelepasan
PTH.
PTH berfungsi menurunkan reabsorbsi fosfor dan
meningkatkan reabsorbsi kalsium di tubulus ginjal dan
meningkatkan mobilisasi kalsium dan tulang.
4. Penyakit kardiovaskular
Hipertensi, hiperlipidemia
PENDEKATAN TERAPI APA SAJA YANG BISA
DILAKUKAN UNTUK MENCEGAH DAN
MENANGANI KONSEKUENSI SPESIFIK PGK

1. Asidosis Metabolik
Pemberian garam alkali seperti Natrium
bikarbonat atau asam sitrat.
2. Anemia
Pemberian ESA (eritopoetin
stimulating agen) dan Suplemen zat
besi
3. Hiperparatroid Sekunder
o Pemberian vitamin D dan/kalsimimetik
(spt calsium karbonat dan calsium
asetat)
o Pembedahan
4. Hipertensi
 Modifikasi gaya hidup
FARMAKOLOGI
 Therapeutic
Lifestyle Change
5. Hiperlipidemia
KASUS 1
A 62-year-old obese female with a history of diabetes and hypertension
presents to clinic for routine follow-up. Her fasting blood sugars have
been elevated recently, averaging 180 to 250 mg/dL (10 to 13.8
mmol/L).
Medical History :
Diabetes mellitus for 8 years, not currently controlled
Hypertension for 5 years, not currently controlled
Hyperlipidemia, currently managed by diet therapy
Family History: Mother is alive at age 87 with coronary artery disease;
father is deceased from diabetes; she has no siblings.
Social History: She does not work; she smokes 1 pack of cigarettes per
day, but denies alcohol or illicit drug use; she is sedentary.
Medications: Furosemide 20 mg orally daily
Nifedipine XL 30 mg orally daily
Glyburide 10 mg orally daily
Physical Examination:
Vital Signs: Blood pressure 145/92 mm Hg, pulse 82 beats per minute,
temperature 36.9°C (98.4F), Ht 5’4” (162.5 cm), Wt 190 lb (86.4 kg)
CV: Regular rate and rhythm, normal S1, S2; no murmurs, rubs or
gallops; lungs clear
Abd: Obese; no organomegaly, bruits or tenderness, (+) bowel sounds;
heme (–) stool
Exts: Trace pedal edema bilaterally; decreased sensation in feet to light
touch; no lesions
Labs (fasting):
Sodium 145 mEq/L (145 mmol/L); potassium 3.2 mEq/L (3.2 mmol/L);
chloride 112 mEq/L (112 mmol/L); carbon dioxide 26 mEq/L (26
mmol/L); blood urea nitrogen 20 mg/dL (7.14 mmol/L urea); serum
creatinine 1.4 mg/dL (123.76 μmol/L); glucose 240 mg/dL (13.32
mmol/L); total cholesterol 196 mg/dL (5.07 mmol/L); low-density
lipoprotein cholesterol 112 mg/dL (2.90 mmol/L); highdensity
lipoprotein cholesterol 28 mg/dL (0.72 mmol/L); triglycerides 280
mg/dL (3.16 mmol/L); hemoglobinA1c (HbA1c) 10% (0.1); urine
microalbumin 270 mg/dL (2.7 g/L)
FAKTOR RESIKO BERKEMBANGNYA PENYAKIT
PGK PADA PASIEN?

1. Usia
2. Riwayat keluarga (Penyakit jantung koroner,
diabetes)
3. Riwayat penyakit (Diabetes, Hipertensi,
Hiperlipidemia)
4. Riwayat penggunaan obat (Furosemid)
5. Merokok
6. Obesitas
BMI = 86,4 kg/ 1,6252 = 32,72 > 30 (obesitas)
 TANDA
Pemeriksaan Hasil Laboratorium Nilai Normal Keterangan

TD 145/92 mmHg 120/80 mmHg Tidak normal

DN 82 kali/menit 60-100 kali/menit Normal

Sodium 145 mEq/L (145 mmol/L); 135-145 mEq/L (135-145 Normal

mmol/L);
Potassium 3.2 mEq/L (3.2 mmol/L); 3.5-5 mEq/L Tidak normal

Chlorida 112 mEq/L (112 mmol/L); 97 – 110 mEq/L Tidak normal

Carbondioxida 26 mEq/L (26 mmol/L); 22-26 mEq/L (26 mmol/L); Normal

BUN 20 mg/dL (7.14 mmol/L 5 – 25 mg/dL Tidak normal
urea);

Serum 1.4 mg/dL (123.76 μmol/L); 0,6 – 1,2 mg/dL Tidak normal
creatinine
Trigliserida 280 mg/dL (3.16 mmol/L); 190 mg/dL Tidak normal
Hemaglobin 10% (0.1); 7% Tidak normal

Glucosa 240 mg/dL (13.32 mmol/L); 65 - 100 mg/dL Tidak normal

Total cholesterol 196 mg/dL (5.07 mmol/L); 160 - 200 mg/dL Normal
HDL 28 mg/dL (0.72 mmol/L); 50 - 60 mg/dL Rendah

LDL 112 mg/dL (2.90 mmol/L); < 100 mg/dL Tinggi

Urine 270 mg/dL (2.7 g/L) < 60 mg/dl Tinggi

microalbumin
GEJALA
1. Edema di kaki
2. Menurunnya sensitifitas bila disentuh
KLASIFIKASI PGK YANG DIALAMI PASIEN
TUJUAN TERAPI
A. Menunda perkembangan PGK dengan cara:
1. Menurunkan tekanan darah

2. Menurunkan kadar glukosa darah

3. Menurunkan kadar LDL dan meningkatkan

HDL kolesterol
B. Meminimalkan komplikasi
MODIFIKASI GAYA HIDUP
 Diet makanan rendah lemak untuk mengurangi resiko
terjadinya hiperlipidemia.
 Berhenti merokok. Merokok dikaitkan dengan penurunan
akut pada GFR, dan peningkatan denyut jantung dan tekanan
darah, kemungkinan sekunder paparan nikotin
 Diet makanan rendah protein dapat memperlambat
progresifitas penyakit ginjal, tapi juga perlu diwaspadai
keadaan malnutrisi. Jumlah yang direkomendasikan pada
pasien yaitu protein intake 0,8 g/kg/hari.
 Diet makanan rendah garam untuk mengurangi kejadian
hipertensi, disarankan 2,4 g/hari.
 Diet rendah gula untuk mengontrol kadar gula darah

 Olah raga minimal 30 menit.

TEAPI FARMAKOLOGI
1. ACEi (Lisinopril 10 mg 1x sehari)
2. Insulin
3. Statin (Simvastatin 10 mg 1xsehari malam hari)
4. Diuretik loop (Furosemid 40 mg 1x sehari pagi hari)
5. Aspar K
 Intervensi lain apa yang sesuai untuk menekan
perkembangan GGK pasien
 Diet makanan rendah garam, dan olah raga teratur.
 Cek fungsi ginjal, elektrolit, AGD, protein, albumin, Hb, Ht, LDL,
HDL, triglyserida dan kolestrol total.
 Cek kadar kreatinin dalam darah. Kreatin merupakan produk sisa
metabolisme yang dalam keadaan normal dibuang oleh ginjal dari
darah. Apabila ginjal tidak bekerja sebagaimana mestinya, kreatin
akan menumpuk di dalam darah.
 Optimalkan istirahat
 Mengubah pola makan porsi kecil tapi sering
 Pengendalian Tekanan Darah
 Kontrol Gula Darah yang baik pd DM
 Pembatasan Asupan Protein
 Berhenti merokok.
KASUS 2
 Pasien kembali ke klinik setelah 2 tahun kemudian dengan keluhan
merasa lelah sepanjang hari. Ia (wanita) telah mencoba berolahraga
tapi ia merasa tidak punya tenaga untuk berolahraga sejak 6 bulan
yang lalu. Ia juga mengeluh bahwa ia merasa dingin sepanjang waktu,
walaupun di rumahnya terjadi peningkatan suhu.
 Pengobatan yg didapatkan:
Furosemide 80 mg oral perhari
Lisinopril 40 mg oral perhari
Metoprolol 50 mg oral 2 kali sehari
Insulin glargine 25 unit subcutan sebelum tidur
Insulin lispro subcutan bersama dengan makanan
 Hasil pemeriksaan fisik : Kulit terlihat pucat, badan lemah setiap
hari pada sore hari.
 Tanda vital : Tekanan darah 135/85 mm Hg, denyut nadi 72 x per
menit, Suhu tubuh 35.9°C (96.6°F), BB 175 lb (79.5 kg)
 Dada: Regular rate and rhythm, normal S1, S3 present.
 Abd: Obesitas, tidak ada organomegali, kembung atau nyeri, (+) bising
usus, perdarahan pada tinja (-)
KLASIFIKASI PGK YANG DIALAMI PASIEN
 HASIL LABORATORIUM

Uji Hasil Nilai normal Ket

laboratorium
Sodium 142 mEq/L (142 135-145 mEq/L normal
mmol/L)
Potassium 4.8 mEq/L (4.8 3,5-5,1 mEq/L normal
mmol/L)

Chloride 103 mEq/L (103 95-105 mEq/L normal

mmol/L)

Carbon dioxide 20 mEq/L (20 22-30 mEq/L < normal

mmol/L)
BUN 58 mg/dL (20.71 5-25 mg/dl meningkat
mmol/L urea)
SCr 3.2 mg/dL (282.88 0,5-1,5 mg/dl meningkat
μmol/L)
Glucose 130 mg/dL (7.28 < 120 mg/dl meningkat
mmol/L)
WBC 4.8 × 103 cells/m3 4.500-10.000 sel/ normal
(4.8 × 109/L) m3
 Uji Hasil Nilai normal Ket
laboratorium
RBC 2.5 × 103 cells/m3
(2.5 × 1012/L)
Hgb 8.0 g/dL (4.96 pria 13,5-17 g/dl kurang dr
mmol/L) wanita 12-15 g/dl normal
Hct 25% (0.25) pria 40-54%, kurang dari
wanita 36-46% normal
MCV 88 fL 80-98 normal

MCHC 35 g/dL (350 g/L) 32-36 g/dL normal

Platelets 250 × 103 cells/m3 150.000-400.000 cells/ m3 normal

(250×109/L)
Zat besi 35 mcg/dL (6.26 50-150 mcg/dL kurang dr
mmol/L) normal
TIBC 150 mcg/dL (26.85 250-450 mcg/dL kurang dr
μmol/L) normal
ferritin 75 ng/mL (168 Wnt 10-235 ng/ml normal
pmol/L) pria 15-445 ng/ml
TSAT 15% (0.15) pria 30-50% kurang dr
wanita 20-35% normal
HbA1c 7.5% (0.075) 2-5% meningkat
SOAL
1. Tanda dan gejala apa yang menunjukkan pasien anemia
pada GGK!
 Tanda :

Penurunan Hb 8,0 gr/dl dimana normalnya pada wanita

12-15 gr/dl
Penurunan zat besi 35 mcg/dl dimana nilai normalnya
50-150 mcg/dl
 Gejala: Lemah, tidak ada tenaga, badan terasa dingin,
pucat, pusing.
2. Informasi tambahan apa yang Anda butuhkan untuk
menentukan penyebab anemia pasien tersebut?
 Kadar eritropoetin (EPO)

 Kadar asam folat

 Kadar vitamin B12

3.Pengobatan apa yang anda
rekomendasikan untuk mengobati
anemia?
 Non dialisis: IV iron sucrose 200 mg 3x
seminggu sebanyak 5 dosis.
 ESA (eritopoetin stimulating agen)
 BAGAIMANA CARA MENGEVALUASI
EFEKTIFITAS TERAPI ANEMIA?
Setelah pemberian suplemen iron, dilihat hasil terapi
terutama kadar Hb, TSat, Ferritin dan kadar EPO

Monitor kadar iron tiap bulan sebanyak 3 kali. Jika Hb

stabil maka pemeriksaan dilakukan setiap 3 bulan sekali

Dilihat kadar Hb (11-12 g/dl)

kadar TSAt (wanita : 20-35%)
kadar Feritin (Wanita 10-235 ng/ml)
Kadar EPO (0-19 mU/ml)
TERIMA KASIH