BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Anatomi
a. Hepar

Gambar 1…….

Hepar merupakan organ terbesar didalam tubuh. Hepar berstruktur lunak dan
lembut, serta terletak di bagian atas cavitas abdominalis tepat dibawah diagfragma.
Hepar dapatdibagi dalam lobus dextra yang besar dan lobus sinistra yang kecil oleh
perlekatan peritoneum oleh ligamentum falciforme. Lobus dextra terbagi lagi
menjadi lobus quadratus dan lobus caudatus oleh adanya vesica biliaris, fissura
untuk ligamentum teres hepatis, vena cava inferior dan fissura untuk ligamentum
venosum.
Porta hepatis, atau hilus hepatis, terdapat pada permukaan posteroinferior,
dan terletak diantara lobus caudatus dan lobus quadratus. Bagian atas ujing bebas
omentum minus melekat pada pinggir porta hepatis. Pada tempat ini, terdapat
ductus hepaticus dextra dan sinistra, cabang dextra dan sinistra arteria hepatica,
vena porta dan serabut-serabut saraf simpatik dan parasimpatik. Disini terdapat

1
beberapa kelenjar limfe hepar. Kelenjar ini menampung cairan limfe hepar dan
kandung empedu, dan mengirimkan serabut eferennya ke nodi lymphoidei coeliaci.
Batas-batas hepar
Ke anterior: diagfragma, arcus costalis dextra dan sinistra, pleura dextra dan
sinistra, serta margo inferior pulmo dextra dan sinistra, processus xypoideus, dan
dinding anterior abdomen pada angulus subcostalis.
Ke posterior: diagfragma, rend extra, flexura coli dextra, duodenum, vesica
biliaris, vena cava inferior, esophagus, dan fundus gastricus.

Ligament hepatis;

- Ligamentum falciforme,
- Ligamentum coronarium,
- Ligamentum triangulare sinistrum,
- Ligamentum triangulare dextrum,
- Ligamentum teres hepatis,
- Ligamentum venosum,
- Omentum minus

Perdarahan hepar
Arteri
Arteri hepatica propria, cabang arteria coeliaca (truncus coeliacus), berakhir
dengan bercabang menjadi ramus dextra dan sinistra yang masuk ke dalam porta
hepatis

Vena
Vena porta berakhir dengan bercabang menjadi cabang dextra dan sinistra
yang masuk porta hepatis di belakang arteri. Venae hepaticae muncul dari
permukaan posterior hepatis dan bermuara ke dalam vena cava inverior.

Persarafan
Saraf simpatik dan parasimpatik membentuk plexus coeliacus. Truncus
vagalis anterior mencabangkan banyak ramus hepaticus yang berjalan langsung ke
hepar.

2
b. Ductus biliaris hepatis
Ductus biliaris hepatis terdiri dari ductus hepaticus dextra dan sinistra, ductus
hepaticus comunis, ductus coledochus, vesica biliaris, dan ductus cysticus. Cabang-
cabang interlobularis ductus choledochus terkecil terdapat di dalam canalis hepatis;
cabang-cabang ini menerima canaliculi biliaris; cabang-cabang ini saling
berhubungan satu dengan yang lain dan secara bertahap membentuk saluran yang
lebih besar, sehingga akhirnya pada porta hepatis membentuk ductus hepaticus
dextra dan sinistra. Ductus hepaticus dextra mengalirkan empedu dari lobus hepatis
dextra dan ductus hepaticus sinistra mengalirkan empedu dari lobus sinistra, lobus
caudatus, dan lobus quadratus.
c. Ductus hepaticus
Ductus hepaticus dextra dan sinistra keluar dari lobus hepatis dextra dan
sinistra pada porta hepatis. Dalam jarak pendek, keduanya bersatu membentuk
ductus hepaticus comunis. Ductus hepaticus comunis panjangnya sekitar 1,5 inci
dan berjalan turun dalam pinggir bebas omentum minus. Ductus ini bergabung
dengan ductus cysticus dari vesica biliaris yang ada di sisi kanannya membentuk
ductus coledochus.
d. Ductus choledochus
Ductus choledochus berukuran sekitar 3 inci. Pada bagian pertama
perjalanannya, ductus ini terletak di pinggir bebas kanan omentum minus, di depan
foramen epiploicum. Pada bagian kedua perjalanannya, ductus terletak di belakang
bagian pertama duodenum sebelah kanan arteria gastroduodenalis. Pada bagian
ketiga perjalanannya, ductus terletak didalam sulcus yang terdapat pada facies
posterior caput pancreatic. Disini, ductus choledocus bergabung dengan ductus
pancreaticus mayor.
Ductus choledocus beakhir di bawah dengan menembus dinding medial
bagian kedua duodenum kira-kira dipertengahan panjangnya. Biasanya ductus
choledocus bergabung dengan ductus pancreaticus major, dan bersama-sama
bermuara kedalam ampula kecil di dinding duodenum (ampula Vateri). Ampula ini
bermuara kedalam lumen duodenum melalui sebuah papilla kecil, yaitu papilla duo
deni major. Bagian terminal kedua ductus beserta ampula dikelilingi oleh serabut

3
otot sirkular, disebut sphincter oddi. Kadang-kadang, ductus choledocus dan ductus
pancreaticus major, masing-masing bermuara kedalam duodenum pada tempat
yang terpisah.
e. Vesica Biliaris
Vesica biliaris adalah sebuah kantong berbentuk buah pir yang terletak pada
permukaan bawah hepar. Vesica biliaris mempunyai kemampuan menampung dan
menyimpan empedu sebanyak 30-50 ml, serta memekatkan empedu dengan cara
mengabsorbsi air. Vesica biliaris di bagi menjadi; fundus, corpus dan collum.

Batas-batas vesica biliaris:

Ke anterior: dinding anterior abdomen dan facies inferior hepatis
Ke posterior: colon transversum dan bagian pertama dan kedua duodenum.

Perdarahan
Arteia cystica, cabang arteri hepatica dextra mendarahi vesica biliaris. Vena cystica
mengalirkan darah langsung ke vena porta. Sejumlah arteri dan vena kecil juga
berjalan di antara hepar dan vesica felea.

Persarafan
Serabut simpatik dan parasimpatik vagus membentuk plexus coeliacus. Vesica
biliaris berkontraksi sebagai respon terhadap hormone kolesitokinin yang
dihasilkan oleh tunika mukosa duodeni karena masuknya makanan berlemak di
gaster.

f. Ductus cysticus
Ductus cysticus berukuran sekitar 1,5 inci dan menghubungkan collum vesica
biliaris dengan ductus hepaticus comunis untuk membentuk ductus choledocus.
Tunica mukosa pada ductus cysticus menonjol untuk membentuk plica spiralis yang
melanjutkan diri dengan plica yang sama pada collum vesica biliaris.

2.2. Definisi
Kolelitiasis merupakan istilah medis untuk penyakit batu empedu.
Kolelitiasis adalah penumpukan masa padat yang keras (batu) didalam traktus

4
biliaris, biasanya di dalam kantung empedu. Pembentukan kolelitiasis biasanya
tidak diketahui dan tidak menimbulkan gejala. Perpindahan batu empedu ke lubang
duktus sistikus dapat menghambat pengeluaran cairan empedu selama kontraksi
kantung empedu. Hal ini menyebabkan peningkatan tekanan dinding kantung
empedu sehingga menimbulkan rasa nyeri (kolik bilier). (Medscape)
Koledokolitiasis mengacu pada terdapatnya satu atau lebih batu empedu di
duktus biliaris komunis. Biasanya, hal ini terjadi ketika batu empedu melewati
kantung empedu menuju duktus biliaris komunis. (Medscape)

2.1. Klasifikasi (buku putih)

Batu empedu diklasifikasikan menjadi dua tipe, yaitu batu empedu kolesterol
dan batu empedu pigmen. Lebih dari 90% batu empedu dapat diklasifikasikan,
sisanya terbuat dari kalsium karbonat, kalsium fosfat, atau kalsium palmitat. Batu
empedu kolesterol selanjutnya diklafikasikan menjadi batu empedu kolesterol
murni yang mengandung 90% hingga 100% kolsterol dan batu empedu kolesterol
campuran yang biasanya mengandung 50% hingga 90% kolesterol.
Batu empedu pigmen diklasfikasikan lagi menjadi batu empedu pigmen
coklat dan batu empedu pigmen hitam. Batu empedu pigmen hitam mengandung
kalsium bilirubinat dalam bentuk polimerasi, sementara batu empedu pigmen coklat
mengandung kalsium bilirubinat dalam bentuk monomeric. Sebagai tambahan, batu
empedu pigmen hitam mengandung 10% hingga 40% kalsium karbonat dengan
sedikit kalsium palmitat, sementara batu empedu pigmen coklat menandung 10%
hingga 40% kalsium palmitate dengan sedikit kalsium karbonat. Kedua tipe batu
empedu pigmen mengandung kurang dari 20% kolesterol. Batu empedu kolesterol
dan batu empedu pigmen juga mengandung komponen lain seperti kalsium fosfat,
lesitin, asam lemak, garam empedu, glikoprotein, dan polisakarida.
Batu empedu murni berwarna pucat dan agak putih-kekuningan dengan
bagian dalam mengandung kristal yang terpancar keluar. Batu ini seringkali bersifat
soliter dan sering mencapai ukuran lebih dari 2,5 centimeter. Batu empedu
kolesterol campuran memiliki bentuk dan warna yang beragam, batu ini memiliki
pusat berpigmen dan dilapisi oleh lapisan-lapisan kristal kolesterol bergantian

5
dengan lapisan pigmen yang lebih tipis. Diameternya biasanya 0,5 – 2,5 centimeter.
Jika terdapat banyak, batu biasanya halus dan berbentuk persegi.
Batu empedu pigmen hitam biasanya mengkilat, tidak berbentuk jelas,
homogen, dan rapuh. Batu empedu pigmen coklat permukaan luarnya berwarna
kusam, oranye ke coklat, dengan lapisan-lapisan dalam berminyak berpigmen
diselingi dengan sedikit kolesterol dan kalsium palmitat. Kedua tipe batu empedu
pigmen biasanya banyak dan kecil dengan diameter 0,5 – 1 centimeter.

2.2. Epidemiologi
Kolelitiasis ditemukan pada 10% - 20% orang dewasa di seluruh dunia.
Angka kejadian batu empedu di Amerika Serikat adalah sekitar 20 juta orang,
dimana setiap 1 tahun ditemukan 3% orang memiliki batu empedu dan 1 – 3%
memiliki ekluhan. Di swedia angka kejadian batu empedu adalah 1,39 kasus per
100 orang per tahun. Pada studi di Italia menunjukan, 20% perempuan memiliki
batu empedu dan pada laki-laki adalah 14%. Perempuan dua kali berisiko dibanding
laki-laki, namun angka kejadiannya baik pada perempuan maupun laki-laki
meningkat seiring bertambahnya usia. Perempuan lebih sering memiliki batu
empedu kolesterol, terutama di usia produktif, dimana angka kejadiannya 2 – 3 kali
dibanding laki-laki. Hal ini dikaitkan dengan dengan produksi estrogen pada
perempuan yang meningkatkan sekresi kolesterol biliaris. Batu empedu jarang
ditemukan pada anak-anak yang tidak memiliki kelainan anatomi atau kelainan
hemolitik. (Medscape dan buku putih)
Di Amerika Serikat, setidaknya 75% kasus batu empedu adalah batu empedu
kolesterol, yang merupakan sisa pigmen batu empedu. Batu empedu bertanggung
jawab pada 10.000 kematian per tahun di Amerika Serikat. Sementara di Asia
Timur, batu empedu pigmen coklat adalah jenis batu empedu yang dominan
ditemukan, meskipun peningkatan batu empedu pigmen hitam dan kolesterol juga
telah didokumntasi. (buku putih dan medscape)
Batu empedu kolesterol atau pigmen terbentuk ketika konsentrasi komponen
utama, khususnya kolesterol atau bilirubin, melebihi kapasitas kantung empedu.

6
2.3. Etiologi dan Faktor Risiko
1. Batu empedu kolesterol
- Obesitas
- Kehamilan
- Stasis kantung empedu
- Obat-obatan
- Keturunan

Sindroma metaboli seperti resistensi insulin, DM tipe II, hipertensi, dan

hyperlipidemia berhubungan dengan peningkatan sekresi kolesterol hepar
dan merupakan faktor risiko utama pembentukan batu empedu kolesterol.
Perempuan dengan multiparitas berisiko dua kali lebih besar untuk memiliki
batu empedu kolesterol. Selain itu, faktor predisposisi lain adalah
penggunaan obat kontrasepsi oral yang mengandung lebih dari 50 ml
estradiol. Kehilangan berat badan karena asupan kalori yang rendah atau
operasi pemotongan gaster/usus meningkatkan risiko pembentukan
kolesterol. (Medscape, buku putih)

2. Batu empedu pigmen hitam dan coklat

Batu empedu pigmen hitam biasanya terjadi secara tidak proporsional
pada individu dengan pergantian kadar heme tinggi. Kelainan hemolysis
berhubungan dengan batu empedu pigmen termasuk sickle cell anemia,
hereditary spherocytosis, dan thallasemia-beta. Pada sirosis, hipertensi
portal dapat menyebabkan splenomegali yang mengakibatkan sekuestrasi
eritrosit sehingga penggantian hemoglobin menjadi meningkat. Mayoritas
pasien dengan batu empedu pigmen hitam tidak memiliki faktor risiko,
sisanya merupakan pasien dengan anemia hemolitik atau sirosis.
(Medscape, buku putih)

2.4. Pathogenesis dan patofisiologi

Pembentukan batu empedu terjadi karena zat-zat tertentu dalam empedu
terdapat dalam persentase yang mendekati batas kelarutannya. Ketika empedu

7
terkonsentrasi di kantung empedu, empedu dapat menjadi jenuh dengan adanya zat-
zat tersebut, yang kemudian mengendap dari larutan menjadi kristal mikroskopis.
Kristal terperangkap dalam lendir kantung empedu, menghasilkan endapan
empedu. Seiring waktu, kristal membentuk, agregat, dan menyatu sehingga
membentuk batu makroskopik. Sumbatan duktus oleh endapan dan atau batu
menghasilkan komplikasi penyakit batu empedu. Substansi utama yang terlibat
dalam pembentukan batu empedu adalah kolesterol dan kalsium bilirubinate.
(Medscape)
a. Batu empedu kolesterol
Kolesterol dalam sel hepatosit berasal dari tiga sumber utama, yaitu sintesis
ekstrahepatis, sintesis hepatik dan makanan. Sel-sel hati mensekresi
kolesterol ke dalam empedu bersama dengan fosfolipid (lesitin) dalam bentuk
“gelembung” membran bulat kecil, disebut vesikula unilamellar. Sel-sel hati
juga mengeluarkan garam empedu, yang merupakan “pembersih” kuat yang
diperlukan untuk pencernaan dan penyerapan lemak makanan. Garam
empedu dalam empedu melarutkan vesikula unilamellar untuk membentuk
agregat yang larut yang disebut misel campuran. Hal ini terjadi terutama di
kantung empedu, di mana empedu terkonsentrasi oleh penyerapan elektrolit
dan air. Jika kantung empedu mengandung proporsi kolesterol yang relatif
tinggi, maka empedu yang terkonsentrasi, maka dpeleburan vesikel secara
progesif dapat menyebabkan keadaan di mana kapasitas kolesterol dari misel
dan sisa vesikula terlampaui. Pada titik ini, empedu akan “jenuh” terhadap
kolesterol, dan kristal monohidrat kolesterol dapat terbentuk. (buku putih,
Medscape)
b. Batu empedu pigmen
Bilirubin pigmen hitam dan coklat mengandung kalsium bilirubinat sebagai
unsur utamanya. Kebanyakan bilirubin (97%) disekresikan oleh sel-sel
hepatosit dalam bentuk terkonjugasi, bilirubin harus dikonjugasi terlebih
dahulu selama pembentukan batu empedu pigmen. Sebagian besar bilirubin
dalam empedu adalah dalam bentuk konjugat glukuronida, yang larut dalam
air dan stabil, tetapi sebagian kecil terdiri dari bilirubin tak terkonjugasi.

8
 Bilirubin tak terkonjugasi, seperti asam lemak, fosfat, karbonat, dan anion
lainnya, cenderung membentuk presipitat tak larut dengan kalsium. Kalsium
masuk ke empedu secara pasif bersama dengan elektrolit lain. Dalam keadaan
pertukaran heme tinggi, seperti hemolisis kronis atau sirosis, bilirubin tak
terkonjugasi dapat ditemukan dalam empedu pada konsentrasi yang lebih
tinggi dari biasanya. Kalsium bilirubinat kemudian dapat mengkristal dari
larutan dan akhirnya membentuk batu. Seiring waktu, berbagai oksidasi
menyebabkan bilirubin mengendap menghasilkan warna hitam pekat, dan
batu yang terbentuk dengan cara ini disebut batu-batu empedu pigmen hitam.
Batu empedu pigmen paling sering ditemkkan di duktus biliaris komunis, dan
batu empedu pigmen hitam biasanya ditemukan di kantung empedu.(buku
putih Medscape)

Selain pathogenesis diatas, bakteri juga berperan dalam pembentukan batu

empedu. Bakteri menghidrolisis lesitin untuk melepaskan asam lemak, yang juga
dapat mengikat kalsium dan mengendap. Konkresi yang dihasilkan memiliki
konsistensi seperti tanah liat dan disebut sebagai batu pigmen coklat. Tidak seperti
kolesterol atau batu-batu empedu pigmen hitam, yang terbentuk hampir secara
eksklusif di dalam kantong empedu, batu-batu empedu pigmen coklat sering
membentuk de novo dalam saluran-saluran empedu. (Medscape)

2.5. Diagnosis (Medscape)

a. Anamnesis
Gejala batu empedu dapat asimtomatis maupun berupa kolik bilier.
- Batu empedu asimtomatis
Batu empedu mungkin ada di kantung empedu selama beberapa dekade
tanpa menyebabkan gejala atau komplikasi. Pada pasien dengan batu
empedu asimtomatik yang ditemukan secara kebetulan, kemungkinan
menimbulkan gejala atau komplikasi adalah 1-2% per tahun. Dalam
kebanyakan kasus, batu empedu asimtomatik tidak memerlukan perawatan
apa pun. Karena merupakan hal yang umum, batu empedu seringkali
berdampingan dengan penyakit gastrointestinal lainnya. Terdapat sedikit
9
 bukti untuk mendukung hubungan antara batu empedu dan sakit perut
kronis, nyeri ulu hati, tekanan pasca persalinan, kembung, perut kembung,
sembelit, atau diare. Dispepsia yang terjadi secara reproduktif setelah
konsumsi makanan berlemak sering salah dikaitkan dengan batu empedu,
padahal bias saja irritable bowel syndrome atau refluks gastroesofagus
adalah penyebab yang sebenarnya.
- Kolik bilier
Nyeri yang disebut kolik bilier terjadi ketika batu-batu empedu atau
endapan berdampak langsung pada kontraksi kantung empedu saluran
kistik, hal ini meningkatkan tegangan dinding kantung empedu. Dalam
kebanyakan kasus, rasa sakit hilang selama 30 hingga 90 menit ketika
kantong empedu mengendur dan obstruksi hilang. Episode kolik bilier
bersifat sporadis dan tidak dapat diprediksi. Pasien melokalisasi nyeri ke
epigastrium atau kuadran kanan atas dan dapat menggambarkan
penyebaran nyeri ke ujung scapular kanan (tanda Collins). Rasa sakit
dimulai secara postprandial (biasanya dalam satu jam setelah makan
berlemak), sering digambarkan sangat hebat dan nyeri “tumpul”, dan dapat
berlangsung dari 1-5 jam. Awalnya, rasa sakit meningkat terus selama
sekitar 10 hingga 20 menit dan kemudian secara bertahap berkurang ketika
kantung empedu berhenti berkontraksi dan batu jatuh kembali ke kantung
empedu. Nyeri bersifat konstan dan tidak hilang oleh emesis, antasida,
defekasi, flatus, atau perubahan posisi. Hal ini mungkin disertai dengan
diaphoresis, mual, dan muntah. Gejala lain, sering dikaitkan dengan
kolelitiasis, termasuk gangguan pencernaan, dispepsia, bersendawa,
kembung, dan intoleransi lemak. Akan tetapi, gejala ini sangat tidak
spesifik dan terjadi pada frekuensi yang sama pada individu dengan dan
tanpa batu empedu. Gejala terkait mual, muntah, atau nyeri disebut hadir
dengan distensi saluran empedu umum (CBD) tetapi tidak dari kantong
empedu.

10
b. Pemeriksaan fisik
Pasien dengan keadaan litogenik atau batu empedu asimyomatik tidak
ditemukan adanya kelainan pada pemeriksaan fisik. Untuk membedakan
kolik empedu tanpa komplikasi dari kolesistitis akut atau komplikasi lain
adalah penting. Keduanya sering hadir dengan konstelasi gejala yang sama,
dan pemeriksaan fisik dapat membantu membedakan keduanya. Karena
kantung empedu tidak meradang pada kolik empedu tanpa komplikasi, rasa
sakit tidak terlokalisasi yang berasal dari dalam. Demam tidak ada.
Pada kolesistitis akut, peradangan kantung empedu dengan iritasi
peritoneum yang dihasilkan menyebabkan nyeri lokal di kuadran kanan atas,
biasanya dengan rebound. Meskipun tidak spesifik, tanda Murphy positif
menunjukkan kemungkinan besar kolesistitis. Demam sering muncul, tetapi
mungkin tertutup oleh tanda atau gejala lain.
Adanya demam, takikardia persisten, hipotensi, atau ikterus harus
dipikirkan merupakan komplikasi kolelitiasis, termasuk kolesistitis,
kolangitis, pankreatitis, atau penyebab sistemik lainnya.
Choledocholithiasis dengan obstruksi duktus biliaris menyebabkan ikterus
kutaneus dan skleral yang muncul selama berjam-jam sampai berhari-hari
saat akumulasi bilirubin. Trias Charcot berupa nyeri kuadran kanan atas
kanan, ikterus dan demam merupakan karakteristik kolangitis ascending.
Pankreatitis batu empedu akut sering ditandai dengan nyeri tekan
epigastrik. Dalam kasus yang parah, perdarahan retroperitoneal dapat
menghasilkan ekimosis pada daerah panggul dan periumbilikal (tanda Cullen
dan tanda Gray-Turner).

c. Pemeriksaan diagnostik
Pasien dengan cholelithiasis tanpa komplikasi atau kolik bilier sederhana
biasanya menunjukkan hasil tes laboratorium normal. Tes laboratorium
umumnya tidak diperlukan kecuali kolesistitis menjadi perhatian utama. Batu
empedu asimptomatik sering ditemukan secara kebetulan pada radiografi
polos, sonogram perut, atau computed tomography (CT) scan untuk

11
 pemeriksaan proses lainnya. Foto rontgen polos memiliki sedikit peran dalam
diagnosis penyakit batu empedu atau kantung empedu. Kolesterol dan pigmen
batu radiopak dan terlihat pada rontgen hanya 10-30% dari kasus, tergantung
pada tingkat kalsifikasi.
1. Hematologi: Darah rutin, faal hati, kadar amylase dan lipase, dan kadar
bilirubin.
2. Foto abdomen: Posisi tegak dan supinasi. Dapat berupa radiopak.
3. USG: Lebih sensitif. Batu tampak berupa fokus echogenic pada empedu.
4. CT-scan: Digunakan untuk mendeteksi nyeri abdomen yang bersifat nyeri
visceral.
5. MRI: Merupakan metode non-invasif untuk mengidentifikasi lokasi batu
empedu.
6. Endoscopic Retrograde Cholangiopancreatography (ERCP): Dapat
menghasilkan gambaran duktus biliaris.

2.6. Diagnosis banding (Medscape)

Pertimbangan diagnosis
Pertimbangkan bahwa kedua kelainan intra-abdomen dan ekstra-abdomen
dapat berupa nyeri perut bagian atas, dan kondisi ini sering muncul
berdampingan dengan kolelitiasis. Di antara berbagai penyakit yang perlu
dipertimbangkan adalah penyakit ulkus peptikum, pankreatitis (akut atau
kronis), hepatitis, dispepsia, gastroesophageal reflux disease (GERD),
sindrom iritasi usus, kejang esofagus, pneumonia, nyeri dada jantung, dan
ketoasidosis diabetik.

Diagnosis banding:
a. Acute Pancreatitis
b. Appendicitis
c. Bile Duct Strictures
d. Bile Duct Tumors
e. Cholangiocarcinoma

12
 f. Cholecystitis
g. Emergent Treatment of Gastroenteritis
h. Gallbladder Cancer
i. Pancreatic Cancer
j. Peptic Ulcer Disease

2.7. Tatalaksana
a. Terapi farmakologi (Medscape)
Terapi batu empedu, dapat dikonsumsi tunggal atau kombinasi:
- Terapi garam empedu oral (asam ursodeoxycholic) (terutama untuk batu
empedu kolesterol dengan pemeriksaan x-ray-negatif pada pasien dengan
fungsi kandung empedu normal)
- Extracorporeal shockwave lithotripsy (terutama untuk batu empedu
kolesterol yang tidak terkatalisis pada pasien dengan fungsi kandung
empedu normal)
Pada pasien dengan batu empedu kolesterol yang sudah terbentuk,
pengobatan dengan asam ursodeoxycholic dengan dosis 8-10 mg/kg/hari
PO dibagi tiap dua atau tiga hari, dapat menghancurkan batu empedu
secara bertahap. Intervensi ini biasanya membutuhkan 6-18 bulan dan
berhasil hanya dengan batu-batu kolesterol kecil yang murni.
b. Terapi pembedahan
1. Kolesistektomi
Metode operasi dengan cara mengangkat batu empedu secara langsung.
Terdapat dua metode, open cholecystectomy dan laparascopyc
cholecystectomy. Open cholecystectomy merupakan metode tradisional
dengan cara melakukan sayatan besar pada subcostal dekstra, sementara
laparascopyc cholecystectomy hanya cukup membutuhkan 4 sayatan
kecil. (Medscape, buku ijo)

13
 Tabel … keuntungan dan kerugian laparascopyc cholecystectomy
dibanding open cholecystectomy.
Keuntungan Kerugian
- Sedikit nyeri - Kurang dalam hal persepsi
kedalaman
- Insisi kecil - Pembatasan penggunaan
adesi atau inflamsi
- Lebih baik dalam hal - Lebih sulit mengontrol
kosmetik pendarahan
- Rawat inap lebih sebentar - Mengurangi “tactile
discrimination” (haptic)
- Pemulihan lebih cepat - Berpotensi mengalami
komplikasi insuflasi CO2
- Mengurangi total biaya - Sedikit meningkatkan cedera
pengobatan pada duktus bilier

Tabel … indikasi laparascopyc cholecystectomy

Indikasi laparascopyc cholecystectomy
- Simtomatik kolelitiasis: kolik bilier, akut kolesistitis
- Koledokolitiasis: batu pankreatitis, kolangitis atau obstruksi
jaundice
- Asimtomatik kolelitiasis: penyakit sickle cell, nutrisi parenteral
total, imunosupresan kronis, tidak ada akses langsung ke fasilitas
kesehatan, kolesistektomi yang dilakukan secara kebetulan pada
pasien yang sedang menjalani prosedur operasi lain.
- Kolesistitis acalculous.
- Diskineisa kantung empedu.
- Polip empedu dengan diameter lebih dari 10 mm.
- Kantung empedu “porcelain”.

14
 Tabel … kontraindaksi laparascopyc cholecystectomy
Kontraindikasi laparascopyc cholecystectomy
- Absolut: pasien tidak dapat toleransi terhadap bius umum
(General anesthesia), koagulopati refraktori, curiga keganasan
kantung empedu.
- Relative: operasi kuadran atas abdomen sebelumnya, kolangitis,
peritonitis difusa, sirosis dan atau hipertensi portal, penyakit paru
obstruksi kronis (PPOK), fistula kolsistoenteris, obesitas,
kehamilan.

Komplikasi laparascopyc cholecystectomy:

- Perdarahan
- Cedera pada duktus bilier
- Batu masih tertahan di kantung empedu/saluran empedu
- Pankreatitis
- Infeksi pada luka
- Hernia insisional
- Penyakit berhubungan dengan pneumoperitoneum: emboli CO2,
reflek vaso-vagus, aritmia jantung, asidosis, hiperkarbik.
- Penyakit berhubungan dengan trocar: perdarahan dinding abdomen,
hematoma, cedera visceral, cedera vascular.

2.8. Komplikasi (Medscape)

a. Komplikasi batu kantung empedu
Kolesistitis akut terjadi ketika impaksi batu yang terus-menerus di duktus
sistikus menyebabkan kantung empedu menjadi membesar dan semakin
meradang. Pertumbuhan bakteri kolonisasi yang berlebihan di kantung
empedu sering terjadi, dan, pada kasus yang parah, akumulasi nanah di
kantung empedu, yang disebut empiema kantung empedu dapat terjadi.
Dinding kantung empedu dapat mengalami nekrosis, sehingga terjadi
perforasi dan abses pericholecystic.

15
 Secara kronis, batu-batu empedu dapat menyebabkan fibrosis progresif
pada dinding kantong empedu dan hilangnya fungsi kantung empedu, yang
disebut kolesistitis kronis. Serangan berulang kolesistitis akut dapat
menyebabkan beberapa kondisi, seperti iskemia yang dihasilkan oleh tekanan
batu terhadap dinding kantung empedu.
Adenokarsinoma kantung empedu adalah kanker yang tidak umum yang
biasanya berkembang pada batu empedu dan kolesistitis kronis. Kanker
kantung empedu umumnya menyerang hepar yang berdekatan dan saluran
empedu, menyebabkan sakit kuning (jaundice).
Batu yang besar kadang dapat mengikis dinding kantung empedu lalu
masuk ke dalam viskus yang berdekatan (biasanya duodenum), menyebabkan
fistula cholecystoenteric. Jika batu cukup besar, dapat menyumbat usus halus,
biasanya di ileum, fenomena ini disebut batu empedu ileus.
b. Komplikasi batu di saluran empedu umum
Batu empedu pada awalnya ditahan di kantung empedu oleh katup spiral
duktus sistikus. Setelah episode impaksi batu empedu di duktus sistikus,
katup ini mungkin terbuka dan batu dapat masuk ke saluran empedu. Batu-
batu di saluran empedu dapat bersifat asimtomatik, tetapi, lebih sering
berdampak di ampula Vater. Hal ini dapat menghasilkan kolik bilier yang
tidak dapat dibedakan dari yang disebabkan oleh batu saluran kistik. Karena
impaksi batu saluran empedu umum menyumbat aliran empedu dari hepar ke
usus, tekanan meningkat di saluran empedu intrahepatik, yang menyebabkan
peningkatan enzim hepar dan jaundice.
Pertumbuhan berlebih bakteri di dalam empedu yang tertahan di atas
duktus biliaris komunis menyebabkan peradangan purulen hati dan biliaris,
disebut kolangitis asendens. Pasien dapat dengan cepat mengalami syok
septik kecuali obstruksi duktus menghilang.
Batu yang berada di ampula Vater dapat menyumbat saluran pankreas,
yang menyebabkan aktivasi in situ protease pankreas dan memicu serangan
pankreatitis akut. Nyeri pankreas berbeda dengan nyeri bilier. Nyeri prankeas
terletak di area epigastrik dan midabdominal serta bersifat tajam, hebat, terus

16
 menerus, dan menyebar ke punggung. Mual dan muntah sering muncul, dan
episode sebelumnya serupa dilaporkan oleh sekitar 15% pasien.
c. Komplikasi lainnya
Peradangan dari kolelitiais kronis dapat mengakibatkan fusi kantung
empedu ke saluran bilier ekstrahepatik, menyebabkan sindrom Mirizzi. Selain
itu, fistula yang terbentuk ke saluran usus dapat terbentuk, menyebabkan batu
empedu ileus.

2.9. Prognosis. (Medscape)

Angka kematian untuk kolesistektomi elektif adalah 0,5% dengan morbiditas
kurang dari 10%. Angka kematian untuk kolesistektomi adalah 3-5% dengan
morbiditas 30-50%.
Setelah kolesistektomi, batu dapat muncul kembali di saluran empedu.
Kolesistektomi laparoskopi satu sayatan diyakini memiliki pengaruh terhadap
tingkat hernia insisional 8%, dengan usia (≥50 tahun) dan indeks massa tubuh
(BMI) (≥30 kg / m2) sebagai faktor prediktif independen.
Prognosis pada pasien dengan koledokolitiasis tergantung pada keberadaan
dan tingkat keparahan komplikasi. Dari semua pasien yang menolak operasi atau
tidak layak untuk menjalani operasi, 45% tetap asimtomatik, sementara 55%
mengalami berbagai tingkat komplikasi.

17