Krisis Adrenal

Kelompok 2
 FLORENSIA G1A112001
 SUSAN FATIKA SARI G1A112002
 NADIA FETRISIA G1A112023
 MIFTAHUL HAYATI G1A112025
 NIKE VIDYA PUTRI G1A112040
 OLA NOPISAH G1A112041
 THOMAS GREDIO SAPUTRA G1A112060
 ANGELINE FENISENDA G1A112062
 AHMAD SHOLIHIN SAAD G1A112079
Definisi

Penyakit Addison atau Krisis Adrenal adalah

hipofungsi kronik korteks adrenal primer
akibat dari kerusakan pada korteks adrenal.
Hal ini menyebabkan penurunan produksi dua
penting bahan kimia (hormon) biasanya dirilis
oleh korteks adrenal: kortisol dan aldosteron.
Etiologi
• Proses autoimun
• Tuberkulosis
• Infeksi lain (histoplasmosis, koksidioidomikosis, dan
septikemi)
• Bahan-bahan kimia
• Iskemia
• Infiltrasi
• Perdarahan
• Lain-lain (pengobatan radiasi, adrenalektomi bilateral
dan kelainan kongenital)
Epidemiologi
Insidensi penyakit Addison jarang, di Amerika
Serikat tercatat 0,4 per 100.000 populasi. Dari
Bagian Statistik Rumah Sakit Dr. Soetomo pada
tahun 1983, masing-masing didapatkan 1
penderita penyakit Addison. Frekuensi pada laki-
laki dan wanita hampir sama. Penyakit Addison
dapat dijumpai pada semua umur, tetapi lebih
banyak terdapat pada umur 30 — 50 tahun.
Manifestasi klinis
Gejala awal penyakit Addison meliputi:
• kelelahan (kurang energi atau motivasi)
• kelemahan otot
• rendah mood (depresi ringan) atau mudah tersinggung
• hilangnya nafsu makan dan penurunan berat badan yang tidak
disengaja
• tekanan darah rendah(hipotensi)
• Hiperpigmentasi
• kebutuhan untuk sering buang air kecil
• haus meningkat
• keinginan untuk makanan asin
• Hipoglikemia (gula darah rendah)
Patofisologi
Antigen adrenal spesifik yang autoantibodinya
meliputi 21-hidroksilase (CYP21A2) dan enzim
pemecah rantai mungkin bertanggung jawab
atas serangkaian proses yang menyebabkan
insufisiensi meskipun tidak diketahui apakah
antibody ini secara signifikan dapat
menyebabkan insufisiensi kelenjar adrenal.
Beberapa antibody menyebabkan insufisiensi
adrenal dengan memblok proses pengikatan
ACTH dengan reseptornya.
Diagnosis
Terdapat bermacam-macam kriteria untuk mendiagnosis
penyakit Addison :
 Kadar Kortisol
Kadar kortisol dalam darah pada jam 08.00 pagi normal 6-
20 mg%, dan kurang dari 8 mg% pada waktu tengah malam,
pada penyakit Addison kadar kortisol plasma pada jam 08.00
pagi kurang dari 5 mg%.
 Kadar hormon Adrenokortikotropilt
Pemeriksaan kadar hormon adrenokortikotropik plasma
dapat digunakan untuk membedakan antara insufisiensi
korteks adrenal primer dan sekunder. Harga normal hormon
adrenokortikotropik plasma 0,1 — 0.4 m Unit per 100 ml
plasma.
 Rasio natrium serum dibanding kalium
Pada penyakit Addison, didapatkan pengeluaran natrium dan retensi
kalium karena menurunnya hormon mineralokortikoid, di mana kadar
natrium serum kurang dari 142 mEq/1, dan kadar kalium serum lebih
besar dari 4,5 mEq/1.
 Mengukur kadar 17 hidroksikortikoid dalam urin dengan"Porter
Silber Chromogen".
Harga normal 17 hidroksikortikoid urin = 4 — 10 mg/24 jam. Pada
insufisiensi korteks adrenal, kadar 17 hidroksikortikoid urin kurang dari
4 mg/24 jam.
 Mengukur kadar 17 hidroksikortikoid plasma dengan"Porter Silber
Chromogen"'
Kadar normal 8—20 Ug/100 ml (pagi) dan akan turun 50% waktu
sore. Pada insufisiensi korteks adrenal, kadar 17 hidroksikortikoid
plasma kurang dari 8 Ug/100 ml
 Tes ACTH/Kortrosin
a. Plasma ACTH Tes
Diambil plasma dalam keadaan puasa, kemudian diukur
kadar 17 hidroksikortikoid dengan cara Porter Silber
Chromogen. Pada insufisiensi korteks adrenal primer kenaikan
plasma kortikoid kurang dari 10 Ug per 100 ml
b. Tes ACTH Urin
kadar 17 hidroksikortikoid urin per 24 jam diukur sebelum
dan sesudah tes. Pada penyakit Addison tidak terdapat kenaikan
17 hidroksikortikoid urin setelah pemberian ACTH.
 'Repeated 8 Hour ACTH Test“
 "Water Load Test" (Robinson — Kepler — Power Test)
 Diagnostik"'therapeutic trial with D.C.A."
 Tes stimulasi ACTH
Ini adalah tes yang paling spesifik untuk mendiagnosa penyakit
Addison. Pada tes ini, cortisol darah, cortisol urin, atau keduanya
diukur sebelum dan sesudah diberikan suntikan sintetik ACTH
intravena 0,25 mg diulang 30 sampai 60 menit setelahnya. Suatu
respon normal setelah suntikan adalah kenaikan tingkatan kortisol
dalam darah dan urin. Pasien dengan ketidakcukupan adrenal
merespon secara buruk atau tidak merespon sama sekali.
 Tes stimulasi CRH
Ketika respon pada tes stimulasi ACTH abnormal, suatu tes
stimulasi CRH diperlukan untuk menentukan penyebab dari
ketidakcukupan adrenal.
 Urea dan elektrolit
 X-ray dada
 CT scan
Diagnosis Banding

 Destruksi kelenjar adrenal

 perdarahan kelenjar adrenal
Tatalaksana
 Prinsip penatalaksaan penyakit Addison adalah dengan
mengganti kekurangan kortisol dalam tubuh.
 Terapi penyakit Addison adalah terapi sulih dengan
kortisol, biasanya 20 sampai 30 mg/hari dalam dosisi
terbagi, dan suatu analog aldosteron , 9-alfa-
fluorokortisol. Apabila dosis steroid-steroid ini telah
disesuaikan dengan benar, maka status metabolik
pasien kembali dalam keadaan normal.
 Terapi pada insufisiensi adrenal sekunder hanya
memerlukan penggantian dengan kortisol tetapi
pasien harus diperiksa untuk memastikan apakah
sekresi aldosteronnya normal.
Komplikasi
 jantung penangkapan: ketika jantung berhenti sama
sekali
 stroke : ketika pasokan darah ke otak terganggu
 hipovolemik shock: ketika darah yang parah dan
kehilangan cairan berarti bahwa jantung Anda tidak
dapat memompa cukup darah ke seluruh tubuh
 hipoksia: ketika jaringan-jaringan tubuh tidak
mendapatkan oksigen yang cukup
 Jika salah satu organ atau jaringan, termasuk otak
Anda, tidak mendapatkan oksigen yang cukup, hal
ini dapat menyebabkan cacat permanen.
Prognosis
Prognosis untuk pasien yang ditangani dengan tepat
dengan hidrokortison dan aldosteron adalah sangat
baik. Pasien ini dapat berharap menikmati masa
hidup yang normal. Tanpa pengobatan, atau dengan
perlakuan kurang lancar, pasien selalu berisiko
terkena krisis Addisonian.
DAFTAR PUSTAKA
1. Paschkis KE, Rakoff AE, Cantarow A. Clinical Endocrinology.2 nd ed. New
York: Harper & Brother. 1958, pp. 323-359.
2. William's RH. Textbook of Endocrinology, 5 th ed. Philadelphia:W.B. Saunders
Company, 1974, pp. 233-281.
3. Soffer LJ Disease of the Endocrine glands, 2 nd ed. Philadelphia:Lea &
Febiger, 1958, pp. 268-315.
4. Swyer GIM Addison's disease, Brit Med. J. 1979; 2: 25-26.
5. Guyton AC. Textbook of medical physiology. 6 th ed. Philadelphia: W.B.
Saunders Company. 1981, pp. 944-957.
6. Tjokroprawiro A. Dasar-dasar diagnosa dan terapi penyakit adrenal, Kuliah
Khusus untuk Asisten Bagian Ilmu Penyakit Dalam FK Unair • R.S. dr.
Soetomo tanggal 5 Mei 1984.
7. Mason AS, Meads TW, Lee JAH. Epidemiological and clinical picture of
Addisorl's disease. Lancet 1968; 2: 744-763.Cermin Dunia Kedokteran No. 39
1985 35
8. Besser GM Jeff Coate WJ. Endocrine and metabolic diseases, Adrenal
diseases, Brit Med J 1976;448-451.
9. Spivak JL. Barnes HV. Manual of Clinical problems in internal medicine
annotated with key references. 2 nd ed. Little Brow and Company.
Massachuset, 1978. pp. 181-185.
10. Blizzard RM, Kyle M. Studies of the adrenal antigens and antibodies in
Addison's disease, J Clin Invest 1963; 42: 1653-1666.
11. Wuepper KD, Wegienka LC, and Fudenberg HH. Immunologic aspects of
adrenocortical Insufficiency, Ann J Med 1969; 46:206-216.
12. Hubay CA. Weckesser EC, and Levy RP. Occult adrenal Insufficiency in
Surgical patients. Ann Surg 1975; 181: 325-332.
13. Van Dalian RG and Purnell DC. Hyperkalemic paralysis in Addison's disease.
Mayo. Clin, Proc, 1969; 44: 904-914.
14. Abe K. Nicholson WE Liddle GW. Normal and Abnormal regulation of beta
M.S H In Man, J Clin Invest. 1969; 48: 1580-1585.
15. Besser GM Cullen DR. Irvine WJ Immuno-reactive Corticotrophin Levels in
adreno-Cortical Insufficiency. Brit Med J. 1971;1: 374-376.
16. Danowski TS. Clinical Endocrinology, Adrenal cortex and Medulla 1 st ed.
Baltimore: The Williams & Wilkins Company. 1962, pp. 3-236.
17.Krupp MA, Chatton MJ. Current medical diagnosis and treatment. Maruzen
Asian edition. California: Lange Medical publications,1981, pp. 699-701.
18. Escamilla RF. Laboratory tests in the diagnosis and Investigation of endicrine
functions 2 nd ed. Philadelphia: F.A. Davis Company. 1971, pp. 219-252.
19. Cunningham SK. Moore A Mc Kenna TJ. Normal Cortisol respons to Corticotropin
in patients with secondary adrenal failure, Arch Int Med, 1983; 143: 2276-2279.
20. Speckart PF, Nicoloff IT, Bethune JE . Screening for Adrenocortica insufficiency
with cosyntrophin (synthetic ACTH) Arch Int Med, 1971 128: 761-763.
21. http://galemedicine.blogspot.com/2010/06/penyakit-addison.html diunduh
22. Price Sylvia,Anderson. 2005. Patofisiologi:Konsep klinis Proses-proses Penyakit.
Edisi 6. Jakarta:EGC
23.http://translate.google.co.id/translate?hl=id&sl=en&u=http://www.nhs.uk/Con
ditions/Addisons-
disease/Pages/Complications.aspx&ei=u6pSTbnJGoLJrAefqIyTCA&sa=X&oi=tran
slate&ct=result&resnum=4&ved=0CCwQ7gEwAw&prev=/search%3Fq%3Dkomplik
asi%2Bpenyakit%2Baddison%26hl%3Did%26biw%3D1280%26bih%3D710%26prmd%3
Divns
24. RL,Batubara Jose.2010.Buku Ajar Endrokinologi Anak.Edisi Jakarta:Badan
Penerbit IDAI
25. http://endocrine.niddk.nih.gov/\
Terima Kasih 