Catatan Hana Neuro

BLOK SYARAF &
PERILAKU
ANATOMI
DIENCEPHALON
 Letak: diantara bagian bawah kedua
hemisphaerum cerebri, persis diatas
mesencephalon
 Bagian yg tidak tertutup oleh
hemispherium cerebri: corpus
mammillare, infundibulum, tuber
cinereum, chiasma opticum
 Terbagi atas:
- Epithalamus
- Subthalamus
- Thalamus
- Hypothalamus
Thalamus
Subthalamus
Hypothalamus
RANGKUMAN BLOK SYARAF & PERILAKU | SITI FARHANAH AULIA 1

EPITHALAMUS SUBTHALAMUS THALAMUS HYPOTHALAMUS
 Letak di dorsal  Lokasi di ventral thalamus dan lateral  Terletak di bagian ventral thalamus
 Bagian terkecil hypothalamus (hanya ada di mamalia).  Berhubungan dengan endokrin, limbik dan
 Bentuk spt topi menutupi Thalamus  Berperan membangun gerakan ritmik  sistem otonom.
 Tdd : gerakan yang beraturan
- Corpus pineal  organ endokrin  Berperan mengontrol proses miksi
- Nuclei habenular (Menghambat reflek miksi).
- Commissura caudal  Stimulasi subthalamus lebih efektif pada
terapi parkinson stadium lanjut.
Fungsi:
 Mengitegrasikan sistem sensorik sadar
dgn motorik sadar FUNGSI
 Merupakan relay station dari semua  Mengontrol sistem saraf otonom, dimana
sensorik sadar (kecuali penciuman) utk fungsi ini berintregrasi dgn sistem
kmd diteruskan kecortex cerebri gyrus neuroendokrin, yg pd akhirnya
post-centralis (krn gyrus post centralis mempengaruhi sistem homeostasis tubuh
merupakan pusat sensoris) area  Mengontrol kelenjar endokrin dgn
Brodmann 3, 2, 1 (utk sensasi suhu, mengeluarkan releasing factors yg
sentuhan, tekanan, sakit), ke cortex mengendalikan produksi ACTH, FSH, LH,
fissura calcarina Area Brodmann 17, 18 TSH, MSH dan LTH
dan 19 (utk sensasi penglihatan), ke  Mengontrol suhu tubuh
cortex gyrus temporalis superior area  Mengontrol intake air dan makanan:
Brodmann 22, 41 dan 42 (utk sensasi hunger center  kl rusak menyebabkan
pendengaran), cortex lobus parietalis hyperphagia+ perilaku agresif dan satiety
inferior area Brodmann 40 (utk sensasi center kl rusak menyebabkan anorexia
pengecapan) dan lethargia
 Menginterpretasikan secara samar sensasi  Mengontrol emosi dan perilaku
sadar (kecuali penciuman), tapi  Mengontrol irama cicardia  siang dan
interpretasi yg lengkap dilakukan oleh malam
cortex cerebri area Brodmann 3, 2, 1  Mengontrol tidur
berdasarkan pengalaman sebelumnya  Diduga berperan dlm. ketergantungan
 Diduga sbg pusat perasaan subjektif dan obat
kepribadian seseorang 

NEUROLOGI
KAPITA SELEKTA (SISTEMATIKA PEMERIKSAAN NEUROLOGI)
IDENTITAS  Nama
 Usia  untuk tatalaksana, menentukan diagnosis
 Jenis kelamin  menentukan diagnosis krn ada bbrp penyakit yang hanya ada di laki-laki/perempuan
 Ras
 Cekat tangan  tangan dominan, karena berhubungan dengan pusat Bahasa. 90 % kanan dominan di kiri. Kidal 60% dikiri sisa di kanan.
ANAMNESIS  Keluhan utama GEJALA UTAMA (kata kunci)
 Riwayat penyakit sekarang  Vaskular  Awitan biasanta tiba-tiba / mendadak
 Riwayat penyakit dahulu  Infeksi  tanda infeksi: demam, flu like sindrom
 Riwayat penyakit keluarga  Trauma  riwayat trauma sebelumnya
 Riwayat kebiasaan  Autoimun  riwayat remisi eksaserbasi (penyakit sebelemnya), gjl penyakit autoimin lain
 Anak: riwayat tumbuh kembang & imunisasi mis: SLE
 Metabolic paparan zat toksik, gigitan hewan, penyakit metabolic (DM)
 Iatrogenik/idiopatik  riwayat menjalani prosedur medis, keluhan sudah berulang kali
 Neoplastik penurunan BB, kelemahan, riwayat tumor pd organ lain (kronik progresif)
 Seizure  riwayat kejang, perubahan perilaku, kelainan organ/anatomis sebelumnya
PEMERIKSAAN FISIK  Tanda tanda vital: TD, nadi, pernafasan, suhu
 Status generalis: kepala, torax, kulit, THT. Abdomen, bruit, leher/KGiB, eksremita
 Status neurologis: GSC, pupil, TRM, N. kranialis, motorik, sensorik, otonom, gait & koordinasi
SKALA KOMA EYE MOTORIC VERBAL
GLASGLOW 4 = spontan 6 = mengikuti perintah 5 = orientasi baik & berbicara
3 = perintah verbal 5 = melokalisasi nyeri 4 = disorientasi & berbicara
Min. = 3 2 = nyeri 4 = fleksi thd nyeri 3 = kata-kata yg tdk tepat
Max. = 15 1 = tdk ada respon 3 = fleksi abnormal 2 = suara yg tdk berarti
X = tdk dpt dinilaI (dekortikasi) 1 = tdk ada respon
2 = ekstensi X = tdk dpt dinilai
Min 1, max 3 (deserebrasi)
1 = tdk ada respon Min 1, max 5
X = tdk dpt dinilai
Min 1, max 6
SPONTAN (LIHAT) VERBAL (SUARA) PAIN (NYERI) UNRESPONSE
Perangsangan nyeri paling baik di sternum, kalau tidak bisa di supra orbital, kl tdk bsa di nail bed

EYE VERBAL MOTORIK
LIHAT 4: Jika dilihat saja pasien langsung
buka mata
SUARA 3: kalau dilihat blm buka mata, 5: Orientasi baik: (kalau jawab 6: beri perintah yang jelas, missal
beri perintah dgn suara “buka benar 3) angkat tangan  lalu mengangkat
matanya”. - Waktu: tanyakan “skrg tangan
pagi atau malam” dgn
melihat sinar matahari.
Atau tanya “kalau ada
matahari pagi atau
malam?”
- Tempat: tanya sekarang
berada dimana
- Orang: tanyakan nama
lengkap atau tanyakan
nama salah satu anggota
keluarganya
4: disorientasi (apabila salah 1,2,
atau 3)
NYERI 2: Kalau dgn suara tidak 3: apabila dirangsang nyeri 5: tangan nyamperin ke tempat
membuka mata, dirangsang nyeri mengeluarkan kata berarti, missal perangsangan nyeri, atau
“aduh” atau “sakit menepis rasa nyeri
2: apabila teriak “aaaah”  4: tangan menuju rasa nyeri tapi
mengerang tidak sampai
3: flexi tdk normal, hanya
menekuk tidak jelas
2: ekstensi
UNRESPONSE 1: Sudah diberi rangsang nyeri ttp 1: tidak respon 1: tidak respon
tidak buka mata
Ex: apabila ada gangguan tdk bs Vx: pasien dipasang alat lwt Mx:
membuka mata missal: edema mulut
palpebral  karena tdk bsa dinilai
PUPIL
Membandingkan
Simetris/tidak
kanan dan kiri

Cahaya masuk
diterima oleh N
II
Normal Kerusakan Kerusakan

N II N III kiri N II kanan
LAPORAN:
Berubah Bulat, isokor,  3 mm, RCL +/+, RCTL +/+
menjadi N Bulat, anisokor,  3 mm/5 mm, RCL +/-, RCTL +/+
III Ka : Bulat,  3 mm, RCL +, RCTL +
Ki : Ireguler, RCL +, RCTL +
Simetris kanan kiri : ISOKOR. Tidak simetris: ANISOKOR
TANDA RANGSANG
MENINGEAL
LAPORAN:
KAKU KUDUK LASEQUE BRUDZINSKI I KERNIG
Kaku kuduk (-), Laseque > 70⁰/> 70⁰, Kernig > 135⁰/> 135⁰
Pasien tidur tdk Pasien difleksikan di sendi > 70⁰/> 70⁰, Kernig > 135⁰/> 135⁰ Pasien difleksikan sendi
Kaku kuduk (+), Laseque
menggunakan bantal panggul harus mencapai panggul lalu ekstensikan
Kaku
o
kuduk (-), Laseque < 70⁰/> 70⁰, Kernig < 135⁰/> 135⁰
Sternum pasien ditahan oleh 70Brudzinski ditulis hanya bila + sendi lututnya
pemeriksa lalu kepala di
fleksikan sampai menyentuh Cukup 135
sternum atau smp 3 jari
pemeriksa. Brudzinski II  saat kernig
Kalau 3 jari tdk sampai  kiri kaki kanan ikut naik
kaku kuduk (+) atau tidak
N. KRANIALIS
Mesensefalon : 3,4 Dari inti sampai ke otak :
UMN (central)
NUCLEUS Pons : 5,6,7,8
Medulla oblongata : Dari inti sampai ke otot:
9,10,11,12 LMN (perifer)
NAMA KOMPONEN FUNGSI

I N. Olfaktorius Aferen viseral khusus Penghidu
II N. Optikus Aferen somatik khusus Pengelihatan
III N. Oculomotorius Eferen somatik Pergerakan mata (m. rektus superior, inferior, dan medial;
m. obliqus inferior & m. levator palpebra)
Eferen viseral umum Kontriksi dan akomodasi pupil (m. sfingter pupil dan m.
(parasimpatis) siliaris
Aferen somatik Proprioseptif
IV N. Tochlearis Eferen somatik Pergerakan mata (m. obliqus superior)
Aferen somatik Proprioseptif
V N. Trigeminus Eferen viseral khusus Otot mastikasi & eardrum tension
Aferen somatik Sensasi umum dari separuh anterior kepala termasuk
wajah, hidung, mulut, & menings
VI N. Abdusen Eferen somatik Pergerakan mata (m. rectus lateral)
VII N. Fasialis Eferen viseral khusus Otot ekspresi wajah & tension on ear bones
Eferen viseral umum Lakrimasi & salivasi
LAPORAN: (parasimpatis)
Parese N. VII sinistra sentral Aferen viseral khusus Pengecap (2/3 anterior lidah)
Parese N. XII sinistra sentral Aferen somatik Somatosensori telinga luar, kanalis aud., membran
Parese N. VII dekstra perifer timpani luar
Parase = kelumpuhan VIII N. Akustikus Aferen somatik khusus Pendengaran & keseimbangan
IX N. Glossofaringeus Eferen viseral khusus Pergerakan menelan
Eferen viseral umum Salivasi
(parasimpatis)
Aferen viseral khusus Pengecapan (1/3 posterior lidah), gag refleks
Aferen somatik Somatosensorik telinga tengah, tuba eus.
X N. Vagus Aferen viseral umum Sensori viseral
Aferen viseral khusus Pengecap (epiglotis)
Aferen somatik Somatosensori kanalis auditorik, duramater
Eferen viseral khusus Pergerakan menelan & kontrol laringeal
Eferen viseral umum Parasimpatis torakan & viseral abdomen
(parasimpatis)
XI N. Assesorius Eferen somatik Pergerakan bahu & kepala (m. sternocl. & m. trapezius)
XII N. Hipoglosus Eferen somatik Pergerakan lidah

MOTORIK
Lesi di otak  Kanan Vs Kiri
Lesi di medulla Spinalis 
atas Vs Bawah
Pada decussation pyramidalis jaras menyilang

sehingga apabila terjadi kelumpuhan yang terjadi
kerusakan adalah yang sebaliknya. Missal: lumpuh
sebelah kanan, rusak sebelah kiri
KEKUATAN
5 Normal
4 Bisa melawan gravitasi dan bisa melawan tahanan
ringan
3 Hanya mampu mengangkat tp tidak bs melawan
tahanan
2 Tidak bisa mengangkat, hanya bs geser-geser
1 Tidak bisa mengangkat dan tidak bergeser tp masih
Membedakan UMN dan LMN: ada tonus
UMN  hipertonus, hiperreflek, atrofi 0 Tidak bisa mengangkat dan tidak bergeser tdk ada
karena ototnya tdk pernah dipakai dan perubahan tonus
atrofi muncul lbh lama
LMN  hipotonus, hiporeflek/ areflek, atrofi
terjadi karena denerfasi (putus) dan atrofi
langsung muncul TINGKAT JAWABAN REFLEKS
0 Tidak ada refleks sama sekali
+1 Jawaban lemah/kurang
Apabila kekuatan otot
+2 Normal
0-1  pleggi
+3 Jawaban berlebihan, area pengetukan refleks
2,3,4  paresis
meluas
+4 Jawaban berlebihan & tdp klonus
SENSORIK
Raba halus  depan medulla spinalis
Getar  belakang medulla spinalis Lesi di otak  Kanan Vs Kiri
Nyeri lateral medulla spinalis Lesi di medulla Spinalis  Simetris/tidak
Proprioseptif  belakang medulla spinalis atas Vs Bawah
Suhu  lateral medulla spinalis

LAPORAN:
Hemihipestesi dekstra (raba halus)  kanan lebih baal
Hipestesi (baal) dermatom T10 ke bawah
Parahipestesi  tungkai dua-duanya; Monohipestesi  hanya salah satu
Estesi = perasaan; Parestesi = kesemutan; hiperestesi = berlebihan
Pada laki-laki setinggi papila mammae ke bawah  setinggi thoracal 4
Umbilicus ke bawah  setinggi thoracal 10
OTONOM
Retensi  LMN
Inkontinensia UMN
Lesi di otak  Kanan Vs Kiri

Lesi di medulla Spinalis  Simetris/tidak
atas Vs Bawah
DIAGNOSIS  KLINIS: berdasarkan tanda & gejala yang ditemukan (dpt berupa sindrom)  gejala dari hasil anamnesis, tanda dari hasil PF
 TOPIS: berdasarkan lokasi kelainan  korteks atau medulla spinalis
 ETIOLOGIS: berdasarkan penyebab 
 PATOLOGIS: berdasarkan keadaan patologi yang terjadi  gambaran PA
PEMERIKSAAN  Lab, Radiologi
PENUNJANG  Neurofisiologi
 Lumbal pungsi

TATALAKSANA  Medikamentosa dan non medikamentosa
PROGNOSIS
NEURODIAGNOSTIK
DEFINISI Semua pemeriksaan yang berhubungan dengan penegakkan diagnosis di bidang ilmu penyakit saraf
Tetap untuk Penegakkan diagnosis  anamnesis & pemeriksaan fisik
Macam: lumbal pungsi, neurofisiologi, neuroimaging
LUMBAL PUNGSI Pasien tiduran bungkuk, tusuk tulang belakang sampai subarachnoid Tarik cairan otak nya
Berperan dalam bbrp penyakit:
- Infeksi & inflamasi
- Perdarahan subarachnoid
- Penyakit yg mempengaruhi TIK (tekanan intracranial)
 Indikasi
- Menilai tekanan (opening pressure) & cairan serebrospinal (selular, sitologi, kimia,
bakteri)
- Terapi  anestesi spinal, antibiotik, antitumor, ↓ TIK
- Diagnostik  mielografi (injeksi zat radioopak), sisternografi radionuklir (zat radioaktif)
 Kontraindikasi relative
- ↑TIK (nyeri kepala & papiledema)  risiko herniasi (tu bila ada massa)
- Luka di tempat pungsi missal: bisul
 Komplikasi:
- Herniasi
- Nyeri kepala
NEURO IMAGING

 Foto polos
- Fraktur (trauma), infiltrasi tumor, infeksi tulang
 Computed Tomography (CT scan)
- Densitas bbd : tulang, CSF, darah, substansia alba & grisea
- Perdarahan, jaringan otak, abses, tumor, ventrikel, struktur midline
- Macam: CT scan non kontras (utk perdarahan spt struk), CT scan +kontras (infeksi
dan tumor), CT scan kepala +bone window (cedera kepala)
 Kelebihan CT vs MRI
- Pasien dengan metal di tubuh  cnth pasien dgn pen, kawat gigi tdk bs pake MRI
- Perdarahan lebih cepat & jelas terlihat
- Lebih murah
- Ketersediaan
- Waktu pemeriksaan lbh singkat
- Baik utk melihat tulang
 Magnetic Resonance Imaging
- Lebih mudah membandingkan substansia alba & grisea
- Dpt melihat lesi yg letaknya di dalam (lobus temporal dalam, fossa posterior,
cervicomedullary junction)
- Lesi demielinasi & infark lebih cepat terlihatDpt menentukan waktu perdarahan
- Lebih bagus untuk melihat jar. Lunak
 Angiografi
- Diagnostik: aneurisma, malformasi vaskular, penyempitan/sumbatan pembuluh darah, diseksi
arteri, angiitis
- Melihat
 USG
- Otak janin & neonates  karna ubun-ubun masih terbuka, untuk melihat perdarahan
- Deteksi : perdarahan intraserebral & subdural, massa, defek kongenital
- Visualisasi sirkulus Willis, arteri karotis & vertebralis, arteri temporalis  menentukan derajat stenosis
 Electroencephalografi (EEG)
- Untuk melihat kejang/tidak, dengan melihat aktifitas listrik
- Kejang & kecurigaannya, penyakit metabolik, study of sleep, monitor aktivitas serebral pd pasien yg dianestesi
 Visual Evoked Potentials (VEP)
- Menilai jalur visual
 Brainstem Auditory Evoked Potentials (BAEP)
- Menilai jalur auditorik
 Somatosensory Evoked Potentials (SSEP)
- Mengkonfirmasi lesi sistem sensorik
 Electromyography (EMG)  pasiennya ditusuk dan disuruh bergerak
- Kalau dia LMN
 Nerve Conduction Studies (NCS)/kecepatan hantar syaraf  NCS pasien nya diestrum dilihat brp lama responnya
- Kalau LMN

LESI SARAF KRANIAL
 SIND. FOSTER KENNEDY  penekanan pd fossa anterior, mengenai saraf:
- N.I  untuk pembauan shg tjd anosmia tdk bisa mencium sama sekali
- N.II  untuk pengelihatan tjd papil edema/atrofi periksa dengan funduskopi
 SIND. TOLOSA HUNT  pd sinus cavernosus, mengenai saraf:
- N. III  ptosis, gangguan gerakan bola mata kesemua arah
- N. IV
- N. V-1 sensorik daerah dahi menjadi hipestesi, reflex kornea menurun
- N. VI
 SIND. GRADENIGO  pada daerah cavernosus sebelah bawah, mengenai saraf:
- N. V-VI  gangguan sensibilitas satu sisi, dan kesulitan melirik ke arah lateral
 SIND. RAMSAY-HUNT  karena inflamasi, sering pd post herpes mengalami udem sehingga menekan
- N. VII - VIII  spt bells palsy disertai gangguan pendengaran
 NEURALGIA TRIGEMINAL  N. V
 BELL’S PALSY  N. VII
 Nama lain: TIC DOUBLEREUX
 Serangan berupa nyeri (spt panas/kesemutan) wajah unilateral, spontan, episodic, tidak lebih dari 2 mnt
 Melibatkan cabang dari N. trigeminus
- N. V-1 (opthalmicus): sudut mata sampai telinga bag. Atas, kulit kepala, dahi, kepala bag. Depan
- N. V-2 (maxilaris): bawah sudut mata sampai sudut bibir, pipi, rahang atas, bibir atas, gigi dan gusi, sisihidung
- N. V-3 (mandibularis): rahang bawah, gigi, bibir bawah, gusi
 Factor pencetus: sentuhan, bicara, makan, minum, mengunyah, sikat gig, menyisir, cukur
 Nyeri: ALODINIA  respon berlebihan thd nyeri yang tdk sesuai dgn rangsangannya. Berbeda dgn HIPERALGESIA  satu sisi lbh nyeri
 Wanita : pria = 3 : 2
 Etiologi: idiopatik  kompresi N. V, demyelinisasi, traksi gigi, MS, stress, tumor, atherosclerosis
GAMBARAN  Kebanyakan unilateral
KLINIK  Serangan paroksismal di daerah muka atau frontal dengan nyeri bbrp detik, tidak lebih dari 2 menit
TRIGEMINAL NEURALGIA  Minimal 4 karakteristik:
- Distribusi pada 1 atau lebih cabang N. V, plg sering V-2 dan V-3
- Mendadak, tajam, stabbing, intens, spt terbakar
- Intesitas nyeri hebat
- Factor presipitasi dari area trigger atau aktivitas sehari hari mengunyah makan, sikat gigi
- Diantara masa paroksismal, px asimtomatik
 Serangan stereotipi  bentuk sama, tdk pernah berubah2. Missal hny kesemutan
TATALAKSANA  FARMAKOLOGIS: neuropatikpain dgn obat OAE  penghambat Channel Na/Ca yang bsa menggangu impuls yg berlebihan
st
- Carbamazepine (1 line): 50-100 mg  600-1200mg
- Oxcarbazepin mulai 300mg dinaikan 300mg/hari
nd
- Phenytoin (2 line): 300-500mg/hari
- Gabapentin: 600-2000mg/hari
- Pregabalin 150-600mg/hari
Apabila farmakologis tdk membaik lakukan MRI untuk mencari penekanan dmn

 BEDAH
- Pada kasus refrakter
- Gamma knife, penekanan dengan balon, radiofrekuensi penyuntikan gliserol
 Kelumpuhan saraf N. VII tipe perifer (LMN) yang terjadi scr akut
 Etiologi: idiopatik, kemungkinan infeksi virus
 N. VII awalnya berjalan bersamaan dengan VI dan VIII pada canalis fascialis berjalan sendiri dan membentuk cabang:
- Ganglion genikulatum produksi air mata, kelainan: hipolakrimasi
- N. tapezius pendegaran, kelainan: Hiperakuisis
- Corda timpani pengecapan 2/3 depan lidah
- Foramen stilomastoideus mengontrol gerakan motorik mimic wajah
 UMN: tidak mengalami kerusakan seluruhnya karena tdk mengenai inti
 LMN: segmen atas bawah mengalami kerusakan
GAMBARAN  Biasa terjadi pd usia pertengahan
KLINIK  Paralisis mendadak pada saat bangun tidur
 Gejala lsg komplIt saat serangan
BELL’S PALSY DIAGNOSIS  EMG dengan memeriksa evoke potensial pd foramen stylomasstoideus
 Evoke potensial  diatas alis, bawah mata, sudut bibir dipasang electrode kemudian diestrum pd daerah depan telinga. Gelombang
diukur lebih pendek atau normal. Bell’s palsy  landai
 Bila evoke hasil baik  prognosis baik
TERAPI  FARMAKOLOGIS
- Prednisone 1 mg/kgBB (max 60mg/hari) selama 5 hari  tap off 10 mg/hari (bila px dtg pada fase akut, lbh dr 7 hari tdk
bermakna)
- Acyclovir  kombinasi dengan steroid hasil lebih memuaskan
- Neurotropic
- Analgetik/antiinflamasi
 NONFARMAKOLOGIS
- Fisioterapi setelah 4 hari awitan, karena rx inflamasi masih hebat
- Tutup mata dengan kassa (utk cegah infeksi), konjungtivitas-teratitis
LESI BATANG OTAK

ANATOMI 
Dibagi menjadi mesencephalon, pons, medulla oblongata

Formasio retikularis  pusat kesadaran

Tdp inti-inti syaraf kranialis III – XII

Dari otak ke capusla interna kemudaian ductus caudatus kemudian turun ke batang otak lalu pada decussation pyramidalis akan menyilang 80%. Sehingga kalau ada
kelainan di:
- UMN: hemiparesis kontralateral
 Dibatang otak  LMN  sehingga paresis syaraf kranial ipsilateral (hemiparesis alternans) (TANYA LAGI)
ETIOLOGI  Mikroangiopati, iskemia batang otak, space occupying lesion, perdarahan, infeksi, trauma
SINDROMA WALLENBERG SINDROMA DEJERINE SINDROMA MILLARD – SINDROMA BENEDIKT SINDROMA WEBER LOCK IN SYNDROME
GUBLER (FOVILLE)

 Penyebab:  Akibat oklusi cabang  Akibat oklusi cabang  Akibat oklusi cabang-  Akibat oklusi cabang  Lesi bilateral ventral pons
oklusi atau emboli paramedian dari a. sirkumferensial a. basilaris, cabang pedunkular a. intrapedunkular a. cerebri  Sindrom terdiri dari:
teritori A. cerebellaris vertebrialis atau a. tumor, abses basilaris dan a. cerebri posterior dan a. choroid, - Quadriplegia
posterior inferior (PICA) basilaris, sering bilateral  Gambaran klinis: posterior bisa juga akibat tumor (terkena traktus
atau a. vertebralis  Gambaran klinis: - Kelumpuhan N. VI  Gambaran klinis: (giloma) kortikospinalis
 Gambaran klinis: - Kelumpuhan flaksid ipsilateral - Kelumpuhan N. III  Gambaran klinis: bilateral basis pons)
- Vertigo N. XII ipsilateral - Kelumpuhan N. VII ipsilateral, midriasis - Kelumpuhan N. III - Afonia  tdk
mendadak - Hemiplegia perifer ipsilateral (+) ipsilateral bersuara
- Nystagmus kontralat dgn - Hemiplegia - Gangguan raba, - Hemiparesis - Kdg terlihat ggn
- Mual, muntah Babinski (+) kontralateral posisi dan vibrasi, 2 kontralateral spastik gerak horizontal
- Dysarthria dan - Hipestesi kolumna - Analgesia point discrimination - Rigiditas mata, krn
disfonia posterior kontralateral kontralateral kontralateral terkenanya
- Singultus kontralateral - Thermanestesia - Hiperkinesia dan - Ataksia fasikulus N. VI
- Nystagmus - Gangguan raba, rigriditas kontralateral bilateral
posisi, vibrasi kontralateral - Paresis N. VII, IX, X,  Formasio retikularis intak 
XII sentral tipe UMN sadar penuh
 Gerak vertical bola mata
(N.III) baik dan kedipan
mata baik
 Pasien tdk bisa ngapa2in
hanya bs mengedip dan
mengeluarkan air mata.
PENYAKIT NEUROVASKULAR
DEFINISI  Stroke: sindrom yang bercirikan keluhan klinis deficit neurologis yang mendadak dan bertahan >24jam
 Transient Ischaemic Attack (TIA): sindrom yang bercirikan keluhan klinis deficit neurologis yang bertahan <24jam
 Penyebab kematian no.2
 Pasien dengan TIA harus tetap dirawat karena gambaran CT scan ttp ada iskemik, walaupun tdk ada gejala klinis
Diagnosis Terapi awal Merujuk Onset 3 jam, obat

Iskemik
rtPA
Terapeutic
window, di RS lsg
CT Scan !Lewat dari onset, pemberian obat
Onset 4 jam, obat
Hemorragik keadaan!
tdk mengembalikan RAF VII

DIAGNOSIS
Clinical berdasarkan
Diagnosis  ONSET diagnosis anamnesis
MENDADAK
Pilihan
Topical tempat
diagnosis PIS/SAH terapi
Anamnesis &
Pemeriksaan penunjang DIAGNOSIS menetukan
PF Trombus/
Etiological
hanya boleh jika anam embolus/ pch
Diagnosis pemb. darah
dan PF tdk menyakinkan Prognosis
Pathological Iskemik &
Diagnosis hemoragik
KLASIFIKASI

GEJALA TOPIS
KORTEKS
Kekuatan otot atas
dan bawah berbeda
SUBKORTEKS
Kekuatan otot atas
dan bawah sama
PEMERIKSAAN  Gold standard: CT scan kepala non kontras, jangan pakai kontras karena  EKG  untuk menyingkirkan kelainan jantung bs embolus
PENUNJANG apabila dia hemoragik cairan kontras masuk keotak  TIK >>  Rontgen thorax  meilhat jantung membesar/tdk
- Pada hemoragik jam-jam pertama sudah terlihat - PA: pasien harus berdiri
- Iskemik  hari kedua baru terlihat - AP: untuk pasien lumpuh
 Melihat faktor resiko  Untuk menentukan prognosis:
 Laboratorium: - GDS: hiperglikemi buruk, krn sel-sel otak byk yg mati shg guldar
- Profil lipid (kol. total, HDL, LDL, TG) keluar semua
- Profil gula darah (GDP, GD2PP, HbA1C) menentukan DM - Hitung jenis: leukositosis reaktif (semuanya jenis meningkat) 
- Asam urat prognosis buruk
- Hemostasis lengkap (PT, APTT, D-dimer, INR, Fibrinogen)  melihat
darah kental atau tidak, kental  iskemik, encer  hemoragik
- Kadar hemoglobin polisitemia
TATALAKSANA  ISKEMIK
- Antiagregasi Trombosit (asam asetil salisilat)  Mencegah tjd struk berikutnya, mencegah trombus
- Neuroprotektor (citicholine)  menstabilkan membran sel agar tdk cepat pecah
- Stabilisator Plak + Mencegah Vaskulitis (simvastatin)  Mencegah tjd struk berikutnya, mencegah embolus
- Antihiperhomosisteinemia (vitamin B6,B12, asam folat)  Mencegah tjd struk berikutnya, homosistein berlebih dpt menyebabkan artheroskeloris.
Homosistein >meningkat pd: laki, perokok, terpapar protein
 HEMORAGIK
Fase akut: saat perdarahan masih tjd biasanya sampai minggu ke 2, terapi: STROKE TD ↑  keadaan normal
- Neuroprotektor (citicholine) Karena tdp sumbatan darah, shg jantung memompa lbh keras
- Antihiperhomosisteinemia(vitamin B6,B12, asam folat) Pd fase akut  tdk boleh TD rendah  bs mkn iskemik
- Tdk boleh diberikan antiagregasi tromosit dan stabilisator plak pd fase akut Tdk boleh terlalu tinggi  pecah
Lewat fase akut  baru berikan antiagregasi dan stabilisator plak

ISKEMIK : MAP > 140
HEMORAGIK: MAP >130
Hipertensi emergensi  TD diastol >120  HARUS DITURUNKAN DALAM WKT 1 JAM, hanya boleh turun
25% dr MAP awal. Obat: intravena nicardipin
Kalau kriteria MAP  boleh turun sampai hari ke 2. Obat: oral shortacting  kaptopril
 Serangan berulang penanganan sama
 Penanganan dirumah
- Airway  ada ngorok, lakukan manuver
- Breathing  oksigen
- Circulation
INFEKSI SSP
MENINGITIS
PENDAHULUAN  Merupakan masalah medis pentingkarena angka kematian↑ dan angka  Untuk menurunkan morbiditas dan mortalitas meningitis:
kecacatan tinggi - Pengetahuan ttg patof dari meningitis
 Sinonim: leptomenginitis - Perhatian dan wapada thd meningitis
 Meningitis merupakan proses keradangan yang mengenai salah satu/bbrp - Cepat mengetahui kemungkinan penyebabnya
lapisan selaput otak: - Terapi cepat & adekuat
- Piamater - Melakukan kegiatan preventif
- Arachnoid  Etiologi:
- Ruang subarachnoid - Protozoa: toxo, malaria
- Dapat meluas ke jaringan otak & medulla spinalis - Mikosis: blastomikosis, dll
 Encephalitis: infeksi dengan proses peradangan yang mengenaik jaringan - Rickettsia
otak. - Virus, herpes
MENINGITIS BAKTERIAL AKUT MENINGITIS TUBERKULOSIS = MENINGITIS SUBAKUT/KRONIS
DEFINISI  Infeksi meningitis yang terjadi dalam waktu kurang dari 3 hari dan  Merupakan meningitis drimana onset penyakitnya >4minggu, dapat juga
umumnya disebabkan oleh bakteri 2-8minggu
 Sering disebut: meningitis purulenta  karna pada lumbal pungsi LCS nya
keruh purulen
ETIOLOGI UMUR ORGANISME PENYEBAB YANG UMUM  Mycobacterium tuberculosa
NEONATUS  Sreptococcus grup B/D
 Streptocccous non grup B
 E. coli, L. monocytogenes
Infant & anak  H. infuelenzae
 S. pneumonia
 N. meningitides, diplococcus pneumonia

Dewasa  S. penumoniae, H. influenza
 N. meningitides, basil gram (-)
 Staphylococcus, streptococcus
 Spesies listeria
PATOGENESIS  Penyebaran infeksi melalui  Pada umumnya didapatkan focus ditempat lain terutama paru
1. Hematogen  pembuluh darah  Anak: primer di paru
2. Percontinuitatum (perluasan lsg dr infeksi)  Dws: primer dari tempat lain, seperti mastoid, spondylitis, serta organ lain
3. Melalui tr. Respiratorius  Penyebaran
4. Implantasi langsung, missal: Kelenjar regional  duktus thorasikus  sirkulasi/hematogen  invasi
- Trauma terbuka kepala SSP  eksudat kaseosa  masuk ruang subaraknoid  MENINGITIS
- Tindakan bedah otak  evakuasi perdarahan atau dekompresi  Predileksi eksudat kaseosa didaerah basal otak  pembuntuan aliran LCS
tumor yang tdk dilakukan provilaksis dengan benar pd aquaduktus sylvii & ruang sub araknoid batang otak  hydrosefalus
- Lumbal pungsi (mjd herniasi), papil edema, ↑TIK
 Pada ruang subaraknoid  didapatkan pembuluh darah (arteritis) 
Multiplikasi & lisis bakteri dalam ruang subarachnoid (RAS) thrombosis  infark serebri multiple
↓
Pelepasan komponen dinding sel bakteri kedalam RAS
↓
Produksi sitokin inflamasi (TNFα, IL-1, MIP)
↓
Pengumpulan PMN dengan perlekatan PMN pada endothelium & tjd diapedesis
↓ ↓
Permeabilitas BBB ↑ migrasi PMN kedalam CSS
↓ degranulasi &
melepaskan Edema vasogenik Eksudat protein dlm RSA
metabolit oksigen toksik
↓
Obstruksi dari outflow & resrorbsi GDD
↓
Edema instisial +volume CSS
↓
TIK↑
 FAKTOR VIRULENSI BAKTERI MENINGITIS BAKTERIAL

FAKTOR KONSEKUENSI
Kapsul polisakarida  Adhesi mukosa
bakteri  Evasi dari jalur alternative komplemen
 Invasi css
Dinding sel  Inflamasi meningen
lipopolisakarida bakteri  Aktifitas lekosit
 Pelepasan sitokin (TNF, IL1)

 Kerusakan sawar darah otak
GAMBARAN KLINIS  Onset akut  25% timbul dalam waktu 24 jam setelah onset: FASE
GEJALA/TANDA
- Sakit kepala  riwayat sakit kepala 3 hari atau 1mg sebelum I II III IV
adanya keluhan yag lain Rangsang meningen - + + +
- Kaku kuduk  leher tidak mampu menyentuh dada saat difleksikan Kelainan syaraf otak (N. VI, VII) - + + +
- Panas menggigil Hemiparese - + + +
- Fotofobia Tanda neurologic fokal - - + +
- Mual, muntah Konvulsi - - + +
- Kejang Penurunan kesadaran - - - +
- Gejala neurologis fokal  gangguan pada salah satu sisi Shock & koma - - - +
(hemiparesis, hemihipestesi, kejang fokal)
 Biasanya fase I tanpa gejala, atau hanya nyeri kepala pd pasien TB
- Penurunan kesadaran  deficit neurologis global
DIAGNOSA PEMERIKSAAN FISIK  Gejala klinis: demam subfebris, kaku kuduk, nyeri kepala hebat, muntah
 Kaku kuduk/iritasi meningen  kernig, brudzinki I-IV  Pemeriksaan LCS:
 Papil edema  pemeriksaan n. II mengunakan funduskopi - Liquor jernih
3
 Gejala neurologis fokal, terutama gangguan pd syaraf kranialis III, IV, VI, VII - Leukosit antara 50-400/mm
 keluhannya diplopia (pandangan double), parese n. VII - Limfosit predominan/mononuclear
 Infeksi ekstrakranial sbg sumber paling sering yang lubang2. Missal: - Kadar glukosa menurun
- Otitis Media Purulenta (OMP)  ada secret yang berbau ditelinga. - Kadar protein ↑
- Sinusitis yang tdk tertangani - Terdapat pelikel  LCS didiamkan slm 24 jam diruang terbuka
- Abses gigi terbentuk spt jaring laba2
 Artitis, terutama bila N. meningitides sbg penyebab  Pemeriksaan tambahan
 Kejang - Thorax foto
 Penurunan kesadaran  koma - Ct-scan kepala
PEMERIKSAAN PENUNJANG DASAR DIAGNOSA:

 LAB:  Adanya rangsang meningel meningkat:
- Urin lengkap, Darah Lengkap, - Kaku kuduk, kernig, brudzinski
- Elektrolit: karena komplikasi bisa terjadi sindrom inapropiate  LCS:
antidiuretic hormon (SIADH) urin berlebihan - Leukositosis, terutama limfosit/mononuclear
- guldar, fungsi ginjal & hati, kultur darah, tes utk sifilis - Protein ↑
 Radiologi - Glukosa ↓
- X-foto torax  untuk mcr factor penyebab mis pneumonia  Ditambah dgn 2 dari 3 kriteria :
- X-foto sinus paranasalis/mastoid - Ada bakteri TB dgn hapusan maupun kultur dr pelike cairan otak
- Ct scan/ MRI kepala - X-foto torak  gambaran TB
- EEG - Adanya kontak dgn penderita TB aktif
GOLD STANDARD: LUMBAL PUNGSI

 Fraksi protein
- None
- Pandy

 Hitung sel  banyak MN/PMN
 Protein
 Kadar glukosa bandingkan dgn kadar guldar
 Direct smear/hapusan langsung
 Kultur
KONTRA INDIKASI:
 Absolut:
- Papil edema yang nyata  merupakan tanda peningkatan TIK yang
sgt tinggi
- Penurunan kesadaran yg dalam atau yang memburuk dengan
cepat  sudah dalam kondisi herniasi
- Deficit neurologi fokal infeksinya sudah hebat
- Kecurigaan lesi desak ruang intracranial: missal abses atau
perdarahan  lakukan ct scan dl
 Relatif
- Sedang Infeksi local dipunggung bawah tempat LP
- Syok akibat berbagai sebab  karena akan nyeri
- Kagulopati  gangguan koagulasi
- Trombosit < 50k pd pemeriksaan drh tepi  utk pembekuan darah
M. BAKTERIAL M. VIRUS M. SEROSA
Tekanan 5-15cm ↑ N; Sedikit ↑ TBC: N/sedikit↑
H 2O AIDS + meningitis
kriptokokus : ↑
Hitung sel PMN MN MN
Kuman yang Glukosa
didapat
 Warna cairan: keruh bakteri, jernihvirus/tb
 Pemeriksaan ag spesifik  jarang dilakukan karena mahal
Imaging CT scan contrast  contrast enhasment (mengisi sulkus dan girus scr
difuse)
PENATALAKSANAAN  Sedini mungkin setelah diagnose pasti semakin cepat prognosis baik  Penatalaksaan umum sama dgn meningitis bacterial akut
 Terapi umum:  Pengobatan spesifik, digunakan kombinasi tb:
- Tirah baring total - INH Diberikan 2 bulan pertama
- Perawatan 5b  jangan smp decubitus - Ethionamid/pyrazynamid Kemudian dilanjutkan 6-9bulan
 Terapi spesifik - Streptomisin berikutnya dgn rifampisin dan
- Antibiotic sesuai dengan hasil pemeriksaan LP - rifampisin INH saja
- Bila ada kontraindikasi LP  berikan antibiotic sesuai antibiotic  pemberian kortikosteroid (bs smp 2 minggu bila:
empiris - shock
- Lama pemberian antibiotic sesuai dgn jenis bakteri - TIK ↑
- Adanya tanda arachnoiditis

- Neurologis fokal yg progresif baik di hemisfer, batang
otak,mielum, atau akar saraf
USIA KUMAN ANTIBIOTIK

NEONATUS Streptococcus  Ampisilin + cefotaxim
grup B, atau D.  Ampisilin + gentamisin
E.coli, I  Acyclovir  H. simplex encephalitis
monocitogenes
INFANT  Ampisilin + cefotaxim/ ceftriaxone
 Chloramphenicol + gentamicin
 +vancomisin
 +dexametason
Anak-dws S. pneumonia,  Cefotaxime (3x1g)/ ceftriaxone (2x2gr) +
7-50tahun N. menigitidis, ampisilin
i.  Chloramphenicol + trimetroprim/
monocytogenes sulfamethoxazol
 Bila prevalensi s.pneumoniae resisten
cephalosporin >2% beri:
- Cefotaxim/ceftriaxone +
vancomisin
- Chloramphenicol/
klindamisin/meropenem
 TERAPI TAMBAHAN:
- DEXAMETHASON  apabila ada TIK ↑ hebat, edema hebat

 Menghambat rx inflamasi krn lisis bakteri dalam ruang
subarachnoid
 Perbaikan BBB  ↓ penetrasi AB kedalam CSS
 ES: perdarahan GI, supresi imun  ↓imun seluler
 Diberikan sebelum pemberian antibiotic pertama (10-
15menit)
- Immunoglobulin
 Diberikan sedini mungkin
 Menetralkan endotoksin, krn ↑ bakteri
 Tdk menyebabkan supresi imun
 Pilih yg dpt menembus BBB  molekul kecil
 Dosis: 1-3ml/kgBB IV berikan perinfus dgn kecepatan 150-225
ml/jam atau 40-60tts/mnt
- Peningkatam TIK
 Letak kepala 30o dari tempat tidur
 Edema hebat  Obat hiperosmoler: mannitol atau trigliserol
 TIK ↑  Hiperventilasi: pCO2 dipertahankan: 27-30mmHg
 Barbiturate  ↓kebutuhan metabolic otak
KOMPLIKASI  Gangguan cerebro vaskuler  infark nekrosis otak  Septik shock  Hidrosefalus
 Edema otak  RDS  Kejang
 Hidrosefalus  1-2 hari bs meninggal  DIC  Hemiplegia
 Perdarahan otak pneumonia  Parase n. cranialis  n. VI krn gejala di basal terkompresi oleh penumpukan
 Kejang  Miokarditis, nekrosis kaseosanya
 Efusi subdural endocarditis  Afasia
 Parese n. cranialis III, VI, VII, VIII  Encephalomyelopathy
ENCEPHALITIS
ENCEPHALITIS VIRAL AKUT ENCEPHALITIS TOXOPLASMA
DEFINISI  Viral encephalitis merupakan self limiting illness, tetapi sering berkembang  = cerebral toxoplasmosis
menjadi meningoencephalitis yang lebih berat dan merupakan aseptic  Banyak ditemukan pd pasien HIV aids stadium 4
meningoencephalitis  Merupakan suatu infeksi yang disebabkan toxoplasma gondii dan
 Etiologi: mengenai jar. Otak
- herpes simplex, zoster
- entero virus
- arbovirus, mumps,
- limfotik
- coxsakie
PATOFISIOLOGI  Penyebaran scr hematogen  Penularan ke manusia melalui kontak langsung dengan tinja kucing atau
kista (ookista) yang tertelan bersama makanan yang tidak dimasak dgn
baik
 Umumnya menyerang pasien dgn imun menurun
 Pybab tersering infeksi SSP yang memberi gambaran masa pada pasien
3
HIV/AIDS  umumnya simtomatik bl CD4+ < 100mm
GEJALA KLINIS  Onset mendadak/subakut  Subakut
 Sakit kepala hebat, sub febril, muntah & kaku kuduk  Panas badan
 Sering disertai foto fobia  Nyeri kepala
 Kejang & TIK↑  Deficit neuro fokal, bervariasi tgt lokasi  bs hemiparesis, bs kejang fokal
 KHAS: perubahan prilaku  gelisah, marah2 - Membaik pada hari 5, hari 7, hari 14 terapi  berbeda dgn PCNSL
yang memburuk pada hari 10 pengobatan
 Kejang
 Generalized cerebral dysfunction
 Gangguan neuropsikiatri
DIAGNOSA  Pemeriksaan LCS  Berdasarkan gejala klinis, tingkat resiko dan karakteristik lesi
- LCS jernih  Pemeriksaan Ab IgG-IgM toxo
3
- Sel 50-500/mm  limfosit predominan  Pemeriksaan HIV
- Kadar glukosa dan Cl normal  Pemeriksaan radiologi
- Protein meningkat ringan - CTscan/MRI kepala dengan kontas: lesi sphrenical multiple
 EEG, CT, MRI  lesi asimetris di frototemporal (t.u pd herpes simplex). dengan kontras enchancement di bbrp area, predileksi di basal
Makanya pasien mengalami perubahan prilaku karna pusatnya ada di ganglia atau corticomedullary junction disertai vasogenik edema
frontotemporal dan efek masa disekitarnya
 Analisa ELISA CSF atau PCR (+)  Respon baik tgd terapi  suspected
TATALAKSANA  Penatalaksanaa umum (5B) Minimal 6 bulan, dibagi mjd 2:
 Penatalaksanaan khusus  Tx fase akut (induksi) selama 4 – 6 mgg, diberikan:
- Tdk perlu antibiotic - Pirimetamin 200 mg p.o (loading dose) 1 hari dilanjutkan 75 –
- Injeksi Acyclovir 10mg/kgBB setiap 8jam selama 3 minggu 100 mg p.o /hari + sulfadiazin 1-1,5 g tiap 6 jam atau
100mg/kg/hari + asam folat 10 – 20 mg/hari
- Bila alergi sulfa, dpt diganti Clindamycin 600-1200mg tiap 6 jam
KOMPLIKASI: atau azithromycine 900-1200mg/hr atau clarithromycin
 Mengioencephalitis 1000mg/12 jam
 Pd anak  RM, kejang, buta kortikal  Dilanjutkan tx rumatan, diberikan:
 Hidrosefalus, mikrosefalus, tetraparesis - Pirimetamin 25-50 mg/hari + sulfadiazine 500 – 1000 mg/hari
4x/hari atau clindamycin 1200mg 3x/hari + asam folat
- Px yg mendapat tx HAART, tx dpt dihentikan bila CD4+ > 200
selama 3 bulan pd prevensi primer dan 6 bulan pd prevensi
sekunder
PENCEGAHAN  Mengeliminir bakteri  Masak daging sampai masak sebelum dimakan
 Imunisasi  Cuci buah dan sayuran sebelum dimakan
 vaksinasi  Pakai sarung tangan bila berkebun
 Hindari kontak dengan bahan yang terkontaminasi faeces kucing
 Jaga kebersihan makanan, hindari kontak dengan serangga
 Pencegahan primer pd px HIV sero + toxoplasma gondii dg CD4+ < 100 
trimethoprim-sulfametoxazole 960 mg/hari

ABSES SEREBRI SPONDILITIS TB MALARIA SEREBRAL
DEFINISI  Merupakan infeksi intraserebral fokal yg dimulai  = Tuberkulosis spinal; Pott’s disease of the  Salah satu komplikasi dari malaria
sbg serebritis yg lokalisatorik dan berkembang spine; tuberculous vertebral osteomyelitis  Definisi menurut WHO:
mjd kumpulan pus yg dikelilingi kapsul  Infeksi TB ekstrapulmonal yang mengenai satu Ensefalopati akut yang memenuhi 3 kriteria:
 Tersering: dewasa muda, atau lebih tulang belakang. - Koma yg menetap > 30 menit setelah
 Sumber infeksi: sinusitis paranasal, otitis media,  Banyak terjadi di seluruh dunia, sering serangan kejang
infeksi gigi, endokarditis, abses paru, trauma, ditemukan di negara berkembang. - Adanya Plasmodium falsiparum yang
pasca operasi, px dg imunosupresi, HIV/AIDS  Bentuk paling berbahaya dari TB dapat ditunjukkan
muskuloskeletal  destruksi tulang, deformitas - Penyebab lain dari ensefalopati
dan paraplegia. (hyponatremia berat, gangguan
 Terbanyak di V. thorakal bawah 7,8,9,10 (40- elektrolit, anemia) telah disingkirkan
50%), V. lumbal (35-45%), 10% kasus di v.  Etiologi: Plasmodium falsiparum, yg
servikal.  Karena pd thorakal bawah aliran ditularkan mell gigitan Anopheles betina
bawah tdk terlalu cepat disukai oleh kuman TB  P. Falsiparum memiliki 3 sifat khusus:
- Menginfeksi eritrosit pd segala usia
- Menimbulkan hyperparasitemia
- Tjd sekuesterasi dlm organ-organ
PATOGENESIS  Perluasan langsung dari kontak fokus infeksi:  Penyebaran dapat secara hematogen maupun 
sinus, gigi, telinga atau mastoid langsung (contiguous spread)
 Hematogen: dari fokus infeksi jauh mis  Patogenesis tergantung dari kemampuan
endokarditis bakterial, infeksi primer paru dan bakteri menahan cernaan enzim lisosomal dan
pleura  sering multiple abses serebri kemampuan host dalam mobilisasi immunitas
 Setelah trauma kepala maupun tindakan bedah seluler.
saraf yg mengenai dura dan leptomening  Bakteri akan bermultiplikasi dalam sel dan
 Kriptogenik (hingga 30%): tidak jelas sumbernya membunuh sel itu  merangsang pembentukan
Early Late Early Late granuloma  mengaktivasi makrofag.
Cerebritis Cerebritis Capsulated Capsulated
Hari ke-1 s.d Hari ke-4 s.d Hari ke-10 ≥ hari ke-14
3 9 s.d 13
Infeksi Central Resolusi Kapsul
serebri  necrotic area daerah matang
difus hny  infark luas serebritis mengelilingi
iskemik daerah
inflamasi
Terisi sel-sel Terisi Peningkatan Berisi debris
radang fibroblas makrofag dan sel PMN
dan fibroblas
GAMBARAN KLINIS  Sistemik: demam subfebrile 1. Stadium I (Implantasi)  Nyeri kepala hebat
 Serebral umum  peningkatan TIK:  Pada umumnya terjadi pada daerah torakal  Penurunan kesadaran
- Nyeri kepala progresif (>50%) atau torakolumbal soliter atau beberapa level.  Gangguan gerak
- Mual, muntah 2. Stadium II (Destruksi awal)  Hemiparese (jarang)
- Penurunan kesadaran  Terjadi 3 – 6 minggu setelah implantasi dan  Kejang, biasanya kejang umum

- Papil edema mengenai diskus intervertebralis.  Hasil LP: LCS jernih, sel < 10, protein normal
 Serebral fokal 3. Stadium III (Destruksi lanjut dan Kolaps) atau sedikit meningkat, LDH meningkat 
- Kejang, sering general (40%)  Terjadi setelah 8-12 minggu dari stadium II  semakain tinggi prognosis buruk
- Perubahan status mental (50%) terbentuk cold abscess (spt melengkung keluar)  EEG: non spesifik
- Defisit neuro fokal motorik, sensorik, bila tidak diterapi  CT scan kepala: normal atau edema serebri
nn.cranial  bs kejang, hemiparesis, 4. Stadium IV (Gangguan Neurologis) ringan
hemisensoris, parese n. kranialis  Terjadinya komplikasi neurologis
5. Stadium V (Deformitas dan Akibat)
MANIFESTASI KLINIS
 Nyeri punggung bawah kronis  paling awal
berupa nyeri spinal atau radikular.
 Panas dan penurunan berat badan
 Defisit neurologis (50% kasus): kompresi
medspin (transverse cord synd
komplit/inkomplit) dengan paraplegi,paresis,
gangguan sensasi, nyeri radiks saraf dan
sindroma kauda equina
 Gambaran Cold abscess
 Gibbus, kyphosis
 disfungsi sphincter  inkontinen/retensi
DIAGNOSA  Gambaran klinis  Laboratorium Kriteria diagnosis:

 Pemeriksaan laboratorium mencari sumber  Radiologis:  Penderita berasal dari daerah endemis atau
infeksi - Foto polos thorax berada di daerah endemis
 X-foto sinus dan mastoid - Foto vertebrae  scalloping  Demam atau riwayat demam tinggi
 CT-Scan dan MRI kepala dengan kontras  Ring Paraparese: lesi di thoracal  Adanya manifestasi serebral: penurunan
enhancement  CT scan kesaadaran dg atau tanpa gx neuro lain,
 EEG sesuai indikasi  MRI sedangkan kemungkinan penyebab lain telah
 LP: merupakan kontraindikasi !!!  krn ada massa disingkirkan
 Ditemukan parasit malaria dlm sediaan darah
DIAGNOSIS BANDING: tepi
 Tuberculoma otak  Tidak ditemukan kelainan LCS yang berarti
 Cysticercosis
 Infark serebri
 Intra cerebral haemorrhage yang mengalami
resorbsi
Tumor otak primer ataupun sekunder
TATALAKSANA  Umum  Tujuan terapi:  Penatalaksanaan umum : 6B
- 5B: breathing, bloodcirculation, blader,  1. Eradikasi infeksi dan mencegah progresifitas  Terapi antimalaria:
bowel penyakit - Kina

 Khusus  2. Mencegah atau mengkoreksi deformitas atau - Kinidin
- Antibiotika: diberikan sedini mungkin, first defisit neurologis - Klorokuin
line iv drug 6 – 8 minggu  TERAPI KONSERVATIF - Derivat artemisinin
- Pembedahan drainage abses atau eksisi 1. Pemberian nutrisi yang bergizi - Exchange transfusion
abses bl > 4mg tdk ada perubahan 2. Pemberian terapi anti tuberkulosa  Pemberian cairan dan nutrisi
- Atasi gejala peningkatan TIK dan kejang  TERAPI PEMBEDAHAN  Penanganan komplikasi
- Pengobatan infeksi primer lokal 1. Debridement
 Antibiotika empirik untuk terapi first line Abses 2. Stabilisasi
serebri
- Perluasan langsung dari sinus, gigi, telinga
tengah: Penicillin G + Metronidazole +
Cephalosporin gen. III
- Penyebaran via hematogen atau trauma
penetrasi kepala: Nafcillin + Metronidazole +
Cephalosporin gen.III
- Post operasi : Vancomicin (untuk MRSA) +
Ceftazidime atau Cefepime (Pseudomonas)
- Tidak dijumpai faktor predisposisi:
Metronidazole + Vancomicin + cephalosporin
gen III
 INDIKASI PEMBEDAHAN
- f/ Drainase atau eksisi abses serebri pada:
- Lesi diameter > 2.5 cm
- Efek massa signifikan
- Lesi dekat dg ventrikel  krn kl menekan
ventrikel bs hidrosefalus
- Kondisi neurologi memburuk
- Setelah terapi 2 minggu abses membesar
atau setelah 4 minggu terapi ukuran abses
tidak mengecil
 abses multiple/lokasi sulit terjangkau, kondisi
kritis/stad akhir  pertimbangan
medikamentosa
KOMPLIKASI  Herniasi serebri  
 Abses ruptur ke dalam ventrikel /R.Subarachnoid
 Sekuele neurologis
 Abses berulang
 Kejang

TRAUMA KEPALA TRAUMA MEDSPIN
DEFINISI  Trauma mekanik thp kepala, langsung/tdk lgs, yg menyebabkan gg fs  Trauma medulla spinalis/spinal cord injury (SCI)  defisit neurologis & hendaya
neurologis  fisik, kognitif (lobus frontal), psikososial (temporer/permanen) permanen (ketidakmampuan menetap)
 Sinonim: Trauma kapitis = cedera kepala = head injury = trauma kranioserebral  Tujuan  menegakkan diagnosis & memulai terapi secepatnya  mencegah
= traumatic brain injury defisit lanjut (primer & sekunder)
KLASIFIKASI PATOLOGI: ANATOMI DAN PATOFISIOLOGI
 Komosio serebri  memar otak, tdk boleh ada kelainan patologis, hanya  Segmen servikal medspin  susah bernafas  paling sering
kelainan membrane sel  Thoracolumbar junction
 Kontusio serebri  gegar otak ada kelainan patologis
 Laserasi serebri  Komplit Vs Inkomplit
- Komplit : sensoris & motorik di bawah level (-)
Lokasi lesi - Inkomplit : sensoris & motorik di bawah level (+)  prognosis >>
1. Lesi difus
2. Lesi kerusakan vaskuler otak  PRIMER
3. Lesi fokal - Langsung  mis robekan ditrauma medspin
 Kontusio & laserasi serebri - Deformasi lokal & transformasi energi dr kompresi akut, laserasi,
 Hematoma intracranial distracting, atau regangan
- Hematoma ekstradural (hematoma epidural)  SEKUNDER
- Hematoma subdural - Kaskade biokimia & proses selular  kerusakan / kematian sel
- Hematoma intraparenkhimal - Perubahan vaskular, perubahan kadar ion, akumulasi neurotransmiter,
 Hematoma subarachnoid produksi radikal bebas & lipid peroksidase, efek opioid endogen, edema,
 Hematoma intraserebral inflamasi, ATP ↓
 Hematoma intraserebelar
KATEGORI SKG GAMBARAN KLINIS CT SCAN OTAK

Minimal = 15 Pingsan (-), deficit neuro (-) Normal
simple head hanya ada nyeri kepala krn
injuri trauma
Ringan = CKR 13-19 Pingsan <10mnt, deficit neuro (- Normal
)
Sedang = 9-12 Pingsan >10mnt s/d 6jam, Abnormal
CKS deficit neuro (+)
Berat = CKB 3-8 Pingsan >6jam, deficit neuro (+) Abnormal
Deficit neurologis: TIK↑, lateralisasi
Pemeriksaan fisik: SKG
CT scan  CKS dan CKB karna ada kelainan neurologi
- Cks: Udem atau kontusio serebri
- Ckb: gangguan vaskularisasi  subdural hematom (SDH), epidural hematom Awalnya primer menjadi  sekunder karna ada kaskade
(EDH), Subaraknoid hematom (SAH)
 Kalau sudah cedera primer tdk dapat dicegah lagi, tp dicegah tjd sekunder
Mis: pada saat pemeriksaan SKG 15, pingsan 15menit  CKS. Jd kategorikan ke yang

lebih berat yaitu pingsan 15 menit
DIAGNOSIS  Anamnesis 
- Trauma kapitis + gg kesadaran + interval lucid
Interval lucid: perdarahan ngumpul dl smp TIK↑  jd pasiennya pingsan
sadar pingsan atau dari awal pingsan tdk bangun-bangun (khas EDH)
- Perdarahan
 otore: keluar lcs dari telinga
 rinore: keluar lcs dari hidung
- Amnesia traumatika  lupa ingatan. Sudah masuk CKR, CKS, CKB
 Retrograde: sebelum kejadian
 Antegrad : setelah kejadian
 Pemeriksaan Fisik  Status Neurologis
 Radiologi fraktur (linier/impresi/terbuka/tertutup)
- Foto kepala : AP/lat/tangensial
- Foto servikal  patah tulang leher bs berhenti nafas karena menekan syaraf
pernafasan (C3,4,5)
 CT scan kepala + bone window
 Tanda suspek fraktur basis kranii:
- brill hematom/raccoon eye/hematom periorbita  hematom pada kelopak
mata atas dan bawah kanan kiri bs beda. Jam-jam awal masih di kelopak
mata atas
- battle sign/ hematom retroauricula  lebam di telinga belakang, lokasi tgt
patah dmn
- otore/rinore membedakan darah dgn LCS, usap dikasa teteskan dgn
betadin 1-2 tetes, tunggu 5 menit apbl berubah berarti ada LCS
fraktur basis kranii:

- pasien bs infeksi karena basis kranii yang memisahkan otak dgn udara luar
- apabila dipasang NGT  bs nembus ke otak
- beri antibiotic seftriakson untuk profilaksis slm 1 minggu
FRAKTUR LINEAR
Tdk perlu operasi
FRAKTUR IMPRESI
SAH
Wajib operasi, krn
Gambaran:
patahan bs
Mengikuti
menimbulkan
sulkus dan girus
kejang

EDH
SDH Putus  a. meningea
Putus  vena Media
Gambaran: bulan
sabit Gambaran:
bikonvek
MANAJEMEN  Survei Primer  Airway Breathing Circulation Disability  Methylprednisolone / MP (corticosteroid)  untuk mencegah kaskade iskemik
 Survei Sekunder  EF - Efek neuroprotektif MPSS (MP-sodium succinate)
 Manajemen TTIK  Menghambat lipid peroksidase
- Elevasi kepala 300  kalau patah leher jangan  Menghambat influks kalsium
- Pasien tdk kesakitan  tenangkan atau beri analgesic  Menghambat iskemia
- Pasien pipis  Efek anti inflamasi
- Manitol 20% (awal 1 gr/kgBB dlm ½-1 jam drip cepat  lanjut 0.5 - Pemeberian paling bagus sebelum 3 jam
mg/kgBB). Hati-hati tdk boleh yg osmolalitas terlalu tinggi - Antara 3-8 jam masih bisa
- Analgetika - >8jam  metil pred tidak berguna
 Manajemen komplikasi - Dosis maintenance:
– Kejang  < 3 jam diberikan 1 satu hari
– Infeksi  antibiotic profilaksis  3-8 jam diberikan 2 hari
– Gastrointestinal  Tirilazad mesylate (corticosteroid)
– Demam  Naloxone
– DIC  GM-1 ganglioside
 Manajemen cairan & nutrisi adekuat
 Roboransia (untuk mencegah kaskade cedera kepala sekunder)  vitamin C  KOMPLIKASI: bisa menimbulkan kematian  pada orang yg
dalam bentuk injeksi tetraparesis/paraparesis
 neuroprotektan sesuai indikasi  sitikolin - Septicemia 40x Anatomi medspin  paling bawah di
- Pneumonia 13x lumbal 1 atau thoracal 12
INDIKASI OPERASI - Emboli paru 8x Baal Umbilicus: th 10
 EDH - Penyakit jantung 3x Baal dari papilla mammae laki: th 4
- > 40 cc dg midline shift (temporal/frontal/parietal) dg fs batang otak baik - Gg. berkemih 9x Paha atas: lumbal 2
- > 30 cc pd fossa posterior dg tanda2 penekanan batang otak/hidrosefalus - Bunuh diri 2x Patokan:
dg fs batang otak baik
- Apabila lesi di lumbal  foto
- EDH progresif
dinaikin 3
 SDH
- Kalau di thoracal  foto naik 2
- SDH luas (> 40 cc) dg GCS > 6, fs batang otak baik
- SDH dg edema serebri/kontusio + midline shift dg fs batang otak baik - Servikal  foto naik 1
 ICH

- Penurunan kesadaran progresif
- Cushing reflex
- Perburukan defisit neurologi fokal
 Fraktur impresi > 1 diploe  agar tdk kejang
 Fraktur kranii dg laserasi serebri
 Fraktur kranii terbuka (pencegahan infeksi intrakranial)
 Edema serebri berat dg TTIK (dekompresi)

SEIZURE & EPILEPSI
 Secara konseptual:
- Bangkitan epileptic (epileptic seizure) : terjadi tanda/gejala yang bersifat sesaat (Paroksismal) dalam bbrp detik / 1-3menit akibat neuronal yang
abnormal dan berlebihan di otak  MANIFESTASINYA
- Epilepsy: kelainan yang ditandai dengan kecenderungan untuk menimbulkan bangkitan epileptic yang terus menerus, dengan konsekuensi neurobiologis,
kognitif, psikologis dan social  KUMPULAN BBRP BANGKITAN, minimal ada 1 bangkitan yang berulang
 Operasional:
- Epilepsy: suatu penyakit otak yang ditandai dengan kondisi/gejala:
 Minimal 2 bangkitan unprovoked atau 2 bangkitan reflex dengan jarak waktu antar bangkitan reflex pertama dan kedua > 24 jam
 1 bangkitan unprovoked atau 1 bangkitan reflex dengan kemungkinan terjadinya bangkitan berulang dalam 10 tahun ke depan sama dengan
DEFINISI
(minimal 60%) bila terdapat 2 bangkitan tanpa provokasi / bangkitan reflex (mis 1 bulan paska struk / lesi structural dan epileptiform discharge)
 Sudah ditegakkan diagnosis sindrom epilepsy
- Bangkitan reflex: bangkitan yang muncul akibat induksi oleh factor pencetus spesifik, seperti stimulasi visual (mis: kedipan lampu), auditorik,
somatosensitif dan somatomotor
 SINDROMA EPILEPSI: sekumpulan gejala dan tanda klinis yang terjadi bersama-sama meliputi, tipe bangkitan (absans), etiologi (idiopatik), anatomi, factor
presipitasi, usia awitan, berat dan kronisitas, siklus diurnal dan sirkadian serta prognosis.
 Bangkitan epilepsy yang tidak dipertimbangkan sbg epilepsy:
- Provoked seizur (acute symptomatic seizure)  memiliki preceeding cause atau merupakan direct result dari kerusakan otak akut missal krn trauma
- Febrile seizure
PARSIAL SEDERHANA  tidak ada penurunan kesadaran
 Dengan gangguan motorik  missal hanya kejang pada tangan sebelah kanan
 Dengan gangguan somatosensorik  perasaan tidak nyaman di perut yang berulang, persaan terbakar atau baal yang hilang
BANGKITAN PARSIAL: timbul berulang
hanya sebagian bagian  Dengan gangguan otonom  bulu kuduk berderi hilang timbul berulang
tubuh yang kejang /  Dengan gangguan psikis
hanya rasa tidak enak PARSIAL KOMPLEX  ada 3 tahap: aura (perasaan tdk enak)  Perubahan kesadaran  otomatisme (jalan mondar mandir,
diperut mengecap, melamun)
 Bangkitan parsial sederhana yang diikuti dengan gangguan kesadaran
Selalu ada gerakan  Bangkitan parsial yang disertai gangguan kesadaran sejak awal bangkitan
fokal PARSIAL YANG MENJADI UMUM SEKUNDER  sudah ada penurunan kesadaran
KLASIFIKASI
 Parsial sederhana menjadi umum
 Parsial komplek menjadi umum
 Parsial sederhana menjadi parsial kompleks lalu umum
ABSANS/LENA  khas pd ank antara umur 8-12 tahun. Perubahan kesadaran tiba2, mis: bengong/melamun tdk jatuh hanya diam spt
batu 5-10 dtk
MIOKLONIK  hanya kejang pd otot-otot ttt. Plg byk otot ekstremitas atas. Kl pada anak berbahaya, sulit dikontrol. Pd org GGK 
ureum tinggi
BANGKITAN UMUM
KLONIK gerakan ritmik
TONIK  gerakan kaku
TONIK KLONIK
ATONIK  sering di DD dgn sinkop/pingsan. Tidak ngapa2in jatuh, tonus hilang

BANGKITAN YANG TAK Apabila tidak termasuk ke klasifikasi diatas
TERGOLONGKAN
 Stimulasi elektrik pada:
- Frontal: kejang motorik
- Parietal: sensorik
- Temporal: complex parsial seizure
- Occipital: halusinasi, visual
 Idiopatik --> c/ kejang pd neonates/ anak dibawah 6 bulan  bs jd ada kongenital, atau trauma saat lahir, atau hipoksia yg lama
- Ada factor keturunan saudara kandung
 Kriptogenik  ada penyebab tp tidak bs ditentukan
ETIOLOGI
 Simtomatik  c/ sindroma lobus temporal
- Riwayat trauma, struk
- Hiponatremi berat
 ONSET DAN TERMINASI
- Transien  sementara
- Batas waktu dan terminasi jelas
 Behavior
 EEG  dilakukan rekaman sambil dilakukan stimulasi (hiperventilasi, kedipan lampu). Batas awal dan batas akhir nya jelas
 Maniferstasi klinis:
- Epileptic seiuzure: sesuai kejadian klinis
- Bentuk, tgt:
ELEMEN EPILEPTIC
 Lokasi onset di otak  mis. Apabila kejang dimulai dikanan, kemungkinan lesi di kiri
SEIZURE
 Pola propagasi
 Maturitas otak  mulai usia brp mulai kejang. Saat lahir cukup bulan/tdk
 Siklus bangun-tidur  membedakan epilepsy dgn gangguan gerak. Pd epilepsy  muncul saat tidur. Kl gangguan gerak  saat tidur berhenti
 Proses penyakit otak yang ada  untuk mencari kira-kira idopatik/simptomatik/kriptogenik
 Medikasi
- Seizure dapat mempengaruhi fungsi:
 Sensoris, Motoris, Auditoris, Kognisi, Tingkah laku
 Hipersinkronisasi/asinkronisasi  menetukan epileptic seizure/bukan
 Kortex serebri  bagian mana yg kena
ELEMEN
 Thalamocortical interactive system  makanya pd yg bangkitan umum ada penurunan kesadaran
PEMBENTUKAN
 Brainstem
PATOFISOLOGI  Gangguan keseimbangan neurotransmitter
- Peningkatan glutamate (eksitatorik)  sehingga GABA normal tdk bs mengimbangi  kejang
- Penurunan GABA (inhibitorik)  sehingga glutamate normal tdk bs meningbangi  kejang
- Gangguan aktifitas neuromodulator (NA, ach)
 Gangguan homeostatis ion membrane sel neuron
- Ketidakseimbangan natrium, kalium, kalsium, klorida
- Hiponatremi berat  Na intrasel berlebihan  depolarisasi berlebihan  kejang
 Rearrangement neuronal circuits

- Gangguan inhibisi/eksitasi prasinaps dan pascasinaps
- Simplified circuit untuk memperbaiki neuronal sync sebagai respon dari abnormalitas otak  mis. Pd pasien stroke sudah ada gangguan akibat iskemik, tjd
pembentukan neuron-neuron yang menyambung tidak bagus  dapat menimbulkan kejang saat proses penyembuhan
 Kejang demam pd masa kanak
 Kurang tidur
 Hipoglikemi
KONDISI YANG
 Hiponatremi
DAPAT
 Ensefalopati metabolic
MENYEBABKAN
 Infeksi SSP
EPILEPTIC SEIZURE
 Alkohol/penyalah gunaan obat
 Drug abuse
 Trauma
1. pastikan dahulu adanya 2. tentukan epilepsi/tidak→ berdasarkan tipe bangkitan, gejala 3. tentukan
epileptik seizure/bukan (berulang/tidak, brp kali bangkitan) etiologi
 ANAMNESIS
- Pola  antara kejang 1/2/3 sama tdk polanya, epilepsy tidak berubah selalu 1 bentuk
- Lama  setiap kejang brp lama, biasanya tidak lebih dari 5 menit
- Gejala sebelum kalau parsial biasanya ada gejala sebelumnya, kl umum tdk ada.
- Gejala saat kejang  ada menoleh ke satu sisi atau pd tangan/ kaki, ada mulut berbusa, ngompol, lidah tergigit
- gejala sesudah bangkitan  tertidur, atau tidak sadar
- Frekuensi  dalam sebulan kejang brp kali untuk monitoring
- Factor pencetus  apakah kurang tidur/kelelahan/stress
- Ada/tdk penyakit sekarang yang diderita  untuk mencari etiologi
- Usia awitan  semakin kecil prognosis semakin baik
DIAGNOSA - durasi frekuensi  semakin lama kejang kerusakan diotak semakin luas
- interval terpanjang  kejang 1 ke 2 brp lama jaraknya
- kesadaran antar bangkitan  untuk menentukan masuk emergensi/rawat jalan
- Riwayat kehamilan, persalinan, perkembangan
- Riwayat penyakit, penyebab, atau terapi sebelumnya  sudah pernah berobat atau blm. Kalau obat yang dipakai sesuai  lanjutkan
- Riwayat dalam keluarga  saudara sekandung
 PEMERIKSAAN FISIK DAN NEUROLOGIK
- Idiopatik biasanya tdk ada deficit neurologis
- Parsial  ada deficit etiologi curiga simptomatik
 PEMERIKSAAN PENUNJANG
- EEG, indikasi:
 Menunjang diagnosis
 Menentukan jenis bangkitan & sindroma epilepsy
 Menentukan prognosis  ada bentukan runcing spt paku semakin sering muncul semakin jelek prognosis
 Pertimbangan penghentian OAE

 Menentukan letak focus
Klinis (+) tetapi EEG normal  tidak menyingkirkan diagnosis
 Perubahan bentuk bangkitan  saat terapi absans mjd tonik klonik
Jangan terpaku dgn EEG!, krn pem. EEG hanya 30 mn
- Pemeriksaan neuroimaging structural & fungsional, indikasi :
 Riwayat trauma, infeksi, stroke
 Ada kelainan structural
 Ada deficit neuro fokal  krn pasti ada lesi
 Epilepsy parsial
 Bangkitan 1 pd usia >25 thn
 Perisapan pembedahan  krn pengobatan tdk berhasil, kejang tidak terkontrol
 Kl idiopatik  lsg EEG ga perlu ct scan/MRI
- LAB: tidak perlu rutin dilakukan, tujuannya untuk mencari factor penyebab dan monitoring
 Darah lengkap, elektrolit, gula, LFT, RFT
 Kadar OAE sesuai dengan indikasi  monitoring efek samping obat 3-6bulan sekali
 Pd bayi dan neonatus  NON EPILEPTIC SEIZURE  kondisi yang menyerupai bangkitan epileptik
- Ada jiftering  mendadak spt menjerit - Merupakan MK yang bukan disebabkan oleh adanya aktifitas abnormal di otak
- Apneu - MK:
DIAGNOSIS  Pd anak  Sinkop  pingsan
BANDING - Breath holding spell  tiba tiba tdk nafas  Non epileptic attack disorder  gangguan psikiatri srg pd ababil,
- Sinkop  dpt di dd dengan atonic seizure kesurupan masal
- Migrain, tic  Aritmia cardiac
 Dewasa: sinkop, TIA, vertigo, narkolepsi, panik, psikogenik  Hiperventilasi / panic attack
 Tujuan: tercapainya kualitas hidup yang optimal untuk pasien
 Menghentikan bangkitan
 Mengurangi frekuensi bangkitan
 Mencegah efek samping
 Menurunkan morbiditas dan mortalitas  semakin sering dan semakin lama durasi prognosis makin jelek
 Prinsip pengobatan
- OAE mulai diberikan bila:
 Terjadi >2 serangan dalam setahun
 Diagnosa telah ditegakkan dan penderita serta keluarga mendapat penjelasan ttg tujuan terapi, kemungkinan efek samping obat  apbl ada ES alergi
lsg hentikan obat
TATALAKSANA
 Bangkitan tjd berulang meski faktor pencetus dihindari
- Dimulai dengan mono terapi dgn OAE, sesuai jenis bangkitan /sindroma (lini pertama)
- Start low go slow  mulai dr dosis optimal plg rendah dinaikan perlahan
 Pasien dengan bangkitan tunggal direkomendasikan untuk mulai terapi bila kemungkinan kekambuhan tinggi, yaitu:
- Fokus epilepsi jelas pd EEG  abnormal 3 wajib terapi
- Dijumpai lesi struktural pada CT atau MRI yang berkorelasi dengan bangkitan  misal ada tumor
- Pada pemeriksaan neurologi dijumoai gejala lesi di otak
- Riwayat epilepsi saudara kandung  resiko relaps tinggi
- Riwayat bangkitan simptomatis
- Tdp sindroma epilepsi yang beresiko kekambuhan tinggi

- Riwayat trauma kepala terutama disertai penurunan kesadaran, stroke, infeksi ssp
- Bangkitan pertama berupa status epileptikus
PEMILIHAN OAE BERDASARKAN TIPE BANGKITAN EFEK SAMPING OAE

OAE FOKAL UMUM TONIK LENA MIOKLONIK EFEK SAMPING YANG EFEK SAMPING MINOR
SEKUNDER KLONIK MENGANCAM NYAWA
Phenytoin  Pd Na + + + - - Anemia aplastik  deprsi Hipertrofi gusi sebaiknya pd wanita muda
Ch SSTL, gangguan fungsi liver  tidak diberikan, hirsutisme (rambut makin
kuing, SJS, lupus-like menebal), ataksia, nistagmus, diplopia,
syndrome disfungsi serebellar, neuropati perifer
CarbamazepinPd Na + + + - - Anemi aplastik, Dizziness, ataksia, mual, kelelahan,
Ch hepatotoksik, SJS, lupus-like agranulositosik, lekopeni, trombositopeni,
syndrome hiponatremi, ruam, peningkatan BB
valproic acid  pd Na, + + + + + hepatotoksik, lekopeni, Mual, muntah, rambut menipis, tremor,
Ca Ch trombositopeni amenore, peningkatan BB, hirsutisme,
polycistic ovarii syndrome  mempersulit
kehamilan
Phenobarbital  + + + 0 ?+
merangsang GABA
Gabapentin + + ?+ 0 ?- Teratogenik Somnolen, kelelahan, ataksia, dizziness,
peningkatan BB, gangguan perilaku pd anak
Lamotrigine + + + + +-
Topiramat + + + ? ?+
Zonisamide + + ?- ?+ ?+
Levetiracetam + + ?+ ?+ ?+
Oxcarbazepine + + + - -
 Pada fokal: lbh baik pakai carbamazepin
 Pada umum: valproat
 Obat harus diberikan selama 2-3 tahun
PENGHENTIAN OAE
 Syarat umum:
- Setelah 3 th minum bebas kejang dan EEG normal  boleh diturunkan tdk boleh dii hentikan krn pasien yang mengamali kekambuhan 60%
- Diskusikan dgn pasien dan keluaga dan disetujui  kalau pasien merasa tdk ingin dihentikan jangan dihentikan
- Bertahap  25% dr dosis semula setiap bulan
- Dimulai dr OAE bukan yang utama
- Pertimbangan kemungkinan untuk kambuh, tinngi pada: usia tua, epilepsi simptomatik, bangkitan sulit terkontrol dgn OAE, penggunaan lbh dari 1 OAE,
telah mendapat terapi lbh 10 tahun atau lebih  cara penurunan lebih panjang bs tiap 2 bulan
RUJUKAN KE SPESIALIS EPILEPSI:

 Tidak responsif thd OAE pertama

 Ditemukan ES signifikan dgn terapi
 Berncana hamil
 Dipertimbangkan utk penghentian terapi
TERAPI EPILEPSI RESISTEN OAE

 Kombinasi OAE  2/3obat
 Mengurangi dosis OAE, (OAE induced seizure)  ada pasien yang dgn dosis optimal malah bangkitan
 Bedah
 Nonfarmakologis (stimulasi N. X, deep brain stimulation, diet ketogenik, intervensi psikologi spy lebih tenang )
 Suatu bangkitan yg berlangsung lbh dari 3 menit, atau adanya 2 bangkitan atau lebih dan diantara bangkitan tdk tdp pemulihan kesadaran
Atau kejang pertama 5 menit, setelah kejang tdk sadar, kemudian kejang lagi
Tipe:
 Konvulsif: bangkitan dengan durasi lebih dari 5 menit, atau bangkitan berulang 2x atau lebih tanpa pulihnya kesadaran diantara bangkitan
 Non konvulsif: kondisi saat aktifitas bangkitan elektrografik memanjang (EEG status) dan memberikan gejala klinis nonmotorik termasuk perubahan prilaku
dan atau “awareness”  biasanya pd pasien KOMA
PRINSIP PENANGANAN
 Stabilisasi pasien dgn prinsip kegawatan umum (ABC)
 Menghentikan bangkitan dan mencari etiologi scr simultan
 Mencegah bangkitan ulang dan mencegah penyulit
 Mengatasi faktor pencetus
STADIUM I - Memperbaiki sistem kardio respirasi
(0-10MENIT) - Memperbaiki jalan nafas, pemberian oksigen, resusitasi bila perlu  ABC
STADIUM II - Pemeriksaan status neurologis
(1-30 MENIT) - Pengukuran TD, nadi, suhu
STATUS EPILEPTIKUS - Monitor status metabolik, BGA, dan status hematologi
!GAWAT! Setelah ABC baik - Pemeriksaa EKG
- Memasang infus pd pem. Darah besar dgn NaCl 0,9%
- Mengambil 50-100cc darah utk pemeriksaan lab (BGA, glukosa, LFT/RFT, Ca, Mg, hematologi, coagulation time, kadar OAE)
- Pemberian OAE emergensi: diazepam 0,2mg/kgBB dgn kec. Pemberian 5mg/mnt IV dapat diulang bila kejang masih berlangsung stlh 5
menit).
 1 ampul diazepam  10mg. pemberian diazepam tidak boleh terlalu cepat karna efek samping depresi pusat nafas
 Dapat diulang bila msih kejang max 2x. diulanh setelah 15 menit kemudian
- Memasukkan 50cc glukosa 50% pd keadaan hipoglikemia
- Pemberian thiamin 250mg IV pada alkoholisme
- Menangani asidosis dgn bikarbonat
STADIUM III - Menentukan etiologi
(0-60MENIT)
Bila kejang Beri phenytoin IV 15- Bila kejang berlanjut berikan
Bila kejang masih
berlangsung 18mg/kgBB dgn phenobarbitat 20mg/kgBB kec. 50-
berlangsung dapat diberi
terus setelah kecepatan < 50mg/mnt 75mg/menit. (monitor respirasi saat
phenytoin tambahan 5-
pemberian (monitor TD dan EKG pemberian dan harus tersedia
10mg/kgBB.
diazepam. saat pemberian) intubasi). Dapat diulang 5-10mg/kgBB

- Memulai terapi vasopressor (dopamin) bila perlu
- mengkoreksi komplikasi
STADIUM IV - Bila kejang tetap tdk teratasi selama 30-60 menit, pindahkan ke ICU, beri propanolol (2mg/kgBB bolus IV, diulang bila perlu) atau
(30-90MENIT) midazolam (0,1 mg/kgBB dgn kcptn 4mg/menit atau tiapenton (100-250mg bolus iv dalam 20 menit) dilanjutkan sampai 12-24jam
setelah bangkitan klinis / EEG terakhir, lalu tappering OFF
- Memonitor bangkitan dan EEG tekanan intrakranial, memulai pemberian OAE dosis rumatan
EPILEPSI  Seseorang yang mengalami serangan berulang, meski telah dicapai konsentrasi terapetik standard dalam satu tahun setelah onset. Bangkitan tsb benar-benar
INTRAKTABEL akibat kegagalan AED mengontrol fokus epileptik, bukan krn dosis yang tdk tepat, ketaatan, kesalahan pemberian, atau perubahan formulasi
PEMBEDAHAN  Dilakukan pembedahan, dgn tujuan:  INDIKASI  KANDIDAT PEMBEDAHAN EPILEPSI:
- Pasien terbebas dari kejang - Epilepsi intraktabel - Epilepsi intraktabel
- Meningkatkan kualitas hidup - IQ > 70 - Scr umum pd epilepsi ada durasi yang lama (bbrp
- Menurunkan morbiditas - Tdk ada kontraindikasi pembedahan thn)
- Menurunkan kecacatan psikososial - Usia <45 - Menggangu kualitas hidup
- Menimalkan defisit neurologis fokal - Tidak ada kelainan psikiatrik yang jelas - Manfaat operasi lebih besar drpd resiko
EDUKASI  Menghilangkan stigma masyarakat
 Memberikan Pengetahuan epilepsi  respon pasien dan keluarga
 Resiko penderita  saat masak tjd kejang jd luka bakar, memilih perkerjaan tdk di ketinggian di air atau supir, jangan berenang
 Pencegahan (saat malam, dikamar mandi, dirumah, saat berpergian, bekerja, disekolah)
 Konseling kehamilan, KB, menstruasi( pd wanita ada menstrual epilepsi  serangan sebelum atau setelah haid)

LESI TULANG BELAKANG
 Tulang vertebra terdiri dari 33 tulang: Struktur vertebrae:
o Tl.cervical (7)  Diskus intervertebralis yang disusun oleh anulus fibrosus & nc.pulposus 
o Tl.thorakal (12) tdk peka nyeri
o Tl. lumbal (5)  Lig. Longitudinale
o Tl. Sacral (5) anterior
o Tl.coccygeal (4)  Lig. Longitudinale
posterior
Lig. Longitudinalis posterior: makin kebawah makin renggang  Korpus vertebra
Lig. Longitudinalis anterior: makin keatas makin renggang dan
periosteumnya
 Articulatio
zygoapophyseal
 Lig.
Supraspinosum
 Fasia dan otot
1 segmen kelainan  radikulopati

1 plexus  plexopati
SINDROM RADIKULER HNP
DEFINISI  Sindrome yang menyebabkan nyeri radikuler  nyeri yang menjalar  Protrusi atau keluarnya bagian nukleus pulposus ke dalam canal spinal
Etiologi: Faktor resiko:

 Kompresi (massa/tumor, abcess, HNP,spondilitis)  Usia (pertengahan, usia tua)
 Inflammasi/infeksi (herpes zooster)  Habit (merokok,alkohol)
 Diabetes melitus  Pekerjaan yang sering mengangkut beban berat
 Trauma  obesitas
 Trauma
ETIOLOGI:
 Degenerasi diskus intervertebralis
 Trauma minor pada pasien tua dengan degenerasi
 Trauma berat atau terjatuh
 Mengangkat atau menarik benda berat
MANIFESTASI  Pain (nyeri punggung bawah, nyeri leher,dll), PATOFISIOLOGI
KLINIS - waktu /onset (akut dalam hari-1bulan, subakut  1-3bulan, kronis  Stabilitas vertebra tgt pd struktur  corpus vertebra, diskus intervertebralis,
>3bulan) ligamen dan otot
- sifat  radikuler pain bukan local  Anulus Fibrosus mrp jaringan fibrin yang padat diluar nukleus pulposus yg
- Lokasi nyeri  cervical,lumbal kaya bhn gelatin dan kaya kandungan air.
- Faktor pencetus yg mengurangi/ memperberat, cth naik tangga  Meningkatnya usia kandungan air dlm nucleus  volume diskus &
memperberat elastisitas anulus 
 Defisit sensoris  Beban  tekanan intradiskal nc.pulposus keluar kompresi radix

- paresthesia nyeri spontan spt kesetrum/kesemutan
- hipesthesia sensasi berkurang antara kanan dan kiri berbeda, spt HNP CERVICAL HNP LUMBAL
kebal  Arah protusi anteroposterior  lig.  Arah Protusi posterolateral  karena
 Paresis otot  kelumpuhan otot Longitudinalis anterior lebih lig. Longitudinalis posterior makin
 Atrofi otot renggang kebawah makin renggang
 Penurunan reflek fisiologis  karena termasuk lesi LMN  Lebih banyak mengenai Tl. Vertebra  Lebih banyak mengenai L4-L5 dan
 Gangguan otonom (BAB,BAK) cervical C5-C6, C6-C7 L5-S1
 Keluhan nyeri leher, lengan atas  Keluahan LBP  nyeri punggung
 Bisa timbul Gangguan UMN  bawah
hiperreflex  Biasanya unilateral
 Gangguan LMN  hiporeflex /
normal
 Jarang terjadi pada thoracal  karena gerakan jarang menggunakan thoracal
DIAGNOSIS Anamnesis  Anamnesis
 Identitas (usia, pekerjaan) - Karakter nyeri, lokasi, factor pencetus
 Keluhan utama (5W1H): lokasi, sifat nyeri  Pemeriksaan fisik
 Pemeriksaan penunjang :
- Pemeriksaan darah (DL, Ur/Cr, SGOT/SGPT, Gula darah, albumin)
Kelainan daerah - Foto rontgent AP/lateral/oblik
servikal, menjalar - ENMG  mengetahui fungsi saraf perifer
smp ke tangan - MRI vertebra cervical/ lumbosacral
Scoliosis kea rah

kanan 
 Faktor resiko: kebiasaan merokok, kopi

 Keluhan tambahan: demam, sakit kepala
 Komplikasi (retensi, incontinensis urin/alvi)
 Riwayat penyakit dahulu (Diabetes, HT)
 Riwayat pengobatan
USIA Muda Karna trauma, spondylolisthesis

pergeseran tulang belakang
Middle age Regangan otot/ligament, HNP,
degenerative
Lansia Stenosis spinal, HNP,
degenerative: pengapuran
Menjalar Radikulopati: HNP, spondylosis
KARAKTER
Tidak menjalar Peregangan
Unilateral HNP
Bilateral Sistemik/metabolic
N Leher Cervikal spondylosis
LOKASI
Y Lengan Cervikal spondylosis, HNP
E Pungung bawah Degenerative, perengangan,
R tumor
I Malam hari Tumor
KEJADIAN
aktifitas
Mengangkat HNP servikal
Berkurang lengan
Duduk Spinal stenosis
Bertambah Ekstensi punggung Spinal stenosis lumbal
Tdk pakai seatbelt Cervical strain, cervical fracture,
TRAUMA
cedera ligament
AKTIVITAS Olahraga Robekan ligament
Nyeri, kebal, Demam bb turun: tumor, infeksi
kekakuan tonus,  Tes provokasi
Gejala neuro gangguan blader
dan bowel,
demam, BB turun
Pasien menoleh kea rah
Pemeriksaan fisik : lateral, kemudian ditekan 
 Inspeksi (gaya jalan, bentuk tlg belakang) ada penjalaran nyeri dari
 Palpasi (spasme otot/tenderness) leher menuju tangan
 Perkusi (nyeri ketok )
 Pemeriksaan Motoris (Myotome),
 Pemeriksaan sensoris (dermatome),
 Reflek fisiologis dan patologis (Babinski, open hand, dll)
 Tes Provokasi
- Lermitte flexi leher ada nyeri menjalar/ tdk
- spurling sign,valsava,tornequet, Lasseque

Straight leg test atau laseq 
mengangkat tungkai 70o.
Saat berdiri simteris/tdk
Apabila ada nyeri sebelum
Tdk simetris  bs ada dislokasi
70o  laseq (+)
Saat berjalan
Kaku sendi ada/tdk Foto polos lumbal MRI
Reflek patella
Sama dengan
laseq, ada nyeri
yg menjalar
Reflek achiles

Nyeri ketuk
Periksa rektal juga
 Miotom  motorik
 Beevor sign  untuk melihat kelainan Thorakal T10 ke bawah. Pasien
disuruh seperti sit up, ada pergerakan umbilical atau tidak. Normal tidak
bergerak

 Dermatom  sensorik

DIAGNOSA Diagnosa Defisit sensoris Defisit Motoris Reflek fisiologis  Spinal stenosis

BANDING banding  Spondilitis
Lesi pleksus Defisit bbp parese menurun  Spondylosis  degenerative
(plexopathy)  inervasi saraf  Spondiliesthesis  pergeseran tulang belakang
Kumpulan saraf  Lumbo sacral strain  peregangan otot/ligament pd lumbal
Lesi saraf perifer Sesuai dg parese menurun  Tumor myelum extradural  keluhan radikuler
(neuropathy) inervasi saraf yg
terkena
Lesi motor Normal Parese/atrofi meningkat
neuron (Alte
Lateral
Sklerosis)
GBS Golve stocking  Ascending Menurun
spt kauskaki paralisis
TATALAKSANA NON FARMAKOLOGIS FARMAKOLOGIS
 Bed rest (2-4 hr)  jangan terlalu  Analgetik ,NSAID
lama  Muscle relaxan  mengurangi
 Terapi ergonomic  posisi yg benar spasme otot
 Menurunkan BB bagi obesitas  Epidural block inj.  kurangin nyeri
 Menghindari kebiasaan buruk  mis
rokok
 Terapi fisik (fisioTx)

Traksi cervical/pelvis, Diatermi (kompres dingin/panas), korset
 Operasi, indikasi:
- Setelah tx konservatif selama 4-6 mgg tidak mengalami perbaikan
- Ischialgia berat, menetap atau bertambah berat
- Defisit neurologik memburuk  mis: awalnya hanya kebal menjadi paresis
- Gangguan otonom (miksi, defekasi, seksual).
- Paresis otot tungkai bawah.
- Ada bukti klinis terganggunya radiks saraf (dari pemx EMG)
STRAIN LUMBO SACRAL CERVICAL SYNDROME
DEFINISI  Nyeri penggung bawah tanpa penjalaran nyeri ke tungkai  Sekumpulan gejala berupa nyeri tengkuk, nyeri/rasa kesemutan menjalar,
spasme otot disebabkan karena perubahan strukitur kolumna vertebra servikal
Etiologi: Peregangan atau trauma pada ligamen, otot tendon tanpa ruptur atau akibat perubahan degeneratif pd diskus intervertebralis, pada ligamen flavum,
avulsi pada cidera ringan facet joints.
ETIOLOGI
 Spondylosis cervical (myelopathy)
 Mekanik (neck strain, herniasi diskus)
 Infeksi (osteomyelitis, meningitis)
 Reffered (Thoracic outlet syndrome, Pancoast tumor)

 Neurologik ( Brachialis plexitis, entraptment saraf perifer)
 Rheumatologik ( RA, Fibromyalgia)
 Neoplasma ( Multiple myeloma, Syringomyelia)
DIAGNOSIS  Strain akut  ada riw. Trauma mengangkat benda berat dg posis yg salah  Nyeri leher, bahu dan menjalar ke lengan
 Nyeri setempat  Nyeri leher sering didahului spasme otot, bahu bbp hari dan diperburuk oleh
 Nyeri bertambah hebat bila spasme otot bertambah bisa timbul skoliosis ekstensi dan rotasi lateral leher bersamaan (spurling manuver)
 Pemeriksaan motoris, sensoris, reflek normal  Nyeri leher diperburuk oleh keadaan yg peningkatan tekanan intradiskal
 Nyeri bertambah saat aktivitas dan berkurang/menghilang saat berbaring (daerah leher) seperti batuk, bersin, mengedan, manuver valsava (mengedan,
 Foto lumbo sacral normal atau tampak scoliosis bl ada penjalaran nyeri (+)
 Pemeriksaan penunjang:
- Foto servical AP/Lat/ dan oblik
- EMNG
- Myelografi
- MRI cervical
DIAGNOSIS  Ischialgia  HNP servikal
BANDNING  SpondilolistesiS  Spondilitis TB servical
 Tumor myelum cervical
TATALAKSANA  NSAID  analgesic  Konservatif 3-6 minggu:
 Muscle relaksan - Istirahat servical neck collar  agar tidak ada ekstensi/rotasi yang
 Suntikan lokal berlebihan
 Fisioterapi : strain akut (tirah baring 2 hr latihan fisik aktif terprogram), - NSAID
kronis  pengaturan sikap tubuh - Suntikan lokal
 Fisioterapi
 Operasi bila perlu

LESI MEDULA SPINALIS
Sensoris  dari radix
dorsalis ke:
- Cornu posterior 
proprioseptif
- Traktus
spinotalamikus lateral
 nyeri dan suhu
- Anterior
Motoris  dari
kortex bagian yang
menyilang dan
tidak menyilang
bersatu di cornu
anterior 
diteruskan ke
radix anterior
Kl ada kelainan di
cornu anterior 
kelainan motoris Spinalis anterior 1 cabang
Spinalis posterior 2 cabang
MYELOPATI
DEFINISI  suatu Gangguan fungsi atau struktur dari medula spinalis oleh adanya lesi komplit atau inkomplit
ETIOLOGI  Vaskuler  Infeksi  Demielinisasi
 Obat-obatan  Degenerasi  Trauma
 Radiasi  Tumor  Tidak diketahui
DIAGNOSIS  Anamnesis : kelemahan anggota gerak, ggn.  Pemeriksaan fisik:  Pemeriksaan Penunjang:
sensibilitas, BAB,BAK. Onset akut, sebacut, kronis - parese/plegi tipe UMN (tgt lokasi lesi - Laboratorium:kimia darah, LCS
progresif (makin memperberat), yg bisa campuran UMN&LMN) - Pemeriksaan radiologi: foto polos AP/LAT /obliq
memperberat/memperingan, Riwayat Penyakit - hipestesi/anestesia segmental - ENMG
Dahulu, dll - ggn.otonom  BAB BAK terganggu - Tes keringat (tes perspirasi )
- MRI
DIAGNOSA  Polineuropati
BANDING  Komplikasi/penyulit: decubitus, kontraktur sendi, atrofi otot, ISK
TATALAKSANA  Kausal  berdasarkan peyebabnya
 Simtomatik  untuk nyeri beri analgetik
 Suportif  obat-obat neurotropik
 Operatif
 Rehabilitatif
SINDROM  Complete spinal cord transection:
TRANSEKSI - Acute (trauma>>, inflamasi/infeksi <<)
MEDULA SPINALIS - Progressive (tumor)
KOMPLIT  Gx klinis:
- Spinal shock  tanda spt gjl LMN  hiporeflex
- Di bawah lesi ggn.complete (flaccid paralysis/tonus menurun, ggn.semua modalitis sensoris, ggn. Bladder, bowel dan fx sexual)
 Spinal automatism (flexor reflex)  saat kaki di ekstensikan tiba-tiba flexi sendiri
MYELITIS TRANSFERSALIS AKUT TRAUMA SERVIKAL Ischemic Myelopathy (infark Medula Spinalis)
 Definisi : proses infeksi atau inflamasi mengenai medula  Klasifikasi tingkat dan keparahan trauma medula spinalis  Myelopathy akut akibat penyumbatan arteri spinalis
spinalis ditegakkan pada saat 72 jam sampai 7 hari setelah (>> pada a.spinalis anterior)
 Etiologi: autoimmun, bisa dicetuskan krn inf. Virus trauma.  Klinis: paraplegi/qudriplegi, ggn. Sensoris, disfungsi
(mumps, measles, herpes simpleks), leptospira atau  Gx klinis ( 4 cardinal sign) lesi medula spinali: bladder
bakteri, atau krn multiple sklerosis - Spastic paraparese (quadriparesis pada CSI)  Kolumna posterior intak  karena mendapat 2 cabang
 Manifestasi klinis: - Disfungsi bladder dan bowel dari a. spinalis posterior
- Sindrom transeksi medula spinalis komplit - Defisit sensoris
- Dissosiasi sensorik (bila kolumna posterior intak)  - Tanda UMN
gangguan sensoris tp proprioseptifnya baik  Tatalaksana di saat pre hospital :
- Non spesific flu like symptoms - stabilisasi manual
- Demam, myalgia,LBP - membatasi fleksi dan gerakan gerakan lain
 Pemeriksaan lab - penanganan imobilitas vertebra dengan kolar leher
- Lumpal pungsi (lymphositic pleositosis, peIgG dan dan vertebral brace.
total konsentrasi protein)
- MRI godolinium
- EMG setelah 2 minggu  axonopathy
 Terapi:
- Tx Causatif Tx Antibiotik bila infeksi
- Tx simptomatik
- Tx supportif:
- Tx immunosuprresif (metilprednisolon 1 gr i.v)
selama 5- 10 hr
- Plasma exchange
- Rehabilitasi
- Rujuk ke spesialis neurologi

Neurogenic bladder Siringomyelia TUMOR MYELUM
 Definisi:  Definisi: pemebentukan cavitas (syringes) berisi cairan  Tumor myelum dibagi 3 berdasarkan lokasinya :
- suatu kondisi abnormalitas fungsi vesika urinaria dalam medula spinalis - Tumor myelum ektradural (metastase, limfoma,
akibat kerusakan saraf yang mengontrol  Penyebab idiopatik plastasitoma)
kemampuan vesika urinaria untuk terisi,  Biasanya mengenai medula spinalis cervical - Tumor intradural ektramedullar (IDEM)
menyimpan, dan mengeluarkan urin  Perluasan syrinx yang progressif  kerusakan jaras meningioma, neurinoma
 Anatomi: sepanjang medula spinalis - Tumor intradural intramedullar (IDIM) glioma,
- jaras yg mengatur bladder,bowel dan fungsi sexual   Manifestasi klinis bervariasi epindimoma
jaras simpatis T12-L1, dan parasimpatis S2-S4  Umumnya tr. Spinotalamikus dan corticospinalis terkena 
 ETIOLOGI: sensoris dan motoris terganggu
- Lesi Otak: stroke, tumopr otak, penyakit Parkinson,
hidrosefalus, cerebral palsy
- Lesi medula spinalis: multiple sclerosis,
mielomeningokel
- Lesi sacral cord : tumor sacral cord, herniasi diskus,
injuri yang menyebabkan fraktur pelvis.
- Lesi saraf perifer: DM, AIDS, GBS, Poliomyelitis,
Tabes dorsalis
 KLASIFIKASI
- Spastic (reflex/autonomic) neurogenic bladder
spastic incontinensia  UMN
 Lesi diatas S2-4
 Miksi berulang,tdk terkontrol  ngompol
 Tonus bladder 
 Menurunnya sensasi
 Residual urin sedikit
- Flaccid (atonic) neurogenic bladder overflow

incontinensia  LMN
 Lesi medula spinalis S2-4 ke bwh
 Tonus bladder
 Ggn.pengosongan VU
 Retensi urin
 Residual urin banyak
 GEJALA KLINIS:
- Rasa penuh di area kandung lemih
- Mengejan saat miksi
- Sulit memulai kencing
- Tidak dapat mempertahankan aliran kencing
- Tidak lampias saat akhir miksi

- Rasa tidak nyaman di perut bawah
- Urgensi tapi urin yang keluar sangat sedikit
- Constant dribbling  netes terus
- UTI rekuren
 DIAGNOSIS BANDING
- Kelainan berupa obstruksi di traktus urinarius
- Pembesaran prostat
- Infeksi traktus urinarius (UTI)
 PENATALAKSANAAN
- Kateterisai
- Obat antikholinergik
- konsultasi ke bagian spesialisasi neurologi /urologi
- Tx operasi
 Regulasi fungsi kandung kemih :

- Kontinensia  pengisian VU
- Mikturisi  pengosongan
 Disfungsi kandung kemih :
- Neurogenik.
 Instabilitas dan hiperrefleksia detrusor
 Dissinergia detrusor spinchter
 Arefleksia detrusor
- Nonneurogenik
 Obstruksi infravesikal
 Disfungsi sfingter uretra externus
 Enuresis

Myelopati transversalis
SINDROM CAUDA EQUINA
Karena idiopatik
Mengenai radiks
AMYOTROPHIC LATERAL – SCLEROSIS Atau MOTOR Sindrom Radik Dorsalis Sindrom ganglion dorsalis
NEURON DISEASE
 Mono/paraparese (flaccid) ditambah pola Kelumpuhan  Etiologi : GBS >>  Penyebab : herpes Zooster
UMN (tergantung letak lesi)  Gejala klinis:  Gejala klinis:
 Gejala UMN & LMN berbaur. - Hilangnya sensasi nyeri sesuai dermatom yg - Adanya vesikel
- Tahap awal (UMN+LMN), tahap akhir (LMN) terkena - Nyeri ditusuk tusuk & paresthesia pada area yg
 Gejala LMN : Mono/para/tetraparese, atrofi otot, - Hiporeflek/arefleksia terkena >> di area torakal
Fasikulasi - Hipotonia
 Gejala UMN : Kelumpuhan bilateral (bila inti saraf Otak
motorik  degenerasi, cth lidah)
 Hiperefleksia (Force crying / force laughing)
 Kelumpuhan UMN dan LMN secara berbauran
 Tetraparese, tangan parese LMN, tungkai
parese UMN
 Sensoris dan otonom normal
SINDROM KOLUMNA POSTERIOR

(e.c TABES DORSALIS )

NYERI KEPALA
DEFINISI  Nyeri kepala, adalah nyeri atau perasaan tidak enak yang terjadi pada daerah superior kepala, yang menyebar pada wajah, gigi, rahang, dan leher.
 Intra cranial:
DAERAH SENSITIF - Sinus venosus, vena cortikal, basal arteri, duramater, nervus V, IX, X, nervus C1-3.
NYERI  Ekstra cranial:
- Pembuluh darah scalp, otot, isi orbita, mukos nasal dan para nasal, telinga luar dan tengah, gigi dan gusi.
 Traksi (tarikan), trombosis, displacement sinus venosus dan cabang kortikalnya.
 Iskemik pem. Darah perifer bs pd vena, atau arteri2 kecil
PENYEBAB NYERI  Traksi, dilatasi, inflamasi, pada dura anterior, dan fossa posterior atau arteri intra kranial dan ekstrakranial.
KEPALA  Traksi, displacement atau penyakit pada N V, IX, X dan C1-3.
 Perubahan TIK
 Penyakit pada jaringan scalp, wajah, mata, hidung, telinga, dan leher.
 Primer: tidak pernah ada lesi structural yang menimbulkan nyeri
- Migraine
KLASIFIKASI - Tension type headache
- Cluster
 Sekunder: berkaitan dgn penyakit lain trauma, infeksi, dll
MIGRAIN
 DEFINISI: Suatu kondisi nyeri kepala paroksismal (sesaat) dan bisa juga konstan yang disebabkan oleh karena gangguan primer otak berasal dari reaksi
neurovasculer pada individu yang memiliki predisposisi genetik
DEFINISI  Wanita lebih sering terkena disbanding laki-laki
 Resiko meningkat bila ada riwayat keluarga, penyakit raynoud, mengkonsumsi kopi lebih dri 6 cangkir sehari.
 Pada wanita, migren sering terkait menstruasi dan menurun saat hamil
 FASE MIGRAIN
1. Prodromal
- Gejala iritabilitas, eksitabilitas, hiperaktif atau depresi yang timbul dalam 24 jam sebelum periode nyeri kepala
2. Aura  bisa ada bisa tidak
- Visual (zig zag): sprt melihat kilatan cahaya btk zigzag
FASE MIGRAIN
- Sensorik: kesemutan
- Visual sensorik
- Motorik: rasa tdk nyaman pd sisi sebelah
3. Fase Nyeri Kepala
4. Fase resolusi (lelah, irritable, sulit konsentrasi)  mudah marah, sensitive
Hormonal Menstruasi, ovulasi, kontrasepsi oral, hormonal replacement
Diet (makanan) Alkohol, MSG, aspartame, coklat, keju tua
Fisik / Lingkungan Glare, flashing light (terlalu terang atau terlalu gelap), stimulasi visual, fluorescent, odor, cuaca, ketinggian
FAKTOR PENCETUS
Psikologis Stres, cemas, depresi, period after stress
MIGRAIN
Tidur Sulit tidur (insomnia), hipersomnia
Drug (efek samping) Nitrogliserin(antiinfeksi), histamin, reserpin (antihipertensi), hydralazine, ranitidin, estrogen
Lain – lain (komplikasi) Trauma kepala, kelelahan

Konsep dasar patogenesis migren:
 Hipereksitabilitas neuronal saat fase interiktal (fase antara 2 serangan) dan fase pre-headache
 Cortical spreading depression adanya focus nyeri kepala dimulai daerah belakang menyebar ke depan
PATOFISIOLOGI
 Aktivasi perifer dan sentral n. Trigeminus
 Kerusakan progresif periaquaductal grey matter (PAG)
 Genetik
TANPA AURA DENGAN AURA  paling lama 60 menit kemudian hilang
A. Terdapat min. 5 serangan dg gejala B-D A. A. Minimal 2 serangan dengan gejala pd B - D
B. Nyeri kepala antara 4-72 jam. Tanpa terapi migraine akan hilang dalam B. Adanya aura paling sedikit satu dibawah ini, tetapi tidak dijumpai
3hari, jika lebih bukan migrain kelemahan motorik
C. Nyeri kepala dengan sedikitnya 2 karakteristik berikut: - Gangguan visual reversibel  pengelihatan kabur
- Lokasi unilateral - Gangguan sensorik reversibel  kesemutan
- Kualitas berdenyut - Gangguan bicara disfasia reversibel sempurna
KRITERIA DIAGNOSIS - Intensitas sedang s.d berat C. C. Paling sedikit dua dibawah ini:
- Diperberat dengan aktivitas fisik (berjalan, naik tangga, dll) atau px – Gx visual homonim dan/atau gx sensorik unilateral
menghindari atau tidak bisa aktifitas fisik – Min. Timbul 1 macam aura secara gradual ≥ menit dan / atau jenis
D. Selama nyeri kepala disertai salah satu gx: aura lainnya ≥ 5 menit
- Mual dan atau muntah – Masing-masing gx berlangsung ≥ 5 dan ≤ 60 menit
- Photofobia dan fonofobia  melihat cahaya dan mendengar suara D. Memenuhi kriteria B-D migren tanpa aura dimulai bersamaan dengan aura
keras makin nyeri atau sesudah aura selama 60 menit
E. Tidak berkaitan dengan kelainan lain  secara fisik normal E. Tidak berkaitan dengan kelainan lain
 Penatalaksanaan Umum
1. Hindari pencetus
 Penatalaksanaan khusus
1. Terapi Abortif  terapi pada saat serangan
1. Non spesifik  nsaid, parasetamol, asam mefenamat, ibuprofen
2. Spesifik  bila tidak berespon dengan obat non spesifik
– Triptan dosis 2x50mg
– Dihydroergotamin
– Golongan Ergotamin  sediaan biasanya menjadi satu dgn kafein. Blh minum smp 6x sehari. 1 minggu max 10
2. Terapi preventif  setelah serangan hilang untuk mencegah serangan ulang
TERAPI
1. Asam valproat  karna tjd hipereksitabilitas
2. B- blocker  propranolol
 PREVENSI:
- Beta bloker, propanolol 20 mg tid
- Ca channel bloker, nikardipin 45-60 mg, nimodipin flunarizine
- Serotonin modulator ex: tricyclik anti depresan  efek samping ngantuk
- Cyproheptadin
- NSAID pada periode singkat
- Divalproex sodium
- Plg sering dipakai  as. Palvroat

TENSION-TYPE HEADACHE

Muscle contraction headache = psychomyogenic headache = psychogenic headache  karna kalau lagi stress kepala berat, leher kaku, bahu capek
DEFINISI 
Rasa nyeri dalam, seperti tertekan berat atau terikat erat, umumnya bilateral yang pada awalnya timbul secara episodik dan terikat dengan stres tetapi
kemudian nyaris setiap hari muncul dalam bentuk kronis, tanpa ada lagi kaitan psikologis yang jelas
 TTH episodik yang infrequent (pericranial tenderness +/-)
 TTH episodik yang frequent (pericranial tenderness +/-)
KLASIFIKASI
 TTH episodik kronik
 Probable TTH
 Disfungsi oromandibular  Nyeri kepala sebagai delusi
 Stress psikologis  Stress otot
ETIOLOGI
 Anxietas  Drug overuse (analgetik)  sering minum obat suatu saat tidak mempan malah jd
 DepresI sakit kepala
 Kontraksi otot perikranial berkepanjangan  karna tegang otot
 Teori vaskuler  penyempitan A. Temporalis superfisialis  raba berdenyut sekitar pelipis
PATOFISIOLOGI
 Teori Humoral  penurunan platelet 5-HT
 Posture tubuh dan kelainan dinamika dari gerakan
TTH Episodik Infrequent TTH EPISODIK FREQUENT TTH KRONIK
A. Minimal 10 episode serangan rata-rata < 1 hari A. Minimal 10 episode serangan dalam 1-15 A. A. Timbul ≥ 15 hari/bulan, berlangsung > 3
/ bulan (< 12 hari / tahun) dan memenuhi hari/bulan paling tidak selama 3 bulan (12-180 bulan (≥ 180 hari /tahun) dan memenuhi
kriteria B – D hari/tahun) dan memenuhi kriteria B – D kriteria B – D
B. Nyeri kepala berlangsung 30 menit sampai 7 B. Nyeri kepala berlangsung 30 menit sampai 7 B. Nyeri kepala berlangsung beberapa jam atau
hari hari terus menerus
C. Minimal disertai 2 gejala khas: C. Minimal disertai 2 gejala khas: C. Minimal disertai 2 gejala khas:
- Lokasi bilateral - Lokasi bilateral - Lokasi bilateral
KRITERIA DIAGNOSIS
- Menekan / mengikat (tidak berdenyut) - Menekan / mengikat (tidak berdenyut) - Menekan / mengikat (tidak berdenyut)
- Intensitasnya ringan atau sedang - Intensitasnya ringan atau sedang - Intensitasnya ringan atau sedang
Menit: 25
- Tidak diperberat oleh aktivitas rutin - Tidak diperberat oleh aktivitas rutin - Tidak diperberat oleh aktivitas rutin
seperti berjalan atau naik tangga seperti berjalan atau naik tangga seperti berjalan atau naik tangga
D. Tidak didapatkan: D. Tidak didapatkan: D. Tidak didapatkan:
- Mual dan muntah (bisa anoreksia) - Mual dan muntah (bisa anoreksia) - Lebih dari 1 keluhan: fotofobia, fonofobia
- Lebih dari satu keluhan : fotofobia atau - Lebih dari satu keluhan : fotofobia atau atau mual ringan
fonofobia fonofobia - Mual sedangg atau berat, maupun
- Tidak berkaitan dengan kelainan yang lain E. Tidak berkaitan dengan kelainan yang lain muntah
- Tidak berkaitan dengan kelainan yang lain
 Terapi farmakologis  Terapi Nonfarmakologis
- Pada serangan akut tidak boleh > 2 hari / minggu - Kontrol diet
 Analgetik - Terapi fisik
PENGANGAN  Caffein (adjuvan) - Hindari pemakaian harian obat analgetik, sedatif, ergotamin 
 Kombinasi  Biasanya dicampur parasetamol + kafein Medication Overuse Headache
 Ada depresi  campur antidepresan  puyer - Terapi perilaku posisi duduk, tidur
 Terapi preventif  TTH Kronik

CLUSTER HEADACHE
 Merupakan salah satu bentuk sefalgia otonomik trigeminal berhubungan dgn n. trigeminus
 Profil nyeri kepala unik
 Periodisitas +
 Gejala otonomik +
 Jarang, 0,4 % populasi umum
 Rasio laki-laki : perempuan = 5 : 1
 Onset mendadak, eksplosif  nyeri hebat sekali
 Unilateral (mencapai puncak dalam 10-15 menit dan berlangsung hingga 2 jam)
 Seperti dibor di belakang mata, biji mata spt mau keluar, spt dibakar, menetap, kadang keluar air mata
GEJALA KLINIK  Frekuensi 4-6 serangan dalam sehari  jd serangan lalu hilang, bbrp jam kemudian serangan lagi (periodic)
 Periodisitas serangan pada musim tertentu (musim gugur, semi dsb)
 Sering timbul malam hari tepat setelah tertidur(fase REM) atau timbul pada waktu yang tetap
 Disertai gejala otonom
 Aktivasi sistem trigeminovaskuler  vasodilatasi A. Ophtalmika saat serangan  nyeri
 Vaskulitis venous pada sinus cavernosus  gx otonom
PATOFISIOLOGI
 Gangguan biologic clock  perubahan irama sekresi melatonin, kortisol, testosteron, prolaktin  gangguan circadian pacemaker  aktivasi sistem
trigeminovaskuler : makanya tjd saat tidur
A. Minimal 5 serangan yang memenuhi B-D DIAGNOSIS BANDING
B. Nyeri kepala hebat atau sangat hebat pada orbita, supra orbita atau - Glaucoma akut
temporal unilateral, selama 15-180 menit bila tidak diobati  jarang - Arteritis temporalis
sampai 3 jam, makanya kebanyakan saat ke rs sudah tdk ada - Opthalmoplegik migrain
serangan - Tolosa hunt syndrome
C. Disertai minimal 1 dari:
- Conjunctival injection  mata kemerahan dan atau lacrimasi
ipsilateral  mata berair pd sisi sakit
KRITERIA DIAGNOSIS
- Kongesti nasal dann atau rhinorhea ipsilateral hidung
tersumbat
- Edema palpebra ipsilateral
- Keringat pada dahi dan wajah ipsilateral
- Miosis dan atau ptosis ipsilateral  krn mata edema
- Perasaan kegelisahan atau agitasi
D. Frekwensi serangan dari satu kali setiap 2 hari sampai 8 x/hari
E. Tidak berkaitan dengan gangguan lain
 Oksigen 100% 6-8 l/menit selama 10-15 mnt
 Preparasi oral tidak efektif
 Dehidroergotamin 0,5 – 1,5 mg iv diulang tiap jam  biasanya dipakai
TERAPI  Sumaptriptan 6 mg Subkutan
 Ergotamine 1 – 2 mg oral / supp (kurang efektif)
 Lidocaine tets hidung 4%
 TERAPI PROFILAKSIS: Ergotamin, verapamil, lithium, kortikosteroid, metisergid, asam valproat

ARTERITIS TEMPORALIS
 Hampir selalu tjd pd pasien umur >50tahun, lebih sering pd wanita
 Daerah nyeri dan keras pd perabaan, sepanjang a. temporalis  Dipelipis
 Jaw claudication
GEJALA KLINIS  Febris, kelemahan, anoreksia, penurunan BB, anemia, lekositosis ringan
 Berlaangsung 4 – 6 minggu
 Biopsi A. Temporalis  periarteritis, arteritis granulomatosa
 Darah lengkap :  Fe serum: rendah
– LED meningkat  Biopsi: giant cell
PEMERIKSAAN
PENUNJANG
– Lekositosis ringan  Arteriografi: stenosis
– Anemia hipokrom  Color duplex USG: halo
 Elektroforesis protein: gamma globulin meningkat
 Steroid:
TATALAKSANA - Kortison 100 – 300 mg / hari, atau
- Prednison dosis tinggi 40 - 80 mg /hari dipertahankan 3 – 4 minggu  lalu tappering off
VERTIGO
 Vertigo = memutar, adanya ilusi gerakan yang spt rasanya diri kita/lingkungan yang berputar
 Vertigo adalah rasa gerakan dari tubuh, atau obyek-obyek disekitarnya yang bersangkutan dengan Alat Keseimbangan Tubuh ( AKT )
 3 jenis reseptor:
DEFINISI
- Sel rambut dari krista dan otolit (vestibulum)
- Sel cone dan rod retina (otot)
- Sel raba kulit – sendi – tendon (proprioseptik)
 Sistem keseimbangan Dizziness /vertigo terbagi menjadi:
 Fisiologis
– Mabuk gerakan
– Mabuk angkasa
– Vertigo ketinggian
 Patologis
- Vestibuler (true vertigo)  benar2 merasa berputar
 Perifer, misal: BPPV, neuritis, meniere’s
 Sentral : Stroke infark brainstem, Vertebrobasilar insuff, epilepsi,
tumor antara cerebellum dan pons
- NonVestibuler tdk tjd gangguan keseimbangan
 Syncope
 Disequilibrium

 Psikogenik
 Teori Konflik sensoris

 Teori Rangsang berlebihan
 Teori otonomik
 Teori neural mismatch
 Teori neuro - humoral
 Teori sinaps
PATOFISIOLOGI

Benign Paroxysmal Positioning Vertigo(BPPV) PENYAKIT MENIERE NEURITIS VESTIBULARIS
 Vertigo yang bersifat ringan, karna terjadinya  Vertigo karena ada kelainan didaerah telinga  Vertigo + Gangguan keseimbangan
perubahan posisi dan sifatnya sesaat  Prevalensi di Amerika: 150 per 100.000 penduduk  Penyakit terbanyak ketiga dari vertigo perifer
 Vertigo vestibular perifer paling banyak  50% dengan riwayat keluarga (+)  Insiden 3,5 / 100.000
 Rasa berputar hebat, sekejap, bertambah berat  Usia terbanyak 40 – 50 tahun  Laki-laki = Perempuan
pada perubahan posisi kepala relatif thd  Wanita lebih banyak  Usia terbanyak 31 – 40 tahun
gravitasi
 Adanya debris otolith di kanalis semisirkularis
post  mengganggu pergerakan ketiga kanalis
semisirkularis
DIAGNOSIS  Gambaran klinis:  Vertigo episodik  GEJALA
– Vertigo berupa rasa berputar ,  Pendengaran menurun, fluktuatif, progresif , – Vertigo horisontal / rotatoar, durasi bbrp
– timbul mendadak pada perubahan posisi frekuensi rendah hari smp minggu
kepala,  Tinitus  ada suara berdenging – Memberat dg perub posis kepala (65%),
– berlangsung singkat tdk lbh dr 2menit,  Rasa penuh dan tertekan di telinga tanpa perubahan posisi kpl jg bs
kurang dari 30 detik – Terjadi saat bangun tidur
– Bisa disertai mual/muntah, dan dapat  Vertigo berat, berkeringat – Oscilopsia
kambuh  TD, N, RR meningkat – Gait disturbance  gaya berjalan
– Muncul saat kepala bergerak  Nistagmus ke arah telinga sehat sempoyongan
 Pemeriksaan klinis:  Romberg test jatuh ke sisi sakit – Postural imbalance tdk bs seimbang saat
– Tes Dix Hallpike  vertigo memberat dan  MRI / CT berdiri
muncul nistagmus (gerakan bola mata  Audiometri, Transtympanic elektrokokleografi – Nausea, vomiting
sendiri) – Pendengaran menurun (-)  krn bkn
 Elektronistagmografi
Interpretasi : ditelinga
 Normal: tdk muncul nistagmus dan  PEMERIKSAAN KLINIS
vertigo – Khas: hipofungsi vestibuler unilateral
 Abnormal: timbul nistagmus dan  Halmagyi-Curthoys head impulse test
vertigo  Tes Kalori
 Nistagmus pada BPPV:  Evaluasi nistagmus spontan
 Fase laten kurang lebih 30 detik  Tes Romberg
 Adanya fatigue
 Bersifat posisional
PATOFISIOLOGIS  Hipotesis kupulolithiasis ETIOLOGI ETIOLOGI
Adanya debris (CaCO3) yg terlepas dari makula  Ggn lokal cairan dan elektrolit  Pd telinga  Herpes Simplex Virus type 1 (HSV-1)
utrikulus dan sakulus yg berdegenerasi   Ggn ductus / saccus endolymph
nempel pada permukaan kupula can. sem. Post  Berkurangnya pneumatisasi dari mastoid dan
 mengganggu pergerakan can. sem. hipoplasi akuaduktus vestibuler
 Hipotesis kanalolithiasis  Ggn regulasi otonom sistem endolimph
Otokonia tidak nempel di kupula tetapi  Ggn vaskularisasi telinga dalam
mengambang di dalam endolimph  Alergi lokal telinga dalam
can.sem.post.  Penumpukan komplex imun di cairan endolimph

 Penyakit sistemik
 Genetik
 Virus
 Trauma kapitis
 Psikologis
TERAPI  Medikamentosa (jarang diperlukan)  Terapi farmakologis  Kausatif:
– Antihistamin, - Anti vertigo – Antiinflamasi  steroid 
– Ca Entry Blocker – Diuretik : HCT 50 mg/hr  krn ada ketidak Methylprednisolon 32 mg/hari selama 10
– Tranquilizer  alfa zolam atau konazepam seimbangan cairan dan elektrolit hari  tappering off
 Adaptasi-rehabilitasi: dilakukan gerakan- – Steroid  sbg anti inflamasi; prednison 80 mg – Hidrocortison 500 mg iv, diturunkan 100
gerakan yg menimbulkan vertigo agar tjd / hr 7 hari  tappering bertahap mg tiap 2 hari
adaptasi – KCl  kl ada hipokalemi – Valacyclovir 3x1000 mg 7 hari
– Eppley manuver  Terapi nonfarmakologis (kontroversi)
– Semont manuver – Hindari trigger  Simtomatis: anti vertigo
– Brand Daroff – Terapi adaptasi  Rehabilitasi vestibuler: Cawthorn-Cooksey
– Terapi bedah exercise  jongkok duduk, berdiri duduk
 Latihan adaptasi

NEUROPATI DAN KELAINAN NEUROMUSKULER
Susunan saraf perifer:
Kornu anterior (motor neuron)  akar syaraf (radiks)  syaraf spinalis  membentuk pleksus  saraf perifer (mis n. medianus, radialis, ulnaris)  neuromuscular junction  serabut otot
POLINEUROPATI CARPAL TUNNEL SYNDROME
 Kelainan difus saraf perifer, baik sensorik maupun motorik  terutama  Mononeuropati N. medianus  untuk persyarafan sensorik jari 1,2,3, 4½
sensorik terlebih dahulu  Neuropati “entrapment” tersering  syaraf terjepit pada tulang yang
Definisi
 Bersifat length-dependent membentuk jembatan karpal, yang berakar pd lig. Karpal transversal
 >> wanita
 Nutrisi: deff. Vit  B1  Infeksi: HIV, M Hunsen  Pekerjaan tangan repetitive (flexi-ekstensi)  ngetik terlalu lama, ngulek
 Metabolic: DM, uremia  Infalamasi: GBS  Keadaan sistemik yang menyebabkan saraf sensitive thd tekanan, missal:
ETIOLOGI
 Obat-obatan: INH (oat), OAE,  Neoplastik: paraneoplastic synd hamil (karena udem), DM, hipotiroid
vincristine, phenytoin  Toksik: alcohol, pb  Kelainan anatomis, mis. RA, infiltrasi amyloid di ligament
 Kerusakan myelin dan kemudian akson saraf tepi  berat-ringan dan 
PATOFISIOLOGI
lama terpapar penyebab
 Tahap awal: pola “glove and stocking”  baal diujung jari sampai spt  Nyeri pergelangan tangan dapat menjalar ke jari 1,2,3 hingga ke lengan atas 
pake stocking dan sarung tangan malam hari karena malam hari lebih dingin, lebih mudah menyebabkan
GEJALA DAN TANDA  Tahap lanjut: hipo/anestesi jari tangan dan kaki  luka  kelumpuhan edema
KLINIS dan atrofi  Kesemutan/hilangnya sensari jari 1,2,3 dan separo medial jari ke 4
 Kelumpuhan ekstremitas flaksid, distal lebih berat  Berat: Atrofi otot abductor pollicis brevi,
 Kelemahan otot-otot thenar, smp tdk bs digerakan  indikasi operasi
PEMERIKSAAN PENUNJANG  Gejala klinis: terbangun malam hari, kesemutan saat nyetir
 EMG – NCV  melihat kecepatan hantar syaraf  Pemeriksaan fisik
 Lab  mencari penyebab - Tes phalen (fleksi kedua pergelangan tangan)  kesemutan / nyeri
menjalar
- Tes tinnel
DIAGNOSIS Perkusi (pakai palu reflex) N. medianus di pergelangan tangan  nyeri
menjalar / kesemutan
 EMG –NCV :
- Prolonged distal latency (motorik/sensorik)
- Potensial reinervasi polifasik: M. APB
 Penunjang lain: USG (tdk rutin)
 Medika mentosa:  Simtomatik:
- Vitamin neurotropik  pada deff. Vit dan dm - Istirahatkan sementara dari pekerjaan yang banyak menggunakan
- Analgesic tangan, bila perlu bebat pergelangan tangan
- Analgesic adjuvant - Analgetik
PENATALAKSANAAN  Rehab medis - Kortikosteroid  fase akut
 Terapi penyebab - Roborantia
- DM: beri amitriptilin (DOC) - fisioterapi
 Bedah dekompresi  atrofi, kelemahan, nyeri tak tahan
 Terapi: kelainan sistemik yang mendasari (bila ada)
GUILLAIN BARRE SYNDROME MYASTHENIA GRAVIS
 Polyradikuloneuropati  radix kena dan saraf tepi kena, kanan dan kiri  Kelainan neuromuscular
 Penyakit saraf perifer difus yang onsetnya akut, simetris, ascending  Kelainan pd post sinaps dari neuromuscular junction adanya gangguan
polyneuropathy yang biasa terjadi 1-2 minggu stlh infeksi reseptor asetil kolin
DEFINISI
 Biasanya pasien diawali kesemuta ujung jari kaki dan tangan  4 jam 
kemudian kelemahan kedua kaki  6 jam kemudian kelemahan jari
tangan  12 jam kemudian gagal nafas
 Proses inflamasi akibat autoimun 
- Post infeksi: campylobacter jejuni (gastritis) , CMV, FBV,
ETIOLOGI
enterovirus
- Post vaksinasi
 “moleculer mimicry”  Asetil kolin yang ada pd celah sinaps terdegradasi sebelum masuk ke post
sinaps  sehingga post sinaps tdk bs berkontraksi  kelumpuhan
 Atau produksi asetil kolin berkurang
PATOFISIOLOGI
 Kelumpuhan akut, terutama pd otot proksimal (lengan atas dan tungkai  Ocular myasthenia  kelumpuhan m. levator palpebral  tidak bisa membuka
atas) kelopak mata
 Diawali paraestesia (kesemutan) pd extremitas bawah - Biasanya periodic , Setelah istirahat bs buka mata lagi
 Kelumpuhan simteris, asending - Setelah membaca lama  tdk bs buka
 Riwayat infeksi 1-2 minggu sebelum: ISPA, diare - Test: menghadap ke atas matanya makin lama makin redup
 Tidak dijumpai gangguan sensorik yang nyata (hipo/anestesi)  General myasthenia  sudah ada kelemahan pd seluruh tubuh tp masih ringan
 Sesak nafas akibat kelumpuhan otot bantu nafas (diafragma) (kekuatan otot 3-4)
 Berat  Bisa disertai gejala bulbar: dysarthria, disfagia  kena kranial  Severe myasthenia  makin berat
GEJALA KLINIS
 Progresif <3-4 minggu  Krisis myasthenia  sudah disertai gagal nafas, disfagia
 Varian:
- Miller fischer (ophtalmoplegi, arefleksia, ataksia, bilateral facial
illness)
- AIDP  umumnya
- AMAN  parah dr EMG
- AMSAN
DIAGNOSIS  LP  disosiasi albumin stlh 1minggu  Anamnesis :

 EMG – NCV - Ada kelemahan setelah aktifitas  KHAS!
 Ice pack test: dengan suhu dingin kontraski semakin kuat
- Ptosis : tempel es akan sedikit membuka
 Test hitung: melihat myasthenia pd otot pita suara. Hitung smp 100
– Ringan: smp 80 masih kuat
– Berat: 20-30 suara mulai sengau
 Tensilon test: injeksi tensilon ada perbaikan atau tdk
 EMG : repetitive nerve stimulation  disuruh buka mata terus  ada
penurunan gelombang atau tdk
 CT Scan thorax  krn penyebabnya ada thimoma  diangkat thimoma  bs
sembuh
 UMUM:  Obat yang tdk blh diberikan:
- ABC – AB: ampisilin, siflofoksasin, quinolone, clindamisisn, eritromisin,
- Observasi ketat tanda gangguan otonom sterpromisin
- Gagal nafas  bila perlu ventilator – Obat anastesi mucle relaxan
- Latihan pernafasan – Anti kejang: fenitoin
- Mobilisasi bertahap – Antiaritmia
PENATALAKSAAN - Nutrisi dan cairan  Sefalosforim lbh aman  missal flu
- Neurotropik
 KHUSUS  TERAPI:
- Pemberian IvIg  Imunoglobulin 24 jam pertama  menghambat – Antikolinesterase: prostigmin 15mg
progresifitas  tidak menyembuhkan – Piridostigmin 30 mg 4-6x/hari
- Plasmapheresis  plasma diganti – Krisis myasthenia: kortikosteroid
- Steroid : tidak manfaat – Dgn obat diatas tidak membaik  Ada/tdk thimoma  bedah
 Gagal nafas  menyebabkan kematian tp jarang kl segera ditangani 
 Retensi urin
 Kegagalan otonom yang lain
KOMPLIKASI
 Gangguan elektrolit
 Sekunder infeksi
 Relapse jarang terjadi, namun dpt tjd recurensi

NEUROBEHAVIOUR DAN DEFISIT MEMORI
 ATENSI  kemampuan memfokuskan pada stimulus tertentu dan mengabaikan yang lainnya
ATENSI/
 KONSENTRASI  kemampuan mempertahankan atensi selama beberapa waktu
KONSENTRASI
 Pemeriksaan Atensi: Observasi, digit reversal (20-1), month in reverse order (des-jan), digit span
 DEFINISI: Proses mental yang memungkinkan seseorang untuk menyimpan pengalaman dan persepsi untuk diingat kembali (retrieval) beberapa saat
kemudian.
- Recall : mengambil kembali/mengingat
- Recognition:
 PUSAT MEMORI: Prinsip diatur struktur dari sistem limbik termasuk amigdala, hipokampus, nukleus septal, anterior cingulate gyrus, serta hypothalamus
 Proses penyimpanan memori: system limbik terdiri dari area neocortical dan area kortikal  berhubungan di sirkuit papez  komunikasi antar struktur
mesensefalon, diensefalon, neorkortikal  hipokampus sangat penting dalam belajar dan memori  apbl tjd lesi menimbulkan sindrom amnesti
 Sirkuit papez:
Hipokampus  fornix  korpus mamilare  nucleus anterior thalami  gyrus cinguli-cingulum  kmbl ke hipokampus
K
O
G  Durasi memori:
N sensory short term long term
input sensori atensi disimpan
I memory memory memory
T MEMORI
I Akan hilang Akan hilang apbl
F apbl tidak tidak di simpang
ada atensi dan diulang
JENIS MEMORI
Memori primer : Memori sekunder :
kandungan memori primer hanya berada dalam kesadaran secara singkat kebalikan dari memori primer, memungkinkan seseorang untuk menggali
setelah impresi sensorik yang menimbulkannya tidak ada lagi (Memori Jangka kejadian atau keadaan sebelumnya yang telah menghilang dari kesadaran
Pendek (STM)). (Memori Jangka Panjang (LTM)).

CARA PEMERIKSAAN MEMORI
Memori Sesaat/Imidiate (working memory) Memori Jangka Pendek/Recent (short term) Remote (long term)
Cara pemeriksaan pasien dilakukan dengan digit Cara pemeriksaan dilakukan dengan meyebutkan Pasien harus mengetahui informasi pribadi seperti
angka atau rentang angka. nama benda – benda sederhana yang telah dikenal alamat, nomor telpon, tanggal ulang tahun
Memeperlihatkan deret angka kemudian diacak, dan pasien diminta untuk mengulang perkawinan dan nama anak – anaknya
diminta untuk menyusun kembali
GANGGUAN MEMORI
 Dapat disebabkan oleh berbagai proses patologis;
- Degeneratif/general cognitive disfunction.  Misal demensia
- Korsakoff’s syndrome  demensia pd individu dgn alkoholik, krn kelebihan alcohol  gjl ataksia, demensia
- Confusional state.
- Psychogenic/psichiatric:depression.
AMNESIA
 Amnesia adalah ketidakmampuan mengingat pengalaman yang lalu (gangguan memori).
 Sindrom amnestik adalah gangguan spesifik pada kemampuan untuk membentuk memori baru dan untuk memanggil kembali informasi yang disimpan
sebelum onset gangguan.
MACAM-MACAM AMNESIA
Amnesia Anterograde Amnesia Retrograde
Gangguan memori untuk peristiwa yang terjadi setelah onset amnesia, tidak Ketidakmampuan mengingat peristiwa yang terjadi sebelum mulainya
mampu belajar hal yang baru amnesia, hilangnya ingatan terhadap peristiwa yang lalu.
Missal: pasca trauma, tidak tahu ada dimana Missal: sebelum kecelakaan tidak ingat melakukan apa

 Bahasa berasal dr pengelihatan, pendengaran  masuk ke area wernick  diasosiasikan di area 41,42 
dikirim ke area broca (Bahasa 44)
Jenis A FASIA Fluensi Pemaha man Pengulangan Penamaan Membaca Menulis Keteranga n
BAHASA Auditorik
Broca’ s (motorik) - + - - - - Hanya da pat mendengar, tdk bs bicara
WERNICKE’S (sensorik) + - - - - - Tidak pa ham, dgn yg di perintahka n, tp bs ngo mong
yg jelas
Konduk si + + - +/- + + Tidak bisa mengulang
Anomik + + + - + - Tidak bs menyebutka n nama benda
Transkortikal motorik - + + - - - Mirip dgn broca, tp bs dengar da n bs mengulang
Transkortikal sensorik + - + - - -
Transkortikal campura n - - + - - -
Global - - - - - -
Ver bal apraksia - + - - - +
Ket. + : fungsi relatif normal - : fungi abnornal +/- : gangguan ringan/normal
 DEFINISI: Fungsi integrasi sensoris dari lobus parietal
 Gangguan visuopasial biasanya akibat kerusakan hemisfer non dominant Pemeriksaan visuospasial:
 Contoh: CLOCK DRAWING TEST (CDT)
VISUOSPASIAL
- Hemineglect  Tidak sadar 1 sisi VISUOSPASIAL
- Contructional apraxia  tidak bs memahami perintah gambar FUNGSI EXECUTIVE (PLANNING, ABSTRAK)
- Agnosia (e.c finger agnosia)  tidak mengenal jari-jari
FUNGSI  Diatur oleh lobus frontal (terutama prefrontal)
EKSEKUTIF  Berfungsi: Inisiasi, Planning, Problem solving, Abstraksi, preservasi
DEMENSIA MILD COGNITIF IMPAIRMENT (MCI)
DEFINISI  Demensia yang dikenal sebagai pikun adalah suatu kemunduran  Definisi MCI adalah
intelektual berat dan progresif yang mengganggu fungsi sosial, pekerjaan - gangguan memori subyektif (keluarganya blg sering lupa, tp saat

dan aktifitas harian seseorang . (Konsensus Nasional,2003) dilakukakn tes masih normal tp tdk sesuai usia)
 Berdasarkan kriteria DSM IV , dikatakan demensia apabila memenuhi - gangguan tes memori yang tidak sesuai dengan usia dan tingkat
kriteria: pendidikan
- Gangguan memori - gangguan tampilan kognisi umum yang normal, aktifitas sehari-
- Terdapat satu atau lebih gangguan kognitif: Afasia, Apraksia, hari normal, dan tidak terdapat demensia secara klinis
Agnosia, Gangguan fungsi eksekutif (Petersen,1999)
- Defisit kognitif di atas mengalami penurunan fungsi dan  RANGKAIAN KESATUAN DARI KONDISI FISIOLOGIS SAMPAI PATOLOGIS
menyebabkan gangguan signifikan dalam fungsi sosial dan Mudah-lupa
okupasional Age Associated Gangguan Kognitif
- Tidak didapatkan gangguan delirium Cognitive Decline Ringan Demensia
(AACD ) Mild Cognitif (Alzheimer)
c/Usia 60 th  lupa Impairment (MCI)
Etiologi taruh kunci
 Kriteria:
- Terdapat gangguan memori terutama memori jangka pendek
(recent memory).
- Fungsi memori abnormal untuk usia dan pendidikan.
- Aktivitas sehari-hari normal.
- Fungsi kognisis umum normal (MMSE ≥ 24).
- Tidak ada demensia (kepikunan).
KLASIFIKASI  DEMENSIA NEURODEGENERATIF

PENYAKIT ALZHEIMER
 Demensia degeneratif paling banyak
 Prevalensi : 47% diatas 85 tahun
 Defisit memori  95% kasus, penurunan perhatian, proses
visuospasial, fx eksekutif.
 Gangguan ADL, incontinensia uri

 Gx psikiatri
 Patofisiologi
- Genetika
 2% - 5% kasus, autosomal dominan
 Peningkatan akumulasi protein β amyloid (Aβ )
- Sporadik
 Gejala muncul pada usia > 60 tahun
 Melibatkan Faktor genetik dan lingkungan
 Patologi
- Adanya plak amyloid (neurotoxic( ,kekusutan
neurofibril,pengurangan neuron
- Pe kadar ACH
- Sistim neurotransmiter lain juga terganggu
DIAGNOSIS  ANAMNESIS  MMSE
- Pada pengasuh dan penderita. - Salah satu Tes fungsi kognitif yang singkat ( 5-10 menit )
- Penurunan fungsi kognitif (mendadak, progresif lambat) - Meliputi 5 area /domain fungsi kognitif.  Terdiri 11 pertanyaan /
- Perubahan perilaku dan kepribadian. penilaian
- Riwayat medik umum : - Merupakan tes kuantitatif  ada skor nya
infeksi kronik (HIV,sifilis), gangguan endokrin (hiper/hipo thyroid, - Bukan tes diagnostik tetapi untuk :
DM), merokok, penyakit jantung, hipertensi, hiperlipidemia, dan  Tes Penapisan yg obyektif pada ggn.fungsi kognitif 
aterosklerosis. screening
- Riwayat neurologik  Menentukan ada / tidak ada , dan beratnya ggn kognitif
stroke, trauma, infeksi, epilepsi, tumor, hidrosefalus  Pemeriksaan serial evaluasi perubahan fungsi kognitif.
- Riawayat keracunan
Area / domain kognitif Skor mak. Skorpx
insektisida, pestisida, alkohol
 Pemeriksaan fisik umum 1 ORIENTASI Jwb 5=5 …..
- keadaan umum, tanda TIK 1. Sekarang ( tahun ), (musim), (bulan), Jwb 2=2 …..
 Pemeriksaan neurologik (tanggal), (hari ) apa?
- gangguan motorik (pikun bukan disebabkan alzheimer tp krn 2. Kita berada dimana (negara), (propinsi), Jwb 5=5
struk), sensorik, autonom, penglihatan, pendengaran, (kota), (rumah sakit) (lantai /kamar )
keseimbangan, tes regresi (reflek palmomental, glabella,
grasphing) 2 REGISTRASI …..
 Pemeriksaan Neuropsikologik Sebutkan 3 nama benda ( Apel, Meja, 3
- MMSE, CDT, ADL, IADL Koin ), tiap benda 1 detik, kemudian
 TES REGRESI pasien disuruh mengulangi ketiga nama
benda tadi. Nilai 1 untuk tiap nama benda
yang benar. Ulangi sampai pasien dapat
menyebut dg benar dan catat jumlah
pengulangan.

3 ATENSI DAN KALKULASI …..
Kurang 100 dengan 7 . Nilai 1 untuk tiap 5
jawaban yang benar dan hentikan setelah
5 jawaban. ( 93 ),( 86), (79),(72),( 65).
2 3 Atau disuruh mengejak terbalik kata :
“WAHYU “ Nilai diberikan pada huruf
yang benar sebelum kesalahan misal :
UYAHW. Nilai 2
4 MENGINGAT KEMBALI (RECALL) 3 …..

1 4
Pasien disuruh menyebut kembali 3 nama
benda diatas
1. Reflex palomental  digores di tenar pakai tangan/benda dgn tangan
atau benda  apbl terjadi gerakan mentalis  ada lesi di frontal 5 BAHASA ……
2. Grasphing  lsg menggengam spt bayi 1. Pasien di suruh menyebut nama benda 2 ……
3. Snut reflex  akan mencari arah ketukan tangan yang ditunjukan (pensil,kacamata). ……
4. Sucking  spt bayi  pd bayi n 1-6bulan 2. Pasien disuruh mengulang kalimat :
Namun, tanpa, dan bila. 1
 Pemeriksaan Penunjang 3. Perintah Verbal. “Ambil kertas ini
- Laboratorium faktor etiologi dengan tangan kanan anda, lipatlah 3
- Neuroimaging (neuroradiologi) menjadi dua dan letakan di lantai “
- Ct scan /MRI  lesi struktural 4. Pasien disuruh membaca dan
- SPECT/PET Scan  lesi fungsional melakukan perintahnya. 1
- EEG  non spesifik ( adanya perlambatan umum) PEJAMKAN MATA ANDA
- Pemeriksaan genetik
Area / domain kognitif Skor mak. Skorpx
5 BAHASA 1 …..
5. Pasien disuruh menulis secara spontan
6. Pasien disuruh menggambar bentuk 1 …...
dibawah ini.
TOTAL 30 …..
PENILAIAN HASIL PEMERIKSAAN
1.Nilai MMSE di bawah 27 dianggap abnormal dan mengindikasikan
gangguan kognitif, nilai dibawah 24 dicurigai sindrom demensia,
2. Nilai MMSE :
Nilai 24-30 : normal
Nilai 17-23 : probable gangguan kognitif  sedang

Nilai 0-16 : definite gangguan konnitif  berat
( sumber :POKDI fungsi luhur pusat )
Memperlambat Harus perhatikan usia dan tingkat pendidikan
progresifitas 
antioksidan,
gingko biloba
Edukasi Latihan khusus

pengasuh fungsi kognitif
 CLOCK DRAWING TEST( CDT )

TERAPI - Membuat gambar jam dinding bulat berikut angka dalam posisi yg
benar dengan menunjukan jam 11.10
Urutan Hasil Instruksi Nilai
Instruksi
1 Menggambar lingkaran tertutup 1

Menurunkan
gejala penyakit  2 Kedua belas angka lengkap 1
Modifikasi
tgt penyebab kl
tingkah laku
struk terapi 3 Meletakan angka-angka secara benar / 1
struknya
tepat
4 Jarum jam dalam posisi tepat 1

GANGGUAN GERAK
 Sistm pyramidal  memprakarsai gerakan
 System extra pyramidal & Serebelum koordinasi dan mempertahankan gerakan
 Extrapyramidal  mempertahankan tonus otot
 Gangguan gerak  tdp di system extrapyramidal
Penyebab  Neurodegenerative
 Genetik
 Infeksi
 Metabolic  kebanyakan krn obat psikotik
 Toxicologik
 Vascular
CORTEX CEREBRI
Glutamate
Glutamate
Mengeluarkan glutamate
PUTAMEN
Indirect DOPAMINE Direct HIPERKINETIK

Enk GABA Thalamus
GABA Substansia Nigra SP
G. Palidus
Pars compacta
externa G. Palidus
interna
GABA
GABA
INHIBITORY Substansia
EXCITATORY Subthalamicus Glutamate Nigra
PPN HIPOKINETIK
Pada parkinson kegagalan substansia nigra pars

compacta  globus palidus interna tidak terhambat
 sehingga tdk bs menghambat thalamus 
PARKINSON hipokinetik
 >> usia lanjut (40-70 tahun)  Parkinsonism Sindroma ditandai Tremor Rigiditas Akinesia / Bradikinesia Postural instability
 << dibawah 30 tahun jarang  Parkinson Disease Parkinsonism + PA degenerasi ganglia basalis ( Subs Nigra pars kompakta (SNC)) dan inklusi sitoplasmik
 Puncak dekade ke – 6 eosinofilik (Lewy bodies)  Jd pd saat hidup tdk bs dibilang penyakit
 Pria : wanita = 3 : 2

 Possible, terdapat salah satu gejala utama :
1. Resting Tremor
2. Rigiditas
KRITERIA DIAGNOSIS (hudge) 3. Bradikinesia
4. Postural instability
 Probable : kombinasi 2 gejala utama (termasuk Postural instability) atau poin 1,2,3 asimestris  salah satu sisi tubuh
 Definite : kombinasi 3 / 4 gejala atau 2 gejala dengan 1 gejala asimetris ( 3 tanda kardinal)
 Gejala umum :
- Gejala mulai pada satu sisi
- Tremor saat istirahat  resting tremor
- Respon terhadap levodopa cepat  dicb dgn obat
- Refleks postural tidak dijumpai pada awal penyakit
GEJALA KLINIS
 Gejala khusus :
- Tremor
- Rigiditas
- Akinesia / Bradikinesia
- Hilangnya Refleks Postural
 MRI
PEMERIKSAAN PENUNJANG Atrofi putamen

Normal & nukleus
kaudatus pada
PD
 Stadium 1 :Gejala dan tanda pada satu sisi,gejala ringan.

 Stadium 2 :Terdapat gejala bilateral, sikap / cara jalan terganggu.
Stadium klinis berdasarkan  Stadium 3 :Gerak tubuh nyata melambat , keseimbangan mulai terganggu saat berjalan / berdiri,disfungsi umum sedang.
Hochn and Yahr  Stadium 4 :Terdapat gejala yang berat , masih dapat berjalan hanya untuk jarak tertentu , rigiditas dan bradikinesia , tidak
mampu berdiri sendiri, tremor dapat berkurang dibandingkan stadium sebelumnya
 Stadium 5 :Stadium kakhetik, kecacatan total , tidak mampu berdiri dan berjalan, memerlukan perawatan tetap.
MOTORIK NON MOTORIK
 Fluktuasi Motorik (wearing Off)  efek L-dopa singkat  Gangguan kognisi (80% PD) dan demensia (30% PD).
(<4jam)  setelah sekian tahun minum obat, efek obat  Psikosis
menjadi hanya sebentar  Depresi (8-16% PD)
 Fenomena On – Off  Ansietas (timbul 66% pada saat fluktuasi motoris)
KOMPLIKASI
- On ( diskinesia : korea,Tics, distonia)  hiperkinetik  Gangguan otonom
- Off (Akinesia)  hipokinetik - Konstipasi (60% PD)
 Diskinesia - Hipotensi ortostatik (10-20% PD)
- Hiperhidrosis
 Gangguan seksual

 Gangguan tidur: insomnia & mengantuk di siang hari
 Gangguan sensoris
Levodopa bukan terapi utama untuk usia < 60thn 

karena mencegah komplikasi motorik wearing off
TATALAKSANA
 Gerakan osilasi ritmik, selang seling otot antagonis dan agonis, sinusoidal dan teratur.
DEFINISI
 Insiden >> sesuai usia
TREMOR  Resting Tremor
KLASIFIKASI  Action Tremor
 Isometric Tremor  saat kontraksi otot volunter melawan tahanan.
Gerakan CHOREA  gerakan involunter ≠ teratur, singkat, sentakan, berpindah dari satu bagian tubuh ke bagian lain.
involunter ATHETOSIS  chorea namun lambat (seperti menggeliat), berulang-ulang.
hiperkinetik BALLISM  merupakan bentuk chorea yang kasar, amplitudo tinggi, seperti melempar.
 gangguan gerak tiba-tiba, singkat spt sentakan
MYOCLONUS  myoclonus (+): pd saat sedang ada gerakan otot
 myoclonus (-): tjd hentian saat gerak
TIC  Gerakan (motorik) / suara (vokal) ,involuntar,tiba-tiba, singkat,berulang,tanpa tujuan (inappropiate), nonritmik, sering melelahkan dan intensitasnya bervariasi.
TOURETTE
 Gejala nya berupa tics
SYNDROME

ILMU KESEHATAN JIWA
ANAMNESIS PSIKIATRI
DEFINISI Orang yang sehat jiwanya:

 Merasa sehat dan bahagia
 Mampu menghadapi tantangan hidup
 Dapat menerima orang lain sebagaimana adanya ( dapat berempati / tidak secara apriori berpandangan negatif terhadap orang atau kelompok yang
berbeda )
 Mempunyai sikap positif terhadap diri sendiri dan orang lain
Gangguan Jiwa
 Suatu kelompok gejala atau perilaku yang secara klinis bermakna dan yang disertai dengan penderitaan (distress) pada kebanyakan kasus, dan yang
berkaitan dengan terganggunya fungsi (disfungsi/hendaya) seseorang.
GANGGUAN MENTAL ORGANIK

DELIRIUM DEMENSIA
DEFINISI  Pengertian: perubahan kesadaran  Berasal dari kata dementatus keluar dari pikiran  pikun
Delirium adalah sindrom yang ditandai dengan kesadaran berkabut,  Definisi
hendaya kognitif menyeluruh (atensi, konsentrasi, orientasi & memori); Merupakan sindrom dengan gangguan yang progresif dari beberapa fungsi
gangguan mood, persepsi dan perilaku. kognitif dengan kondisi kesadaran yang jernih / baik ( tanpa gangguan
 Padanan: Acute brain syndrome, Metabolic encephalopathy, Toxic kesadaran )
psychosis, Acute brain failure  Dengan gambaran simptom yang bervariasi dengan gangguan yang cukup
 Onset: akut (beberapa jam atau hari), perjalanannya singkat, hilang timbul luas dan kronis.
dan cepat membaik bila penyebabnya ditemukan dan diatasi. Apa bl tdk  Kerusakan global dari fungsi intelektual merupakan ciri-ciri penting dari
diatasi dpt memanjang demensia
 Kausa : tidak spesifik , baik intra-kranial maupun ekstra-kranial.  Kausa : 75% karena Alzheimer dan vaskular; sisanya karena penyakit

misalnya; Piks, Creutzfeldt Jakob, Huntington, Parkinson, HIV dan trauma
kepala.
 Onset: mulai usia 50-60 th. Usia harapan hidup untuk pasien demensia
Alzheimer 1-20 th (rata2 8 th). 10-15% pasien dengan demensia mengalami
pemulihan (reversibel) bila terapi dilakukan saat diketahuinya tanda tanda
awal demensia.
 Onset lambat
 Dapat bersifat progresif atau statis, permanen ataupun reversible. Dapat
reversible apabila sebab diatasi (vascular dan penyakit lain, tp apbl krn
Alzheimer tdk bs
Gangguan kesadaran dan perhatian Terganggunya Fungsi Kognitif..
 Taraf kesadaran berkabut (berkurangnya kejernihan kewaspadaan  Meliputi intelegensi umum  tanyakan kegiatan sehari2
terhadap lingkungan) hingga koma, yang ditandai oleh:  belajar dan memori  memori jangka pendek (tanyakan makan apa) memori
 Menurunnya 3P: kemampuan jangka panjang (tnykn wkt muda tinggal dimana)
- Memusatkan  bicara  tidak bs bicara “jika tidak dan atau tetapi”
- Mempertahankan, dan  memecahkan masalah berhitung
- Mengalihkan perhatian  orientasi  tempat, wkt dan orang
 persepsi  ada halusinasi atau tidak
Gangguan kognitif secara umum  intelektual  atensi & konsentrasi  perhatian: memusatkan/mengalihkan
 Distorsi persepsi, ilusi, dan halusinasi – seringkali visual  daya nilai dan kemampuan sosial
 Hendaya daya pikir dan pengertian abstrak  Gambaran kesulitan dalam daya ingat, perhatian, pemikiran, pemahaman,
 Dengan atau tanpa waham sementara fungsi mental juga dapat dipengaruhi yaitu ; mood, kepribadian,
 Inkoherensi - kekacauan arus dan isi pikir pertimbangan, perilaku sosial.
 Disorientasi waktu, bisa juga: tempat dan orang KLASIFIKASI
 Hendaya daya ingat segera dan jangka pendek  Demensia Alzheimer; adanya hendaya memori dan dikaitkan dengan
 Gangguan berbahasa adanya sedikitnya satu dari gejala lain penurunan fungsi kognitif (afasia 
Pasien ngomong tp kt tdk paham, apraksia, agnosia, atau fungsi eksikutif
Gangguan psikomotor  prilaku abnormal menanyakan sesuatu secara berurutan ). Menurunnya secara
 Hipo  Tidur terus atau hiperaktivitas bertahap fungsi sosial & pekerjaan. Onset usia sebelum 65 th (onset awal),
 Agitasi  gelisah atau sesudah 65 th (onset lambat).
 Pengalihan aktivitas yang tak terduga dari satu ke yang lain  tiba-tiba  Demensia vaskular; gejala umum sama dengan Alzheimer, tetapi
bangun/mukul memerlukan bukti pemeriksaan klinik maupun laboratorium yang
 Waktu reaksi yang memanjang  perubahan perilaku lama mendukung vaskular sebagai penyebabnya.
 Arus pembicaraan bertambah/berkurang  tidak mau bicara/ sering kaget  Demensia akibat kondisi medik umum; ada 6 penyakit kelompok ini yaitu;
 Reaksi terperanjat meningkat HIV, trauma kepala, Parkinson, Huntington, Pick, dan Creutzfeldt Jakob.
 Demensia menetap akibat zat, seperti; alkohol, obat obat sedatif, hipnotik,
Gangguan siklus tidur-bangun anxiolitik dan inhalant.
 Hipersomnia, insomnia, atau berubahnya siklus tidur GAMBARAN KLINIS
 Gejala yang memburuk di malam hari  Tahap awal pasien menunjukan kelelahan, kesulitan mempertahankan
 Mimpi yang mengganggu atau mimpi buruk kinerja mental, cenderung gagal melaksanakan tugas yang bersifat
 Halusinasi hipnogogik, hipnopompik  saat bangun tidur dan saat mau tidur pemecahan masalah (tdk bs ngisi tts sederhana), ketidakmampuan ini

bertambah parah. Sehingga pasien memerlu kan pengawasan ketat dan
Gangguan Emosi bantuan tugas harian.
 Bisa didapatkan gangguan emosi: Iritabilitas  sensitive/mudah tersinggug,  Kemunduran utama termasuk orientasi, memori, persepsi, fungsi intelektual
bingung, cemas, apatis, depresi, dst. dan logika.
 Perubahan perilaku dan afektif, seperti; kehilangan kontrol impuls dan
labilitas emosi
ETIOLOGI
Gangguan SSP Kejang, migraine, trauma kepala,  Memori :
tumor otak, perdarahan - Hendaya memori adalah gambaran awal dan utama, khususnya
subarachnoid, subdural-epidural mencakup korteks, seperti Alzheimer, awalnya ringan dan kejadian
hematoma, abses, perdarahan yang baru, seperti: pembicaraan, kejadian hari ini, no.telepon.
intraserebelar, stroke hemoragik - Progresivitas makin buruk, hanya informasi awal yang masih tersisa
dan TIA seperti tempat lahir.
Gangguan metabolik Abnormalitas elektrolit, DM, - Informasi yg dekat, menengah kemudian sampai jangka panjang
hipoglikemik, hiperglikemik dan  Orientasi:
resistensi insulin - Karena memori penting untuk orientasi (orang, tempat & waktu)
Penyakit sistemik Infeksi, trauma, dehidrasi atau sehingga mengalami hendaya pula, seperti pasien lupa kembali ke
overload, defisiensi nutrisi, terbakar, kamarnya dari kamar mandi.
luka tidak terkontrol, heat stroke, - Walau terganggu orientasi, tingkat kesadaran tak terganggu.
ketinggian>5000 m  Perubahan bahasa:
Medikasi Morfin, antibiotik, antivirus, - Proses demensia pada korteks memengaruhi kemampuan bicara
antifungi, steroid, anastesi, obat2an seperti afasia. Kesulitan bersifat samar, tidak cermat, stereotip,
jantung, anti hipertensi, sirkumstansial (ceritanya muter, tp tidak sampai ke tujuan) , pasien
antineoplastic, antikolinergik, SNM, juga sulit menyebut nama objek
serotonin sindrom  Perubahan kepribadian:
Preparat2 lain Herbal, teh dan suplemen nutrisi - Karakter yang sudah ada jadi menguat pada demensia.
Botanical Oleander, foxglove,amanita - Pasien demensia bisa juga jadi introvert dan kurang peduli dengan
phalloides orang lain.  dr ekstrovert jd introvert
Cardiac Gagal jantung, aritmia, MCI,bedah - Pasien dengan gangguan pada frontal dan temporal menjadi
jantung iritabel dan eksplosif
Pulmonary PPOK,hipoksia, gangguan asam-basa  Halusinasi & delusi:
Endokrin Gagal-krisis adrenal, abnormalitas - Sekitar 20-30% pasien demensia mengalami halusinasi dan 30-40%
tiroid-paratiroid mempunyai delusi terutama paranoid atau tuduhan dan bersifat
Hematologi Anemia, leukimia, transplantasi tidak sistematis
stem sel - Agresifitas bersifat fisik dan bentuk kekerasan lain juga dialami
Renal Uremia, gagal ginjal pada pasien demensia.
Hepatic & neoplasm Hepatitis, cirrhosis, neoplasma, - Sudah berat  BPSD (behavior psicogolical syndrome of demensia):
metastase sudah ada lagi waham, halusinasi, agresif.
Penyalahgunaan obat2an dan Intoksikasi dan withdrawal, logam 
keracunan berat dan alumunium


DIAGNOSIS  Demensia 
BANDING  Skizofrenia atau depresi  krn pasien gelisah
PENATALAKSANAAN  Tujuan utama mengobati kausa penyakit  mengatasi kondisi fisik,  PENATALAKSANAAN SECARA UMUM
perubahan prilaku - Modifikasi dari faktor resiko sehingga memperlambat penyebab
 Farmako terapi: Dua kondisi pada delirium yang memerlukan terapi adalah demensia atau mengkoreksi penyebab demensia yang bersifat
psikotik & insomnia, berupa Haloperidol 2-10 mg injeksi. CPZ dihindari reversibel . Perhatikan faktor risiko cerebrovaskular (hipertensi,
untuk pasien delirium karena efek antikolinergik; utk insomnia dapat DM, obesitas, hiperlipidemi, penyakit jantung dan ketergantungan
digunakan Hydroxyzine atau Benzodiazepine waktu paruh pendek. alkohol); pasien yang merokok disarankan berhenti.
 Untuk mengatasi insomnia : benzodiazepim  lorazepam - Terapi terhadap gejala-gejala kognitif  diajak melalukan hal2 yang
 Kalau hypersomnia distimulasi utk aktifitas fisik pasien senangi
- Terapi terhadap gejala-gejala dan perilaku yang terjadi, contoh:
PERJALANAN PENYAKIT & PROGNOSIS
perilaku agitas
- Farmatekorapi untuk gejala spesifik, seperti perilaku agresif.
 Walaupun onsetnya mendadak, gejala prodromal (misal rasa lemah dan - Terapi lain  nutrisi yang baik (tambahkan omega 3), latihan fisik
ketakutan) dapat mendahului beberapa hari sebelum onset yang sesuai, rekreasi dan terapi aktifitas. Perhatian terhadap
 Gejala delirium bertahan sepanjang adanya faktor kausal, walaupun masalah penglihatan, pendengaran dan terapi yang terkait kondisi
biasanya berakhir < 1 minggu medik seperti infeksi saluran kencing, infeksi kulit, disfungsi
 Setelah identifikasi dan penyingkiran faktor penyebab, gejala delirium kardiopulmoner.
mereda dalam periode 3-7 hari, walaupun beberapa gejala dapat sampai 2 Antipsikotik  Haloperidol, dg dosis awal 0,5 mg/hari  dosis efektif 1 –
minggu untuk selesai secara komplit 3 mg/hari dalam dosis terbagi
 Makin tua pasien dan semakin lama pasien dalam keadaan delirium, makin  Risperidone, dg.dosis awal 0,25 mg/hari  dosis efektif 1 –
lama delirium teratasi 2 mg/hari dalam dosis terbagi
 Bila pasien disuruh mengingat  mimpi buruk yang tidak jelas  Olanzapine (untuk pasien DM), dg.dosis awal 2,5 mg tiap
 Delirium berhubungan dengan tingkat mortilitas yang tinggi pada tahun malam  dosis efektif 5 – 10 mg tiap malam.
berikutnya, terutama karena berhubungan dengan kondisi medis yang Prinsipnya adalah menggunakan dosis kecil yang efektif
menyebabkan delirium mengatasi gejala agitasi. Hati-hati dengan efek
idiosinkrasi pada usia lanjut.

Anti depresan  Antidepresan gol.SSRIs  fluoksetin dll
 Antidepresan gol TCA  Trazodone  dosis awal 25 – 50
mg/hari tiap malam, dosis efektif 50 – 250 mg/hari dalam
dosis terbagi.
 TERAPI DEMENSIA ALZHEIMER

- Perbaikan gejala : obat kolinergik
- Gangguan perilaku : Antipsikotik
- Anti inflamasi dan hormon estrogen dapat memperlambat
perkembangan penyakit.
- Kolinesterase inhibitor spt Donepezil, rivastigmin, atau galantamin
membantu perbaikan fungsi kognitif dan perbaikan perilaku. 
mengurangi demensia mjd lebih berat
 MOOD STABILIZER  hati2 dpt menyebabkan SJS
- Carbamazepine  dosis awal 200 mg/hari tiap malam, dosis efektif
300 mg/hari
- Valproic acid  dosis awal 125 mg/hari tiap malam, dosis efektif 250
– 1000 mg/hari dalam dosis terbagi.
- Gabapentin  dosis awal 100 mg/hari, dosis efektif 300 – 2400 mg/
hari dalam dosis terbagi.
 Cholinesterase Inhibitor  anti demensia
- Donepezil  5 – 10 mg/ hari
- Rivastigmine  6 – 12 mg/hari dibagi dalam 2 dosis.
- Galantamine  24 – 32 mg/ hari dibagi dalam 2 dosis.
 Terapi Non-farmakologis
- Terapi perilaku
- Edukasi keluarga
- Konseling
- Aktifitas terencana :
 Stimulasi kognitif
 Olah raga
 Sosialisasi  ikut arisan
 Rekreasi

PATOLOGI ANATOMI
TIPE SEL PERUBAHAN PATOLOGIS PENYEBAB EFEK
Neuron (berbagai Nekrosis, biasanya liquefactive Anoxia, iskemik Kehilangan fungsi neuron
tipe) Hipoglikemi Neuron tidak bisa membelah dengan mitosis
Toxin, termasuk obat2an
Metabolit
Agen infeksi
Neoplasia
Trauma
Chromatolisis, pembengkakan dengan kehilangan Cedera Axonal Terkait dengan disfungsi neuron
substansi nissl
Neurofibrillary tangles Penyakit Alzheimer
Sitoplasmik inklusi
Lipid Lipid storage disease
Mukopolisakarida Mucopolysaccharidoses
Pick’s bodies Pick’s disease
Lewy bodies Parkinson’s disease
Negri bodies Rabies
Intranuclear inklusi
Viral inklusi Cytomegalovirus
HSV
Papovavirus
Astrosit Degenerasi, hilang Toxic: hepatic failure infraction
Proliferasi (nonneoplastic) Berbagai cedera Terkait dengan gliosis (fibrosis di otak)
Neoplasia Astrositomas Primary CNS neoplasm
Oligodendroglia Degenerasi, hilang Demyelinating disease Sel oligodendroglia bertanggung jwb utk myelinasi di
CNS
Neoplasia Oligodendroglioma
Microglia Proliferasi da aktifasi Neuronal necrosis atau demyelinasi Makrofag di CNS, appear in activated state as swollen
cells with foamy cytoplasm
Ependymal cells Neoplasia ependyoma

EDEMA SEREBRI HERNIASI HIDROSEFALUS
 akumulasi cairan ekstravaskuler  Herniasi otak melalui lubang partisi dura / tengkorak  Obstruksi aliran CSS  peningkatan volume CSS 
 menyebabkan tekanan intra kranial meningkat  Disebabkan tek. intrakranial ↑ pembesaran ventrikel
krn otak tidak mempunyai drainase limpatik  Pergeseran struktur batang otak ke bawah   Pada bayi & anak (penyatuan tulang tengkorak
robekan A. Basilaris  destruksi hemoragik otak belum sempurna)  kepala membesar
DEFINISI tengah & pons, sering midline  Hemoragik Duret  Pd dewasa  tekanan intrakranial 
 Sebagian besar disebabkan:
- Malformasi kongenital
- Tumor-tumor leptomeningeal / ventrikuler
- Perdarahan atau infeksi
 Ventrikel melebar  jaringan otak terdesak 

kehilangan parenkim
 Pembengkakan otak merata:
Akibat pelebaran vena & bertambahnya
vaskularisasi  pd edema (vasogenik / sitotoksik
/ interstisial )
 Aliran darah melambat  suplai oksigen berkurang 
 Pembengkakan otak fokal krn:
nekrosis
Radang / trauma / tumor / lesi vaskule
 MORFOLOGI :
- Makro: otak lunak, bengkak, girus
mendatar, kompresi ventrikel
- Mikro : Jar. bervakuol (berongga) kecil-
kecil, sel endotel distensi, kapiler
obliterasi, mielin rusak
A. EDEMA VASOGENIK  menyangkut pemb. A. SUBFALSIN  Akibat hidrosefalus :
Darah  girus singulata mengalami herniasi di bawah falx - Non-communicating hidrosefalus
KLASIFIKASI
 Akumulasi cairan ekstravaskuler  Menekan A. serebral anterior  infark  sumbatan dimana-mana di sepanjang sistem
- sekunder krn permeabilitas kapiler ventrikuler, aquaduktus atau foramen

meningkat  TRANSTENTORIAL Lobus temporalis media (unkus) Monro
- sering pd: lewat melalui tepi tentorium  Komunikasi ruang subarachnoid (-)
 Cerebro vascular accidents / trauma  Menekan A. serebral posterior
 Tumor - Communicating hidrosefalus
- otak menjadi berat / bengkak / melunak B. TONSILER  obstruksi aliran CSS di sepanjang arakhnoid /
- sering mengenai substansia alba  bnyk  Tonsil serebelar herniasi melalui foramen magnum tempat resorpsi cairan
pemb darahnya  Kompresi medulla ablongata
 Gangguan pusat kardiorespirasi  hidrosefalus tekanan normal
B. EDEMA SITOTOKSIK - Sindrom klinik, >> pd usia lanjut
 Sekunder krn gangguan regulasi cairan di sel - Inkontinensia mental
 Terjadi anoksia / gangguan toksik / metabolik - Gangguan melangkah
 Cenderung melibatkan substansia grisea
C. EDEMA INTERSTISIAL
 Transudasi cairan dari sistem ventrikular (melalui
ependima)
 Khas pd peningkatan tekanan intrakranial
KENAIKAN TIK
STADIUM PENYEBAB GEJALA KLINIS AKIBAT
I. Stadium kompensasi  Space occupying mass lesion pd parenkim  Edema papil: penumpukan aksoplasma  Pergeseran intrakranial & herniasi
 Stadium kompensasi ruang : otak dalam papilla optik  Komplikasi sekunder
Berkurangnya ruangan CSS di dalam dan - Mis. tumor, abses, hematoma  Mual dan muntah: Menekan sentral - Kerusakan vaskuler
sekitar otak  Proses difus muntah pd pons dan medulla oblongata - Penekanan V. sentralis retina 
 Atrofi tekanan pada otak - Mis. edema serebri, ensefalitis,  Nyeri kepala: Penekanan dan distorsi edema papil
 Volume darah berkurang (di dalam sinus hemoragik subarachnoid reseptor nyeri - Kerusakan N. intrakranial (N. III dan
intrakranial)  Volume CSS meningkat  Kesadaran ↓ VI)
- Mis. hidrosefalus - Paralisis mata
II. Stadium dekompensasi - Obstruksi aliran CSS
 Herniasi dan distorsi otak - Perubahan tulang kepala
 Tekanan darah meningkat  Efek sistemik (krn penekanan pd
 Nadi lambat hipotalamus)
- Hipertensi dan bradikardi
III. Stadium vasomotor paralysis - Edema pulmo
 Kerusakan neuron progresif - Ulserasi gastrointestinal dan
perdarahan traktus urinarius
- Pankreatitis akut
 Hidrosefalus

PENYAKIT SEREBROVASKULER
HIPOKSIA, ISKEMIA, INFARK PERDARAHAN INTRAKRANIAL NON TRAUMATIK PENYAKIT SEREBROVASKULAR HIPERTENSIF
 Hipoksik: kekurangan oksigen  Pecahnya aneurisma Charcot – Bouchard  Iskemia serebral → spasme arteri
 Iskemik: kekurangan suplai darah  Morfologi:  Karena tekanan darah sangat tinggi
 Infark: kematian sel/jaringan - Makro: perdarahan akut  ekstravasasi  Bersifat temporer → edema serebral
PERDARAHAN
 Aliran ke otak <<  kekurangan oksigen  menyebabkan: darah  menekan parenkim di  Timbul disfungsi neurologik akut
INTRA
- nekrosis iskemik generalisata (ensefalopati iskemik
PARENKIMAL sekitarnya  Sakit kepala / kesadaran berkabut
atau hipoksia) - Mikro: pd resolusi daerah yg rusak  Kejang / stupor / koma
- nekrosis fokal (infark otak) berupa rongga dgn tepi jar. gliosis yg  Perubahan retina dengan papiledema / eksudat
PATOGENESIS mengandung makrofag dan perdarahan
 Hipoksia generalisata terjadi karena  >> akibat pecahnya aneurisma Berry (sakular  Gagal ginjal dalam berbagai tingkat
kekurangan oksigen darah atau penurunan / kongenital)  kejadiaannya saat dws
HIPOKSIA
tekanan perfusi otak keseluruhan.  Lokasi : Sirkulus Willisi
 Mis. Hipotensi  >> sporadik
PERDARAHAN
 << aliran darah → pd kardiac arrest  Predisposisi :
SUB
 << oksigenisasi hebat → pd respiratory ARACHNOID
- Peny. kolagen
arrest - hipertensi
INFARK
 Trombosis arteri → pd komplikasi atheroma  Frekuensi ruptur  meningkat sesuai usia
 Sumbatan arteri embolik :  Ruptur sering terjadi bersamaan dgn
- trombus mural setelah infark jantung peningkatan intrakranial akut, spt mengejan,

- embolus udara dan lemak (byk dr hipertensi dan aterosklerosis → ruptur
sumsum tlg akibat fraktur), setelah  Gejala klinik
trauma - Sakit kepala berat, muntah
 Cedera kepala → ruptur / sumbatan vaskular - Sakit leher
 Pd infark → manifestasi sindrom stroke - Hilangnya kesadaran dengan cepat
(defisit neurologis mendadak dgn - Kaku kuduk, karena iritasi meningeal
manifestasi klinik sesuai perjalanan waktu) Malformasi arterio-venosa
→ fatal & rehabilitasi lambat  Pemb. darah kusut, berliku-liku, berisi arteri
& vena tanpa intervening capillary bed
MORFOLOGI  >> di A. Serebral media
 Sel yg plg rentan :  Antara 10 – 30 th
- Neuron MALFORMASI  Serangan kejang, perdarahan intraserebral
HIPOKSIA - Sel purkinje VASKULER dan subarakhnoid
 Bila sembuh  sumbatan dihilangkan, aliran ↓ Hemangioma kavernosa
darah lancar disebut gliosis Kelainan bentuk  Pemb. darah sangat melebar & renggang
 infark non-hemoragik (anemik) dgn dinding tipis
muncul 48 jam sbg edema otak lunak yg  >> pd serebelum, pons & daerah subkortikal
pucat  kmdn mencair (rongga berisi cairan Teleangiektasia kapiler
INFARK
yg mengandung makrofag dilapisi sel glia  Pemb. darah berdilatasi dgn dinding tipis
reaktif)  >> pd pons
 infark hemoragik  ekstravasasi
Multiple Sclerosis
 Defisit neurologis dg episode khusus, terpisah waktunya  Klinis :  Makr : Lesi (plakat) berbatas tegas abu-2
 Demielinisasi substansia alba – Mendadak timbul gangguan saraf lokal  Mikr :
 Menyerang segala usia – Kemudian sembuh spontan - Plakat aktif : pemecahan mielin, makrofag dgn lipid
 Genetik – Kelemahan anggota badan, parastesia infiltrasi limfosit perivascular
 Gangguan imunitas – Neuritis optik, vertigo - Plakat inaktif : sel radang (-), gliosis
 CSS : - Protein  sedang, Pleiositosis moderat
PENYAKIT DEGENERATIF
Penyakit degeneratif korteks serebral Penyakit degeneratif ganglia basalis dan Penyakit degeneratif spinoserebral Penyakit degeneratif neuron motoris
batang otak
 Penyakit Alzheimer  Berkaitan dgn gangguan pergerakan,  
- Biasa mulai usia 50 tahun tremor, rigiditas
- Kemunduran perlahan fungsi
intelektual, mood & tingkah laku
- Lanjut : disorientasi, memori hilang, P Penyakit Parkinson Idiopatik (IDP
afasia A 

- Berkembang dalam 5-10 th R  Palsi supranuklear progressif
- Sporadik, 5-10 % familial (trisomi 21) K  Atrofi sistem multipel
- Morfologi : I
 Girus menyempit & sulkus melebar N
 Pd lobus frontalis, temporalis, parietalis S
 Jaringan hilang  hidrosefalus ex O
vacuo N
 Penyakit Pick I
- Demensia, sering dgn gejala mengenai S
daerah frontal M
- Atrofi otak lobus frontalis / temporalis 
- Neuron-neuron besar berbentuk balon 1.Parkinsonisme
(sel Pick) dan inklusi argirofilik halus a. Penyakit Parkinson Idiopatik
(badan Pick) (IDP)
b. Palsi supranuklear progressif
c. Atrofi sistem multipel
2. Huntington’s disease


PATOLOGI KLINIK
CAIRAN SEREBROSPINAL
DEFINISI CARA PENGAMBILAN INDIKASI KONTRA INDIKASI EFEK SAMPING
 LCS : merupakan hasil sekresi  Tindakan harus asepsis dan  Diagnosis meningitis  Tekanan intrakranial meningkat (anamnesis,  Nyeri kepala
plexus choroidalis melalui steril, melalui : (bakteri/ dan palpasi palpebra superior)  Mual,muntah
transport aktif dan ultra - Cavum subarachnoid L4 – jamur/amoeba)  Koagulopati  Parestesi kedua tungkai
filtrasi. L5  Diagnosis perdarahan  Trombositopenia  Trauma medula spinalis
 Hasil produksi: 20 ml/jam - Pd dws L3-4, anak L4-5 (subarachnoid/  Sepsis  infeksi menyeluruh  Infeksi Hernia serebral
 Vol. Pada bayi: 10-60 ml - Cysterna magna intracerebral/ infark)  Gangguan respirasi  karna pd posisi
 Vol. Orang dws: 150-200 ml - Ventrikel otak (anak)  Kelainan neurologis menelungkup akan semakin parah sesaknya
 Evaluasi Pemberian  Hipertensi dgn bradikardia  krn kl TD ↑, TIK
obat jg ↑
 Skoliosis/kiposis  banyak pd usia sekolah
MAKROSKOPIK MIKROKSOPIK KIMIAWI BAKTERIOLOGI & SEROLOGI
 warna:  Hitung sel :  protein  Bakteriologis
- tidak berwarna (normal)  - Pemeriksaan harus segera - kualitatif : test busa, test Pandy, test Nonne, - Normal tidak
bening spt plasma dilakukan (max ½ jam s/d - kuantitatif: fotokolorimetri, turbidimetri, elektroforese, immunodifusi). ditemukan kuman.
- merah (darah)  merah sampel diambil ) Test busa dalam keadaan
segar: trauma jarum - Kamar hitung : Fuch  Cara : kocok LCS dalam tabung reaksi bila muncul busa yang lama tidak patologi dapat
suntiknya. Rosental (tinggi 0,2 mm & hilang dapat disimpulkan kesan kenaikan kadar dalam LCS. ditemukan M.tb,
2
- coklat (perdarahan lama) luas 16 mm ). Kalau Meningococ,
- kuning (perdarahan tua) untuk darah 0,1mm Test Pandy dan tes Nonne dikenal sbg bedside test, nilainya negatif pada Pnemococ,
- abu-abu(radang tingginya LCS normal. Strtococ.H.
purulenta) - Larutan pengencer : Turk Influenza.
 kekeruhan : pekat Test Pandy, Cara : - Pemeriksaan
- jernih (normal)  spt - Cara : - 1cc reagens Pandy dalam tabung reaksi dengan
plasma 1. Kocok cairan otak - tambahkan 1 tetes LCS pewarnaan gram,
- agak keruh yang akan diperiksa - baca hasil tes dengan melihat kekeruhan yang terjadi Ziehl-Neelsen,
- keruh 2. Isap larutan Turk - makin banyak kandungan protein, hasilnya tambah keruh. Kinyoun, basil
- sangat keruh pekat sampai garis pos 1 : opalesen (50-100 mg%) tahan asam
 sedimen : tidak ditemukan bertanda 1 dlm pipet pos 2 : cair keruh ( 100-300 mg%)  Serologi
dalam keadaan normal lekosit pos 3 : keruh (300-500 mg%) - Test untuk sypilis :
 bekuan : 3. Isap cairan otak pos 4 : spt susu (> 500mg%) Wasserman, VDRL
- tidak ditemukan (normal) sampai garis 11
- langsung membeku (fibrin 4. Kocok pipet, buang 3 Test Nonne-Apelt, Cara :
sangat banyak) tetesan pertama - masukkan ½ -1 cc reagens Nonne dalam tabung reaksi
- bekuan halus dan 5. Isi kamar hitung, - tambahkan cairan otak sama banyaknya pelan-pelan
renggang (meningitis TBC) biarkan 5 menit - terbentuk dua lapisan cairan yang terpisah, bila kandungan protein
- bekuan kasar besar 6. Hitung semua sel (n) LCS
(meningitis purulenta) disemua bidang dgn - tinggi akan terbentuk kekeruhan pada perbatasan

- bekuan en masse (froin lensa objektif 10x
sindrom) 7. Rumusnya Protein kuantitatif :
 tekanan LCS : n/16x5x10/9 1 cc LCS + 3 cc as.sulfosalisilat  Kekeruhan yang timbul dibaca
- diukur pada saat 8. Nilai normal 0-5 spektrofotometer dan dibandingkan dengan tabung-tabung standar yg sdh
pengambilan sampel sel/mm diketahui nilainya
- nilai normal pada dewasa - jumlah normal sel = 0-5 Nilai normal < 45 ml/dl
90-180 mm H2O sel/mm3
- nilai normal pada <8 th - Meningkat pada= inf.  Glukosa
10-100 mm H2O Akut cara :
- menurun/N= inf. Kronis - LCS yang diperiksa harus segar
- Tekanan LCS menurun - diperlukan 0,1 cc cairan
pada :  Hitung jenis : - harus disertakan penilaian glukosa darah
 Collaps - cara : - tidak boleh memakai tes carik celup
 Dehydrasi berat 1. Putar LCS 1500-2000 - Kadar normal 50-80 mg/dl
 Hyper osmolality akut rpm selama 10 menit Indikasi pemeriksaan glukosa : bila dicurigai adanya meningitis
 Blocking spinal sub 2. Sedimen dibuat  Chlorida
arachnoid sediaan hapus - kadar normal 720-750 mg/dl
- Tekanan LCS meningkat 3. Pulas dengan Wrigth - indikasi pemeriksaan : bila dicurigai adanya meningitis
pada : atau Giemsa  Enzym, dibandingkan dgn enzim didarah
 Infeksi selaput otak 4. Hitung 100 sel lekosit - enzym yang dapat diperiksa pada cairan otak adalah :
 Obstraksi akut dari - HASIL Hitung jenis :  LDH (laktat dehidrogenase)
V.C.S  Limfosit  Infeksi kronis  GOT (Glutamik oksalat transaminase)
 Obstraksi oleh  PMN  Infeksi akut  GPT (glutamin pyruvic transaminase)
Trombosis intra
cranial  Pemeriksaan kimia untuk meningitis TBC :
 Hypo osmolality akut - Test Triphtophan, cara :
 Kegagalan reabsorbsi  siapkan 2-3 cc cairan otak dalam tabung reaksi
LCS  tambahkan 15 cc asam hidrochlorida pekat dan 2-3 tetes larutan
 Tumor, abses formaldehid 2%, kocok biarkan 5 menit
 Edema cerebral  tambahkan beberapa cc larutan natrium nitrit
 Perdarahan 0,06% dalam air
intra cranial  perhatikan adanya lapisan cincin violet pada perbatasan kedua
cairan hasil positif pada penderita meningitis TBC
- Test Levinson, cara :
 sediakan 2 tabung reaksi kecil, isi dengan 1 cc LCS
 tabung 1 tambahkan 1 cc larutan merkurichlorida
2%ndan tutup
 tabung 2 tambahkan 1 cc larutan asam sulfosalisat 3% dan tutup
 diamkan kedua tabung selama 24 jam pada suhu kamar
 perhatikan endapan yang terbentuk
 hasil : bila endapan 1>2 berarti meningitis Tb dan bila endapan 2>1

meningitis purulenta.
FARMAKOLOGI
OBAT OTONOM
ANATOMI SYARAF  Eferen: Bawa infuls dari SSP ke organ efektor
OTONOM - Preganglionic
- Postganglionic
 Aferen: Bawa infuls dari organ ke SSP
 Simpatis: Asal Torakal-Lumbal (Torakolumbal)→ T1-L3
 Parasimpatis: Asal Kranial-Sakral (Kraniosakral) → N III, VII, IX, X –S2,3 dan 4
FISIOLOGI SYARAF  Kontrol otot polos (visceral dan vascular), eksokrin, endokrin, jantung, proses metabolism
OTONOM  Simpatis dan parasimpatis punya aktivitas yg berlawanan, kadang sama, saling melengkapi. Mis: apbl simpatis menghambat, parasimpatis meningkatkan.
Saling melengkapi: pd fungsi ereksi
 Aktivitas simpatis : perlawanan atau pertahanan (fight or flight reaction)  lari, marah
 Aktivitas parasimpatis: Konservasi dan reservasi  saat istirahat
 Transmisi neurohormonal:
- Impuls dilanjutkan dgn penglepasan transmitor
- Transmitor disintesis oleh saraf yg mengalami depolarisasi.
- Saraf yg menyintesis dan melepaskan Ach (asetil kolin) disebut saraf kolinergik.  parasimpatis
- Yg sintesis dan lepaskan Norepinefrin disebut saraf adrenergic  simpatis
CARA KERJA OBAT  Hambatan pada sintesis atau penglepasan NT (hemikolinium dan toksin botulinum)
 Menyebabkan penglepasan NT (tiramin, efedrin, amfetamin)
 Ikatan dengan reseptor (agonis dan antagonis)
 Hambatan destruksi (enzim) atau ambilan kembali (antikolinesterase, kokain, imipramin).
KOLINERGIK ADRENERGIK
 Neurotransmiter : Asetilkolin (Ach)
Fungsi asetilkolin esterase: dpt digunakan utk pengobatan dengan cara dihambat  COMT (catechol metyltransferase)  tdk terlalu berperan, yang berperan

 sehingga efek asetil kolin meningkat reuptake
RESEPTOR Nikotinik Muskarinik α β
 Reseptor nikotinik neuronal :  Tipe M1: di ganglia dan kelenjar   Reseptor α: α1 dan α2  Reseptor β: β1 dan β2
ganglia, med adrenal dan SSP mis: apbl diberi obat kolinergik  Aktivitas di kontraksi pembuluh  Mempercepat denyut jantung (β1)
 Reseptor nikotinik otot : sekresi kelenjar ludah meningkat darah kulit dan daerah splanknikus  Memperkuat denyut jantung (β1)
sambungan saraf otot  Tipe M2: di jantung  TD ↑  Melebarkan pembuluh darah otot
 Semua reseptor berhubungan  Tipe M3: di otot polos dan kelenjar  Contoh: anastesi sirkumsisi ada rangka
langsung dgn kanal kation   Reseptor M1 dan M3  kontraksi campuran adrenalin  untuk  TD sistolik ↑, TD diastolik ↓
depolarisasi  kontraksi otot dan oto polos dan sekresi kelenjar vasokonstriksi pem darah   Relaksasi bronkus (β2)
sekresi Epi dan NE  Reseptor M2  kronotropik sehingga efek anastesi lebih
(frekuensi) dan inotropic panjang
(kekuatan kontraksi) negatif Distiribusi reseptor: Distiribusi reseptor:
 α1: di otot polos (pembl darah, sal  β1: jantung dan sel juxtaglunerulosa
kemih, kel kelamin dan sal cerna) (menghasilkan renin) 
 α2: Ujung saraf adrenergik, otak, meningkatkan TD
pbl darah.  β2: Otot polos (bronkus, sal cerna,
sal kemih), otot rangka dan hati
 β3 : Jar lemak
PENGGOLONGAN  Parasimpatomimetik atau kolinergik  Simpatomimetik atau adrenergik
 Parasimpatolitik atau penghambat kolinergik  Simpatolitik atau penghambat adrenergik.

RESPON
 Menghasilkan histamin
 Pada umunya fungsi saling berlawanan ada yg saling melengkapi

Contoh:
 Pd jantung  adrenergic lbh kuat
 Pd sal. Kemih, kel. eksokrin  kolinergik lbh kuat

AGONIS KOLINERGIK ANTIKOLINERGIK
AGONIS MUSKARINIK  Atropine efeks sampingnya banyak

KLASIFIKASI  Asetilkolin ANTI MUSKARINIK
- Mrpk neurotransmiter di sinaps dan akhiran saraf simpatis, KLASIFIKASI  Alkaloid AM
parasimpatis dan somatic  Semisintetis
- Tidak bermanfaat sec klinis krn efek sangat luas, masa kerja  Sintetis: dilakukan utk mendapatkan obat yg lebih selektif dan ESO
sangat singkat dan tdk dpt diberikan per oral kecil
 Metakolin Tujuan khusus:
- Lebih bermanfaat krn masa kerja lebih panjang krn affinitas thd - Antispasmodik
asetilkolinesterase kcl pengerusakannya kcl shg bertahan lama - Midriatikum
 Karbakol dan Betanekol - memperoleh efek sentral utk parkinson,
- Masa kerjanya sangat panjang krn sama sekali afinitas thdp - bronkodilatasi
asetilkolinesterase tidak ada - hambatan sekresi as lambung
 Alkaloid Kolinergik  Homatropin
 Muskarin, pilokarpin dan arekolin - 1/10 kekuatan atropin  lbh lemah
INDIKASI  Miosis  supaya aliran cairan bola mata lancar pd glaukoma - Digunakan sebagai midriatikum
 Setelah pemberian atropine  efek lama sehingga harus diberikan  Homatropin metilbromida
obat yg berefek miosis - Digunakan sbg antispasmodik
 Atonia saluran cerna  Skopolamin mb
 Atonia pasca bedah  supaya bs kentut - Efek sentral kecil
 Atonia lambung (gastroparesis)  Metantelin bromida dan Propantelin bromida:
 Atonia kandung kemih - efek ganglionnya > atropine
EFEK SAMPING  Berkeringat - Digunakan utk ulkus peptikum
 Hipersalivasi  Pirenzepin:
 cramp perut  bs mules-mules - antimuskarinik selektif pd M1
KONTRA  Asmabronkial  karena menyebabkan bronkokonstriksi - indikasi ulkus peptikum
INDIKASI  Hipertiroid  Ipatropium bromida dan Tiotropium:

 insufisiensi koroner - bronkodilatasi, takikardia dan hambat sekresi kelenjar
 ulkus peptikum karena sekresi asm lambungnya akan meningkat seperti atropin
 Tolterodin
ANTIKOLINESTERASE - sintetis atropin, indikasi overactive bladder.
MEKANISME  Hambat enzim asetilkolinesterase, efek yg timbul mrpk efek Ach FARMAKO  Atropin dan skopolamin mudah diserap di sal cerna
KERJA endogen KINETIK  Didistribusi merata ke seluruh tubuh, kec senyawa kuaterner tdk
KLASIFIKASI  Reversibel: mencapai SSP
- Fisostigmin  Eksresi cepat, kecuali atropin. Eksresi melalui ginjal
- Neostigmin INDIKASI  Parkinson
- Piridostigmin  Antiemetik  skopolamin
- Edrofonium  Funduskopi  supaya terjadi midriasis
 Irreversibel :  Ulkus peptikum dan diare
- Isoflurofat  Premedikasi anestesi
- Insektisida organofosfat  Asmabronkial
FARMAKO  Fisostigmin diserab baik per oral  Keracunan organofosfat  atropine parenteral
KINETIK  Fisostigmin dan atropin tts mata dpt berefek sistemik KONTRAINDIKASI  Glaukoma
 Prostigmin absorbsi oral tdk baik
 Insektisida organofosfat absorbsi baik dari semua rute  kl ada
pasien yg meminum baygon gjlnya: sesak nafas, tdk sadar,
muntah, mual, mules, kejang, pupil miosis, mulut berbusa
hipersalivasi, berkeringat
INDIKASI  Atoni otot polos : prostigmin
 Miotika:
- Funduskopi
- Glaukoma
Fisostigmin, DFP
 Diagnosis & Terapi Miastenia Gravis  Prostigmin, piridostgmin
 Alzheimer  kekurangan ACH di ssp : Takrin
 Intoksikasi: Insektisida organofosfat
AGONIS ADRENERGIK ANTAGONIS ANDRENERGIK

KERJA LANGSUNG
 Berinteraksi dgn α dan β
 Dosis kecil, efek β pd vaskular dominan  dilatasi
 Dosis besar, efek α pd vaskular dominan  kontriksi
 Kontraksi jantung meningkat  tekanan darah meningkat
 FARMAKOKINETIK
- Onset cepat, durasi singkat
- Hanya dalam bentuk injeksi  IM
- Tdk dpt diberikan per oral, krn dirusak enzim pencernaan
- Biotransformasi: COMT dan MAO
- Eksresi: Urin
 INDIKASI
- Bronchospasm : ashma bronkial, epinefrin tidak seletif krn
mempengaruhi TD jg, jd jarang diberikan
- Glaucoma-open angle
 Produksi aqueous humor menurun
EPINEFRIN
- Anaphylactic shock
 Drug of choice: karena bekerja sangat cepat. Epinefrin
subkutan α-BLOCKER
- In anesthetics  Hambat α  tonus simpatik pbl darah↓  Resistensi perifer↓  Refleks takikardi
 Meningkatkan durasi efek obat α-Bloker Nonselektif α-Bloker selektif
 Kontra indikasi: penyakit hipertiroid, hipertensi  Fenoksibenzamin  Prazosin, Terazosin dan Doksazosin
 Efek tambahan: - Non selektif, Non kompetitif - Digunakan utk terapi hipertensi
- Bisa masuk ke ssp  CNS disturbances : anxiety, fear, irreversible - Action: CVS
headache, and tremor - Action: CVS  Menurunkan resistensi
- Hemorrhage  Hambat efek vasokontriksi periferTD menurun
- Arrhytmias katekolamin endogen  CO, renal blood flow,
- Pulmonary edema  TD menurun glumerulofiltration sedikit
 Interaksi: - Indikasi dipengaruhi
- Hyperthyroidism  Feokromositoma - Indikasi
- Cocaine - ESO  Hipertensi: Dpt terjadi
 Dosis terapi, α adrenergik paling dipengaruhi  Hipotensi ortostatik fenomena dosis pertama
 Action:  Takikardia  BPH (hipertropi Prostat)
- Cardiovascular  Disfungsi seksual - ESO
NOREPINEFRIN
 Vasoconstriction : TD sistolik dan diastolik ↑  Hipotensi ortostatik
- Baroreceptor reflex →bradikardi  Takikardia
 Indikasi: Shock  Vertigo
 Terutama efek β1 (Jantung) dan β2 (bronkus)  Disfungsi seksual
 Kinetik: Dpt diabsorbsi dgn pemberian : sublingual, parenteral, dan
ISOPROTERENOL
inhalasi β Bloker
 Indikasi: Asmabronkial  Semuanya bersifat antagonis kompetitif

 Efek samping: As like as epinephrine  Ada Selektif dan non selektif
 Terutama β1  Tdk sebabkan hipotensi postural
 Bekerja pd reseptor dopaminergik dan adrenergik  Bekerja pada hipertensi akibat jantung
 Dosis rendah  vasodilatasi (β) β Bloker non selektif β Bloker selektif PARSIAL ANTAGONIS
 Dosis lebih tinggi Vasokonstriksi (α)  Propranolol  Asebutolol, Atenolol,  Asebutolol dan Pindolol
DOPAMINE  Actions: - Action: Metoprolol dan Esmolol - Action:
- Cardiovascular: initropik dan kronotrpik +  CVS - Dikembangkan utk  Mempunyai ISA
- Renal dan visceral: Dilatasi renal dan splanchnic arteriol  Inotropik dan menghindari ESO  Efek > beta bloker
 Indikasi: Shock: drug of choice kronotropik - bronkokontriksi (β2) lain dalam
 Efek samping: Hipertensi, aritmia negative - Action: mengurangi
 Action: Agonis β1 sintetik  CO, TD menurun  Menurunkan TD cardiac rate dan
DOBUTAMIN  Indikasi: Meningkatkan cardiac output pd CHF  Bronkokontriksi  Pengaruhnya kecil cardiac output
 ESO: Atrial fibrillation  Hambatan β2 pd fungsi  Efek metaboliknya
 Agonis α2 selektif diujung syaraf sebabkan pulmonal, <
 Efek adrenergic berkurang karena di reuptake nor epinefrin bronkokontriksi resistensi perifer, - Indikasi:
CLONIDINE  Gangguan metab dan metab KH  Hipertensi dgn
 Bekerja sentral
glukosa - Indikasi: bradikardi
 Indikasi: Hipertensi esensial
 Menurunkan  Hipertensi dgn  Hipertensi dgn
METILDOPA  Agonis α2 selektif  tidak bekerja pada reseptor yang lain
glikogenolisis gangguan diabetes
 Agonis β2 selektif pulmonal
 Menurunkan
TERBUTALIN,  Digunakan per oral dan subkutan
sekresi glucagon  Hipertensi dg
ALBUTEROL, &  Indikasi
 Timolol dan Nadolol diabetes
SALBUTAMOL - Bronkodilator
- Timolol dan nadolol
- Kontraksi uterus pd lahir premature  mencegah abortus
hambat β1 dan β2
- Potensi > propranolol
- Timolol dpt hambat
KERJA TAK LANGSUNG produksi aqueous
 Agonis α humor pada mata
 Stimulan SSP - Indikasi:
 Indikasi:  Hipertensi
AMPHETAMIN - Depresi  Glaukoma
- Hiperaktif pd anak
- Narkolepsi
- Appetite control
KERJA CAMPURAN
Obat yg Pengaruhi release atau uptake Neurotransmiter
 Adrenergik sintetik Reserpin Guanetidin Kokain
- Meningkatkan pelepasan NE juga bekerja langsung pd α dan
 Hambat masuknya NT ke  Hambat release NT dari  Hambat uptake NT
EFEDDRIN β
vesikel,peningkatan vesikel melalui hambatan
- Efek spt Epinefrin  tp kl efedrin kerja lambat durasi cepat.
degradasi NT oleh MAO  Sudah jarang digunakan pada Na, K ATP ase
Bisa peroral
 Onset lambat, durasi sbg antihipertensi

- Durasi lebih panjang panjang  ESO
- Efek CNS lebih besar - Hipotensi
 Indikasi ortostatik
- Asmabronkial  c/neonafasin - Disfungsi seksual
- Nasal dekongestan 
- Hipotensi

Catatan Hana Neuro

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Catatan Hana Neuro

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

BLOK SYARAF &

RANGKUMAN BLOK SYARAF & PERILAKU | SITI FARHANAH AULIA 1

RANGKUMAN BLOK SYARAF & PERILAKU | SITI FARHANAH AULIA 2

SPONTAN (LIHAT) VERBAL (SUARA) PAIN (NYERI) UNRESPONSE

RANGKUMAN BLOK SYARAF & PERILAKU | SITI FARHANAH AULIA 3

RANGKUMAN BLOK SYARAF & PERILAKU | SITI FARHANAH AULIA 4

Normal Kerusakan Kerusakan

NAMA KOMPONEN FUNGSI

RANGKUMAN BLOK SYARAF & PERILAKU | SITI FARHANAH AULIA 6

Pada decussation pyramidalis jaras menyilang

RANGKUMAN BLOK SYARAF & PERILAKU | SITI FARHANAH AULIA 7

Lesi di otak  Kanan Vs Kiri

RANGKUMAN BLOK SYARAF & PERILAKU | SITI FARHANAH AULIA 8

RANGKUMAN BLOK SYARAF & PERILAKU | SITI FARHANAH AULIA 9

RANGKUMAN BLOK SYARAF & PERILAKU | SITI FARHANAH AULIA 10

RANGKUMAN BLOK SYARAF & PERILAKU | SITI FARHANAH AULIA 11

LESI BATANG OTAK

RANGKUMAN BLOK SYARAF & PERILAKU | SITI FARHANAH AULIA 12

Diagnosis Terapi awal Merujuk Onset 3 jam, obat

RANGKUMAN BLOK SYARAF & PERILAKU | SITI FARHANAH AULIA 13

RANGKUMAN BLOK SYARAF & PERILAKU | SITI FARHANAH AULIA 14

RANGKUMAN BLOK SYARAF & PERILAKU | SITI FARHANAH AULIA 15

RANGKUMAN BLOK SYARAF & PERILAKU | SITI FARHANAH AULIA 16

 FAKTOR VIRULENSI BAKTERI MENINGITIS BAKTERIAL

RANGKUMAN BLOK SYARAF & PERILAKU | SITI FARHANAH AULIA 17

PEMERIKSAAN PENUNJANG DASAR DIAGNOSA:

GOLD STANDARD: LUMBAL PUNGSI

RANGKUMAN BLOK SYARAF & PERILAKU | SITI FARHANAH AULIA 18

RANGKUMAN BLOK SYARAF & PERILAKU | SITI FARHANAH AULIA 19

USIA KUMAN ANTIBIOTIK

RANGKUMAN BLOK SYARAF & PERILAKU | SITI FARHANAH AULIA 20

RANGKUMAN BLOK SYARAF & PERILAKU | SITI FARHANAH AULIA 22

RANGKUMAN BLOK SYARAF & PERILAKU | SITI FARHANAH AULIA 23

DIAGNOSA  Gambaran klinis  Laboratorium Kriteria diagnosis:

RANGKUMAN BLOK SYARAF & PERILAKU | SITI FARHANAH AULIA 24

RANGKUMAN BLOK SYARAF & PERILAKU | SITI FARHANAH AULIA 25

KATEGORI SKG GAMBARAN KLINIS CT SCAN OTAK

RANGKUMAN BLOK SYARAF & PERILAKU | SITI FARHANAH AULIA 26

fraktur basis kranii:

RANGKUMAN BLOK SYARAF & PERILAKU | SITI FARHANAH AULIA 27

RANGKUMAN BLOK SYARAF & PERILAKU | SITI FARHANAH AULIA 28

RANGKUMAN BLOK SYARAF & PERILAKU | SITI FARHANAH AULIA 29

RANGKUMAN BLOK SYARAF & PERILAKU | SITI FARHANAH AULIA 30

RANGKUMAN BLOK SYARAF & PERILAKU | SITI FARHANAH AULIA 31

RANGKUMAN BLOK SYARAF & PERILAKU | SITI FARHANAH AULIA 32

RANGKUMAN BLOK SYARAF & PERILAKU | SITI FARHANAH AULIA 33

PEMILIHAN OAE BERDASARKAN TIPE BANGKITAN EFEK SAMPING OAE

RUJUKAN KE SPESIALIS EPILEPSI:

RANGKUMAN BLOK SYARAF & PERILAKU | SITI FARHANAH AULIA 34

TERAPI EPILEPSI RESISTEN OAE

RANGKUMAN BLOK SYARAF & PERILAKU | SITI FARHANAH AULIA 35

RANGKUMAN BLOK SYARAF & PERILAKU | SITI FARHANAH AULIA 36

1 segmen kelainan  radikulopati

Etiologi: Faktor resiko:

RANGKUMAN BLOK SYARAF & PERILAKU | SITI FARHANAH AULIA 37

Scoliosis kea rah

 Faktor resiko: kebiasaan merokok, kopi

USIA Muda Karna trauma, spondylolisthesis

RANGKUMAN BLOK SYARAF & PERILAKU | SITI FARHANAH AULIA 38

RANGKUMAN BLOK SYARAF & PERILAKU | SITI FARHANAH AULIA 39

RANGKUMAN BLOK SYARAF & PERILAKU | SITI FARHANAH AULIA 40

Periksa rektal juga

RANGKUMAN BLOK SYARAF & PERILAKU | SITI FARHANAH AULIA 41

RANGKUMAN BLOK SYARAF & PERILAKU | SITI FARHANAH AULIA 42