Referat Efusi Pleura

Patofisiologi
D-FURQONITA/26-3-2007 2
 Fisiologi Pleura
• Normalnya cairan pleura dibentuk secara
lambat sbg filtrasi dari pembuluh darah kapiler
pleura parietal, dr interstitial pleura visceral,
dan peritoneum via small holes in diaphragm
• Filtrasi terjadi karena perbedaan tekanan
osmotik plasma dan jaringan interstitial,
kemudian melalui sel mesotelial masuk ke
rongga pleura
• Volumenya dipertahankan melalui drainase
limfatik
• Volume cairan pleura normal 5 – 15 cc

IPD FKUI jilid 3

3
 Tek. onkotik

Tek. hidrostatik
 Efusi Pleura
• pengumpulan cairan di
dalam rongga pleura
akibat transudasi atau
eksudasi yang
berlebihan dari
permukaan pleura.
 Jenis Efusi
• Transudat
– Bukan penyakit primer paru
– CHF, sirosis hati, sindrom nefrotik, dialisis
peritoneum, hipoalbumin, perikarditis
konstriktiva, keganasan, atelektasis,
pneumotoraks
• Eksudat
– Proses peradangan  permeabilitas kapiler
pleura meningkat  sel mesotelial menjadi
bulat pengeluaran cairan ke dlm rongga
pleura
– TB, pneumonia, keganasan paru, proses
imunologis (SLE, sarkoidosis,dll)
IPD FKUI jilid 3
 Transudat vs Eksudat
• Normal : cairan pleura transudat
• Efusi transudat :
– hubunan normal antara tekanan kapiler
hidrostatik dg koloid osmotik terganggu 
produksi cairan pleura > reabsorbsi
– Terdapat pd :
• Peningkatan tek.kapiler sistemik
• Peningkatan tek.kapiler pulmonal
• Menurunnya tek. Koloid osmotik dlm pleura
• Menurunnya tek. Intra pleura
( gagal jantung kiri, sindrom nefrotik, obstr. Vena
cava superior, asites, sindrom Meig, efek dialisis
peritoneal, pneumotoraks
IPD FKUI jilid 3
• Efusi eksudat
– Cairan yg terbentuk melalui membran
kapiler yang abnormal dan berisi protein
berkonsentrasi tinggi dibandingkan
protein pd cairan transudat  terjadi krn
peradangan
– Protein dlm cairan pleura berasal dari sal.
Getah bening
– Kegagalan aliran limfatik  peningkatan
konsentrasi protein cairan pleura
IPD FKUI jilid 3
• Gamba patofis efusi ipd 2331
Harrison internal
medicine
PATOFISIOLOGI
• CHF : tekanan vena pulmonalis akan
meningkat  Peningkatan tekanan
hidrostatik
• Perikarditir konstriktif : berkurangnya fx
diastolic  kongesti vena pulmonal dan
sistemik
• Sirosis : penurunan tekanan onkotik plasma
serta adanya kebocoran diafragma
• Sindrom nefrotik : peningkatan tekanan
hidrostatik dan penurunan tekanan onkotik
• Peritoneal dialisis : perpindahan cairan
dialisat ke rongga pleura melalui celah
diafragma
• Malignancy :
– Tumor sekunder
• The three tumors that cause approximately 75% of
all malignant pleural effusions are lung carcinoma,
breast carcinoma, and lymphoma
• Patofis :
– Menumpuknya sel tumor meningkatkan permeabilitas
pleura thd air dan protein
– Massa tumor : tersumbatnya vena dan pb. Limfe 
gagalreabsorbsi
– Tumor  mudah infeksi  hipoproteinemia
– Mesotelioma (tumor primer pleura)
• Emboli pulmonal : menurunnya aliran A.
pulmonal iskemik & kerusakan
parenkim paru serta penumpukan cairan
di proksimal emboli
• Parapneumonic Effusion
– Tahap eksudatif
Focus infeksi  peningkatan permeabilitas kapiler
paru
– Tahap fibropurulen
• perluasan / pecahnya focus infeksi  cairan yang
berakumulasi di rongga pleura sudah lebih banyak
dan sudah berisi bakteri
– Tahap organisasi
• Pada tahap ini fibroblast bermigrasi ke cairan
pleura membentuk membrane inelastic sehingga
paru tidak bisa mengembang
• TB : fokus subpleura yg robek / obstruksi
b. limfe akibat peradangan sal.&kel. Limfe
• Emboli paru
peningkatan permeabilitas kapiler di
paru atau pleura akibat iskemik atau
inflamasi

• Sindrom Meig
asites dan efusi pleura akibat tumor
ovarium
DIAGNOSIS
• The first step is to determine whether the
effusion is a transudate or an exudate.
– A transudative pleural effusion occurs when systemic
factors that influence the formation and absorption of
pleural fluid are altered. Theleading causes of
transudative pleural effusions in the United States are
left ventricular failure, pulmonary embolism, and
cirrhosis
– exudative pleural effusion occurs when local factors
that influence the formation and absorption of pleural
fluid are altered. The leading causes of exudative
pleural effusions are bacterial pneumonia,
malignancy, viral infection, and pulmonary embolism
• Transudative and exudative pleural effusions are
distinguished by measuring the lactate
dehydrogenase (LDH) and protein levels in the
pleural fluid
– Eksudat :
• 1. pleural fluid protein/serum protein 0.5
• 2. pleural fluid LDH/serum LDH 0.6
• 3. pleural fluid LDH more than two-thirds normal upper
limit forserum