Regita Siska Ananda Yusup/1910211016

TUGAS KULIAH PAKAR FISIOLOGI

 Regulasi sekresi HCl

Pembentukan HCl terjadi di dalam sel parietal. Bermula dari adanya CO2 dan H2O
yang kemudian oleh carbonic anhydrase diubah menjadi H2CO3 dan terurai menjadi
H+ dan HCO3-. HCO3- dipompa keluar dan ditukar dengan Cl-. H+ dipompa keluar
dengan proton pump ke lumen gaster, ini merupakan proses aktif. Cl- yang berasal dari
darah bertukar dengan bikarbonat, Cl- masuk dan diteruskan hingga keluar ke lumen
melalui chloride channel dan berikatan dengan H+, sehingga H+ + Cl- = HCl.

 Terjadinya ulcus gaster

Ulcus gaster/tukak lambung, terjadinya bergantung pada keseimbangan antara sekresi
HCl + aktivitas pepsin dengan proteksi mukosa lambung. Etiologinya dapat terjadi
karena hipersekresi asam-peptin, obat NSAID, dan infeksi H. pylori. Ketika didapati
adanya etiologi maka dapat menyebabkan rusaknya abar/barrier yang terbentuk dari
mukus dan bikarbonat yang disekseri oleh mukosa lambung dibantu dengan hubungan
antar sel-sel mukosa yang bersifat tight junction. Sekresi mukosa ini salah satunya dapat
dirangsang oleh iritasi mukosa, contohnya seperti pada ulcus gaster. Ketika terjadi
 iritasi pada mukosa ini maka fungsi dari abar yang seharusnya untuk melindungi
mukosa lambung dari pengrusakan oleh HCl dan pepsin menurun sehingga terjadilah
ulcus gaster.

 Terjadinya GERD
GERD terjadi ketika adanya reflux dari asam lambung akibat dari LES yang tekanannya
melemah atau gangguan pada barrier anti-refluks yang kemudian asam lambung ini
dapat mengiritasi esofagus dan timbul spasme otot dan nyeri (heart burn).
 Tata laksana GERD
o PPImenghambat proton pump (long acting, omeprazole)
o Antasidakombinasi aluminium+magnesiumbasa lemah+HCL
(dinetralisasi)
o AH2Rinhibitor kompetitif res.H2
o AtropineInhibitor res. Ach