Nama : Putri Avrilia Nurma Irani

NRP : 1910211098

TUGAS KULIAH PAKAR FISIOLOGI

REGULASI SEKRESI HCl

 Gastrin disekresi G cell  dibawa vaskuler  ECF cell berikatan dengan reseptor
cholesytokinin B.
 Ach disekresi post ganglion N. vagus  ECF cell berikatan dengan reseptor muskarinik.
 Pengikatan Ach dan Gastrin merangsang ECF cell  histamine  histamine, Ach,
Gastrin berikatan dengan reseptor di sel parietal.
 Pengikatan ketiganya  sel parietal mensekresikan HCl.
 Di sel parietal, CO2 + H2O  H2CO3 dibantu carbonic anhydrase. Selanjutnya, H3CO3 
dipecah menjadi HCO3-, masuk sirkulasi darah (Cl- masuk) dan H+ yang keluar melalui
pompa proton diikuti dengan keluarnya Cl- membentuk HCl.
 HCl  sekresi somatosin  menghambat sekresi gastrin.

ULCUS GASTER DAN GERD

 Ulcus pepticum terjadi ketika sekresi HCl yang merusak mukosa tidak seimbang dengan
sekresi pelindung. Prostaglandin menurunkan produksi HCl. Prostaglandin diproduksi
melalui metabolisme asam arachidonat. Konsumsi NSAID yang menghambat enzim COX
pada metabolisme asam arachidonat menyebabkan tingginya produksi HCl dan memicu
ulkus peptikum. Ketika sphincter esofageal gagal menutup sempurna, isi asam lambung
dapat mengalami reflux ke esofagus dan menyebabkan heartburn dan GERD.

TATALAKSANA
 PPI  menghambat proton pump (long acting, omeprazole)
 Antasida  basa lemah + HCL (dinetralisasi)
 AH2R  inhibitor kompetitif res. Ach