Anda di halaman 1dari 39

BAB I KASUS PBL

Kasus 1, informasi 1 : Seorang wanita berusia 68 tahun dibawa kerumah sakit dengan keluhan utama muntah darah berwarna merah terang. Pasien mengatakan bahwa ia sedang berbelanja di toko saat dia mulai muntah darah. Pasien menyangkal adanya nyeri yang berkaitan dengan muntah, berak darah, gangguan hati atau rowayat muntah darah sebelumnya. Pasien melaporkan adanya nyeri kepala ringan saat berdiri, menyangkal gangguan jantung dan paru, obstruksi usus dan gangguan visual. Kasus 1, informasi 2 : Pasien mengkonsumsi indometasin untuk Gout dan melaporkan hasil evaluasi adanya perdarahan samar dari kolonoskopi 3 bulan yang lalu. Seangkan hasil endoskopi tidak menunjukan adanya ulkus gaster atau peradarahan aktif. Pasien menyangkal adanya nyeri perut, nyeri dada, batuk dan diare. Riwayat penyakit dahulu pasien menunjukan data bahwa 3 bulan yang lalu pasien di opname karena Goutnya kambuh, dan saat pulang pasien dalam kondisi steroid taper. Pasien diberi resep indometasin 50mg 3x1 bila perlu, tapi pasien mengkonsumsinya setiap hari pada 1 bulan terakhir. Kasus 1, informasi 3 : Hasil biopsy lambung 3 bulan yang lalu menunjukan adanya inflamasi akut dan kronik, sedangkan hasil pengecatan dengan giemsa menunjukan adanya bakteri yang merujuk ke Helibacter pylori. Periodic acid-Schieff (PAS)/alcian blue stain menunjukan tidak ada bukti metaplasia usus dan tidak ada neoplasma yang teridentifikasi. Sejak saat itu, pasien tidak control lagi dan tidak terapi dengan antibiotic untuk infeksi H.pilory. riwayat obat yang dikonsumsi pasien adalah lansoprazole dan indometasin. Riwayat keluarga menunjukan saudara laki-lakinya meninggal akibat perdarahab saluran cerna tahun kemarin.

Kasus 1, informasi 4 : Hasil pemeriksaa fisik : Terdapat perubahan tekanan darah pada perubahan posisi pasien (orthstatic changes). Konjungtiva pucat, tidak ada ikterik. Pemeriksaan torak dan abdomen menunjukan tidak ada kelainan. Hasil pemeriksaan jantung : suara S1 dan S2 jernih. Pemeriksaan palpasi abdomen diperoleh perabaan tidak tegang, tidak nyeri, sedangkan pada auskultasi bising usus normal. Pemeriksaan anal di peroleh hasil tidak ada feses. Hasil pemeriksaan laboratorium adalah sebagai berikut. Pemeriksaan darah lengkap di peroleh anemia dengan Hb 6mg/dl (3 bulan yang lalu kadar Hb 9mg/dl). Hasil pemeriksaan EKG ada sinus takikardia. Kasus 1, informasi 5 : Pasien masuk ke ruang ICU. Esophagoduodenoscopy (EGD) menunjukkan ada perdarahan ulkus gaster yang selanjutnya di bakar (cauterized) dan perdarahan berhenti. Pasin mendapat transfuse darah 2 unit dan setelah itu Hb naik menjadi 9,0 mg/dl. Pasien mendapat lansoprazole 60mg bolus dan IV drip 60mg/jam selama 72 jam. Setelah 72 jam, pasien dipindahkan ke ruang rawat biasa dan diet cair mulai diberikan. Pengobatan infeksi H.pylori dengan antibiotic diberikan pada pasien sebelum pulang. Pasien juga diberi FeSO4 dan vit C pada saat pasien pulang. Diagnosis akhir pasien ini adalah perdarahan saluran cerna bagian atas karena ulkus gaster (sebagai komplikasi dari infeksi H.pylori, indometasin dan steroid).

BAB II PEMBAHASAN
A. Klarifikasi istilah 1. Muntah : Ekspulsi secara paksa isi lambung keluar melalui mulut dikarenakan motilitas lambung yang abnormal. 2. Muntah darah/ hematemesis : muntah darah segar (merah segar) atau hematin (hitam seperti kopi) yang merupakan indikasi adanya perdarahan saluran cerna bagian atas atau proksimal liagamentum treitz. B. Batasan masalah Wanita dengan usia 68 tahun, dengan : KU : muntah darah berwarna merah terang Kronologis : muntah darah saat berbelanja di toko Gejala penyerta : nyeri kepala ringan saat berdiri RPD : menyangkal berak darah, gangguan hati, riwayat muntah darah, gangguan jantung dan paru, obstruksi usus, gangguan visual, riwayat muntah sebelumnya. C. Analisis masalah 1. Anatomi dan fisiologi pencernaan Mulut Rongga mulut adalah pintu masuk saluran pencernaan, lubang berbentuk bibir berotot, yang memperoleh, mengarahakan, dan menampung makanan di mulut. Bibir juga memiliki fungsi non pencernaan, yaitu penting untuk berbicara (artikulasi) dan sebagai reseptor sensorik. pencernaan adalah mastikasi, oleh gigi. Langkah pertama dalam proses motilitas mulut melibatkan atau mengunyah,

pemotongan, perobekan, penggilingan dan pencampuran makanan yang masuk

Faring dan Esofagus Motilitas yang berkaitan dengan faring dan esofagus adalah menelan atau deglutition. Menelan dimulai ketika suatu bolus atau bola makanan, secara Pusat menelan sengaja didorong oleh lidah menuju faring. Tekanan bolus di faring kemudian mengirimkan impuls aferen ke pusat menelan di medula. kemudian secara refleks mengaktifkan serangkaian otot yang terlibat dalam proses menelan. Menelan dibagi menadi dua tahap : tahap orofaring dan tahap esofagus. Tahap orofaring berupa perpindahan bolus dari mulut melalui faring dan masuk ke esofagus. Esofagus adalah saluran berotot yang relatif lupus dan berjalan memanjang di antara faring dan lambung. Lambung

Lambung adalah berbentuk kantung yang terletak di antara esophagus dan usus halus. Lambung dibagi menjadi tiga bagian berdasarkan perbedaan anatomis, histologis dan fungsional. 1. 2. 3. Fundus adalah bagian lambung yang terletak di atas lubang esophagus Korpus ( badan ) adalah bagian tengah atau utama lambung Antrum adalah bagian bawah lambung yang memiliki otot yang jauh lebih tebal dibanding fundus yang relative tipis. Bagian akhir lambung adalah sfingter pylorus yang berfungsi sebagai sawar antara lambung dan bagian atas usus halus duodenum. Fungsi lambung :

1. Menyimpan makanan yang masuk sampai disalurkan ke usus halus dengan kecepatan sesuai untuk pencernaan dan penyerapan optimal. 2. Untuk mensekresikan asam hidroklorida ( HCL ) dan enzim enzim memulai pencernaan protein. Akhirnya melalui gerakan mencampur lambung, makan yang masuk dihaluskan dan dicampur dengan sekresi lambung untuk menghasilkan campuran kental yang dikenal sebagai kimus. Mukosa Lambung 1. Mukosa Oksintik fundus dan korpus Di dinding mukosa oksintik terdapat 3 jenis sel sekretorik a. Sel leher mukosa sekresika mucus yang encer b. Sel utama ( chief sel ) mengeluarkan precursor enzim pepesinogen. c. Sel parietal ( oksintik ) yang mengeluarkan HCL dan faktor intrinsik 2. Daerah kelenjar pilorik antrum

Kantung kantung lambungnya mengeluarkan mukus dan sejumlah kecil pepsinogen , tidak ada asam yang disekresikan. Sel sel endokrin di DKP mengeluarkan hormon gastrin ke dalam darah. Dengan demikian, sekresi terpenting getah pencernaan lambung yang dihasilkan oleh korpus dan fundus adalah HCL, pepsinogen, mukus dan faktor intrinsik yang dikeluarkan ke dalam lumen lambung.

Mekanisme sekresi HCL Sel sel parietal lambung secara aktif mengeluarkan H+ dan CL- melalui kerja dua pompa yang berbeda. Ion H + yang disekresikan berasal dari H 2CO3 yang dibentuk dalam sel dari CO2 yang dihasilkan dari proses metabolisme di dalam sel atau berdifusi masuk dari plasma. Ion Cl- yang disekresikan diangkut ke sel parietal dari plasma. Ion H2CO3 dipindahkan ke dalam plasma sebagi penukar CLyang disekresikan.

Epitel saluran pencernaan mempertahankan integritasnya melalui beberapa cara, antara lain sitoproteksi seperti pembentukan dan sekresi mukus, sekresi bikarbonat dan aliran darah Pembentukan dan Sekresi Mukus Mukus menutupi lumen saluran pencemaan yang berfungsi sebagai proteksi mukosa. Fungsi mukus sebagai proteksi mukosa : a. Pelicin yang menghambat kerusakan mekanis (cairan dan benda keras). b. Barier terhadap asam. c. Barier terhadap enzim proteolitik (pepsin). d. Pertahanan terhadap organisme patogen. Fungsi mukus selain sebagai pelicin, tetapi juga sebagai netralisasi difusi kembali ion hidrogen dari lumen saluran pencernaan. Sekresi Bikarbonat Tempat terjadinya sistim bufer asam di lambung dan duodenum masih kontroversial, menurut pandangan sebelumnya netralisasi asam oleh bikarbonat terjadi di mukus dan bikarbonat berasal dari sel epitel yang disekresi secara transport. Pandangan lain adalah bahwa efek sitoprotektif bikarbonat terjadi pada permukaan membran epitel. Aliran Darah Mukosa Integritas mukosa lambung terjadi akibat penyediaan glukosa dan oksigen secara terus menerus dan aliran darah mukosa mempertahankan mukosa lambung melalui oksigenasi jaringan yang memadai dan sebagai sumber energi. Selain itu fungsi aliran darah mukosa adalah untuk membuang atau sebagai bufer difusi kembali dari asam. Mekanisme Permeabilitas Ion Hidrogen Proteksi untuk mencapai mukosa dan jaringan yang lebih dalam diperoleh dari resistensi elektris dan permeabilitas ion yang selektif pada mukosa. Pada binatang percobaan terlihat esofagus dan fundus lambung kurang permeabilitasnya dibanding dengan antrum lambung dan duodenum. Pergerakan ion hidrogen antar epitel dipengaruhi elektrisitas negatif pada lumen; kation polivalen (Ca++,Mg++ dan

Al++) dapat menutupi tekanan elektris negatif dari ion hidrogen sehingga mempunyai efek pada pengobatan tukak peptik Regenerasi Epitel Mekanisme proteksi terakhir pada saluran cerna adalah proses regenerasi sel (penggantian sel epitel mukosa kurang dari 48 jam). Kerusakan sedikit pada mukosa (gastritis/duodenitis) dapat diperbaiki dengan mempercepat penggantian sel-sel yang rusak. Pankreas dan Empedu Pankreas adalah kelenjar yang terletak di belakang dan di bawah lambung di atas lengkung pertama duodenum. Pankreas merupakan kelenjar campuran yang mengandung jaringan eksokrin dan endokrin. Pankreas eksokrin mengeluarkan getah pencernaan ke dalam lumen duodenum. Getah pencernaan tersebut terdiri dari enzim enzim pencernaan yang disekresikan oleh sel asinus dan larutan NaHCO3 encer yang disekresikan oleh sel duktus. mencakup hati, kandung empedu dan duktus duktus terkait Hati Pankreas endokrin Sistem empedu mensekresikan hormon insulin dan glukagon dalam darah.

Organ metabolik terbesar dan terpenting dalam tubuh yang berfungsi : 1. Dalam hal sekresi, sel hati menghasilkan asam empedu untuk mengemulsikan.

2. Ekskresi dari hasil rombakan Hb yg dibuang bersama feses *urea

dihasilkan pigmen empedu (bilirubin)

hasil rombakan dari asam Amino menimbun glikogen, lemak, enzim, hormon -

*lecithin, lemak & cholesterol dibuang melalui Empedu 3. Dalam hal menimbun hormon, vitamin. 4. Membentuk fibrinogen, heparin (anti koagulan) yg dibuat oleh mast cell. 5. Membersihkan darah dari bakteria oleh sel kupffer. Usus Halus Usus halus adalah tempat berlangsungnya sebagian besar pencernaan dan penyerapan. Setelah isi lumen meninggalkan usus halus tidak terjadi lagi pencernaan. Walaupun usus besar dapat menyerap sejumlah kecil garam dan air. Usus halus adalah suatu saluran dengan panjang sekitar 6,3 m dengan diameter 2,5 cm. Usus ini berada dalam keadaan bergelung di dalam rongga abdomen dan terentang dari lambung sampai usus besar. Usus halus dibagi menjadi tiga segmen, duodenum ( 20 m ), jejunum ( 2,5 m ), dan ileum ( 3,6 m ). 2. Enzim-enzim yang dihasilkan di mulut a. Enzim amylase : Mengubah polisakarida menjadi disakarida b. Enzim lisozim : Membunuh bakteri c. Enzim Kalikrein : Beraksi pada globulin plasma protein d. Enzim Mukoprotein : Membuat saliva menjadi bersifat licin e. Enzim Lipase : Tidak bekerja karena pH tidak memungkinkan

3. Mekanisme dan penyebab muntah

Muntah dengan tanda peringatan awal berupa mual dan rasa enek, terutama merupakan refleks perlindungan, tetapi juga merupakan gejala yang penting. Muntah merupakan cara di mana traktus gastrointestinal membersihkan

dirinya sendiri dari isinya ketika hampir semua bagian atas traktus gastrointestial teriritasi secara luas, sangat mengembang atau bahkan sangat terangsang.

Mekanisme muntah : Antiperistaltis bisa mulai dari ileum, mendorong makanan kembali ke lambung (3-5 menit) peregangan reflek muntah 1. 2. 3. 4. 5. bernafas dalam larynx terangkat, menarik sfingter esopaghus sehinga terbuka glotis menutup palatum mole terangkat, menutup nares post kontraksi kuat otot abdomen dan diafragma, memeras lambung kemudian

tekanan intragastrik meningkat sehingga isi lambung keluar melalui oesophagus. Tindakan muntah dikoordinasikan oleh pusat muntah. Pusat muntah terletak di medula oblongata diantaranya dicapai melalui kemoreseptor pada area postrea dibawah ventrikel ke empat. ( Zona Pencetus Kemoreseptor [CTZ ] ) tempat sawar darah otak kurang rapat. CTZ diaktivasi oleh oleh agonis dopamin seperti apomorfin ( pengobatan muntah ), oleh banyak obat atau toksin, misal, digitalis glikosida, nikotin, enterotoksin, stafilokokus serta hipoksia, uremia dan diabetes melitus. Sel sel CTZ juga mengandung reseptor neurotransmiter ( misal, epinefrin, serotonin, GABA, substansi P ), yang memungkinkan neuron masuk ke CTZ.

Akan tetapi, pusat muntah dapat juga diaktivasi tanpa diperantarai oleh CTZ, seperti pada perangsangan nonfisiologis di organ keseimbangan ( kinesia [ motion sickness ] ). Rotasi atau akselarisasi kepala yang menimbulkan pusing bergoyang. Selain itu, penyakit telinga dalam ( vestibular ). Pusat muntah diaktifkan dari saluran pencernaan melalui aferen n.vagus : 1. Pada peregangan lambung yang berlebihan atau kerusakan mukosa lambung, misal, akibat alkohol. 2. Pengosongan lambung yang terlambat, dapat disebabkan oleh saraf otonom eferen ( juga berasal dari pusat muntah sendiri ) dari makanan yang sukar dicerna, serta akibat penghambatan pada saluran keluar lambung ( stenosis pilorus, tumor) , atau usus ( atresia, penyakit Hirschsprung, ileus ) 3. Distensi berlebihan atau inflamasi pada peritoneum, pankreas dan usus. Muntah psikogenik terutama terjadi pada perempuan muda karena komplikasi seksual, persoalan lingkungan rumah, kehilangan perhatian orang tua dll. Emosi dapat mempengaruhi motilitas lambung, melalui saraf saraf otonom untuk mempengaruhi tingkat eksitabilitas otot polos lambung Muntah dapat dipicu secara sengaja dengan meletakkan satu jari di kerongkongan ( saraf aferen dari sensor raba di faring ), stimulasi taktil ( sentuh ) di bagian belakang tenggorokan, yaitu salah satu rangsangan paling kuat. Pajanan terhadap radiasi ( misal, pada pengobatan keganasan ) dan peningkatan tekanan intrakranial ( perdarahan intrakranial, tumor ) merupakan faktor klinis yang penting dalam memicu mual dan muntah, misalnya akibat perdarahan interaserebrum. Dengan demikian, muntah timbul setelah cedera kepala dianggap sebagai tanda buruk, hal itu mengisyaratkan adanya pembengkakan atau perdarahan dalam rongga tenggorok. Penyebab muntah antara lain: a. b. saluran Obat obatan, terutama opiod Peningkatan Ca2+ Efek hiperkalemia ( keadaan ini sering tanpa gejala ) dapat meliputi gejala cerna ( tukak lambung akibat rangsangan pelepasan gastrin dan HCO3- oleh pankreas melalui reseptor Ca2+, mual, muntah, (penghambatan reabsorpsi ginjal akibat penutupan tigh penghambatan konstipasi ), poliuri saluran empedu,

junction dan aktivasi dan gangguan psikogenik c.

resptor Ca2+, peningkatan rasa haus dengan polidipsi,

Penurunan Na+ Hiponatrmia didefinisikan sebagai keadaan dimana kadar natrium serum < 130 mmol/L, Gambaran klinis hiponatremia: Ringan Anoreksia SakitKepala Mual dan muntah Letargi Sedang Confusion Kram otot Kelemahan otot Ataksia Berat Koma Kejang Kematian

d. Uremia e. Kondisi psikis seperti stres f. Peningkatan tekanan intrakranial g. Penyakit radang lain misalnya sepsis, keganasan. Muntah darah Hematemesis : adalah muntah darah. Darah bisa dalam bentuk segar ( bekuan, gumpalan atau cairan berwarna merah cerah ) atau berubah karena enzim dan asam lambung, menjadi kecoklatan dan berbentuk seperti butiran kopi. Memuntahkan sedikit darah dengan warna yang telah berubah adalah gambaran nonspesifik dari muntah berulang dan tidak selalu menandakan perdarahan saluran pencernaan atas yang signifikan. Beberapa kelainan yang dapat menyebabkan muntah darah antara lain : 1. Kelainan di esofagus a. Varises esofagus Penyebab perdarahan adalah pecahnya varises esofagus Sifat perdarahan yang ditimbulkan ialah muntah darah atau hematemesis biasanya mendadak dan masif, tanpa didahului rasa nyeri di epigastrium. Darah yang keluar berwarna kehitam hitaman dan tidak akan membeku, karena sudah tercampur dengan asam lambung. Setelah hematemesis selalu disusul dengan melena. b. Karsinoma esofagus

Karsinoma esofagus

sering memberi

keluhan

melena

daripada

hematemesis, disamping mngeluh disfagia, badan mengurus, anemis. Hanya sekali penderita muntah darah, tetapi tidak masif. c. Sindroma Mallory-Weiss

Muntah hebat muntah yang mungkin

dapat mengakibatkan ruptur dari mukosa dan submukosa pada daerah kardia atau esofagus bagian bawah, sehingga timbul perdarahan. Karena laserasi yang aktif diseratai ulserasi pada daerah kardia dapat timbul perdarahan yang masif. Timbulnya laserasi yang akut tersebut dapat terjadi sebagai akibat terlalu sering, muntah muntah yang hebat sehingga tekanan intra abdominal menaik yang dapat mengakibatkan timbulnya laserasi di daerah persambungan esofagogastrik ( esophagogastric junction ), sehingga timbul perdarahn. Sifat hematemesis ialah timbul perdarahan yang tidak masif, setelah penderita berulangkali muntah yang hebat, yang disusul nyeri di epigastrium. d. Esofagitis atau tukak di esofagus Esofagitis bila sampai menimbulkan perdarahan lebih sering bersifat intermiten atau kronis dan biasanya ringan, sehingga lebih sering timbul melena daripada hematemesis. 2. Kelainan di lambung a. Gastritis Erosiva Hemoragika Sebagai penyebab terbanyak dari gastritis Erosiva Hemoragika ialah obat obatan yang dapat menimbulkan iritasi pada mukosa lambung atau obat yang dapat merangsang timbulnya tukak ( ulcerogenic drugs ). Misalnya beberapa jam

setelah minum obat Aspirin,

APC dll.

Obat obatan seperti itu termasuk

golongan salisilat yang menyebabkan irirtasi dan dapat menimbulkan tukak multipel yang akut, dan dapat disebut golongan ulceragenik drugs ). Beberapa obat obatan lain yang juga dapat menimbulkan hematemesis ialah : golongan kortikosteroid, butazolidin, resrpin. Alkohol dan lain lain. b. Tukak lambung Tukak lambung sering menimbulkan perdarahan terutama yang letaknya di angulus dan prepilorus bila dibandingkan dengan tukak duodeni. Tukak lambung yang akut biasanya dangkal dan multipel yang dapat digolongkan sebagai erosi. tahun. Sebelum hematemesis dan melena mengeluh nyeri dan pedih diraskan di daerah ulu hati yang dirasakan sudah berbulan bulan dan bertahun Sesaat sebelum timbul hematemesis rasa nyeri dan pedih dirasakan berkurang. c. Karsinoma lambung Pada fase lanjut sering mengeluh rasa pedih, nyeri di ulu hati, serta merasa lekas kenyang, 3. Kelainan di Duodenum a. Tukak Duodenum Tukak duodeni yang menyebabkan perdarahan secara endoskopi terletak di bulbus. Sebelum timbul perdarahan semua kasus mengeluh merasa nyeri dan pedih di perut atas agak ke kanan. Keluhan ini juga dirasakan waktu tengah malam sedang tidur pulas, sehingga terbangun. b. Karsinoma Papils Vaterii Karsinoma papils vaterii merupakan penyebaran dari karsinoma di ampuls, menyebabkan penumbatan saluran empedu dan saluran pankreas yang pada umunya sudah dalam fase lanjut. Gejala yang ditimbulkan selain kolestatik ekstrahepatal, juga dapat menyebabkan timbulnya perdarahan. Perdarahan yang terjadi bersifat perdarahan tersembunyi sangat jarang timbul hematemesis 4. Hubungan nyeri kepala dengan muntah darah badan menjadi lemah. Jarang sekali mengalami hematemesis tetapi sering mengeluh buang air besar hitam pekat.

Diketahui bahwa kadar hemoglobin pada kasus nyonya 68 tahun ini adalah 6 mg/dl, ini dianggap anemia karena Hb kurang dari 12 mg/dl yang berdasarkan dari WHO. Kriteria Anemia menurut WHO Kelompok Laki-laki dewasa Wanita dewasa Wanita hamil Kriteria Anemia (Hb) <13 mg/dl <12mg/dl <11 mg/dl

Diketahui juga bahwa pasien mengalami muntah darah. Muntah darah yang berkepanjangan juga dapat menyebabkan anemia. Kehilangan darah seperti pada perdarahan atau berkurangnya masa sel darah merah memungkinkan mekanisme kompensasi tubuh untuk beradaptasi. Tubuh beradaptasi dengan yang pertama meningkatkan curah jantung dan pernapasan sehingga meningkatkan pengiriman O2 ke jaringan-jaringan oleh sel darah merah. Yang kedua adalah dengan meningkatkan pelepasan O2 oleh hemoglobin. Ketiga adalah dengan menggembangkan volume plasma dengan menarik cairan dari sela-sela jaringan. Dan keempat dengan redistribusi aliran darah keorgan-organ vital. Sehingga dapat disimpulkan bahwa kompensasi tubuh diatas merupakan penyebab terjadinya hipertensi, yaitu dari kompensasi dari muntah darah sehingga terjadi peningkatan curah jantung untuk meningkatkan O2 jaringan dan penggembangan volume plasma. Sedangkan sakit kepala pada pasien ini dapat terjadi karena muntah darah sehingga menyebabkan anemia dan berkurangnya oksigenasi pada sistem saraf pusat. Sakit kepala juga dapat terjadi karena hipertensi akibat dari peningkatan curah jantung dan penggembangan volume plasma yang merupakan kompensasi dari anemia, sehingga hipertensi mengaktivasi saraf simpatis maka akan terjadi vasokonstriksi pembuluh darah dan terjadi resistensi perifer yang menyebabkan suplai O2 kurang di jaringan maupun ke organ vital seperti pada saraf yang mengakibatkan sakit kepala. 5. Mekanisme pertahanan lambung Lambung adalah merupakan salah satu organ pencernaan yang juga memiliki fungsi sekretorik. Sekret yang dikeluarkan tersebut adalah sebagai mekanisme pertahanan tubuh khususnya terhadap makanan yang masuk ke dalam tubuh. Secret yang dikeluarkan oleh gaster diantaranya adalah HCL dan mukosa.

Selain itu lambung juga memiliki keistimewaan pada lapisan penyusunnya. Lambung dilapisi oleh membrane mukosa yang tidak dapat ditembus oleh H + dan memiliki hubungan yang rapat sehingga tidak dapat ditembus oleh HCl. Sel yang bertanggung jawab untuk sekresi lambung dibagi menjadi dua bagian, yaitu mukosa oksintik yang melapisi korpus dan fundus, dan daerah kelanjar pilorik (DKP) yang melapisi antrum. Sel-sel kelenjar yang menghasilkan mukosa terdapat pada kantung lambung (gastric pits) di permukaan luminal lambung. Pada bagian lehernya terdapat sel leher mukosa yang mensekresikan mukosa yang sifatnya encer. Pada bagian dalam lekukan terdapat sel Chief yang mensekresikan pepsin , sel Parietal yang mengekskesikan HCl maupun faktor intrinsic. Sel-sel epitel yang terdapat pada kantung lambung juga menghasilkan mucus kental alkalis yang membentuk lapisan tebal dan menutupi permukaan mukosa. Mukus ini berfungsi sebagai cairan lubrikasi, proteksi terhadap asam HCl maupun cedera saluran pencernaan. Lapisan mukosa tersebut dapat beregenerasi dalam waktu tiga hari. Berbeda dengan bagian mukosa oksintik, pada daerah kelenjar pilorik kantung-kantung lambungnya tidak menghasilkan sekresi HCl. Namun tetap menghasilkan pepsin dan dan faktor intrinsic seperti pada bagian mukosa oksintik. Sebagai tambahan, daerah ini juga menghasilkan hormone gastrin (Sherwood, 2001). Agen-agen proteksi juga terdapat didalam lambung, yaitu prostasiklin (PGI2), GALT, HCl, dan histamine sebagai hasil produksi sel enterokromafin (ECL) pada resesus sel oksintik. Sekresi asam lambung khusunya HCl diatur melalui pengaturan humoral maupun saraf, diantaranya adalah pengeluaran hormone gastrin sebagai respon terhadap protein yang dicerna dalam lambung. Pengeluaran neurotransmitter asetilkolin (Ach) pada nervus vagus juga akan merangsang sel Parietal untuk meningkatkan sekresi HCl (Guyton, 2008). Umumnya, sekresi lambung melibatkan tiga fase, diantaranya adalah fase sefalik, fase gastric, dan fase intestinal. Fase sefalik terjadi ketika mulai membaui makanan, membayangkan makanan, mencicipi, mengunyah maupun menelan makanan. Kamudian, akan terjadi aktivasi pleksus intrinsic oleh nervus vagus sehingga mendorong sekresi HCl dan pepsinogen, serta stimulasi DKP yang kemudian akan merangsang sekresi gastrin dan kembali meningkatkan sekresi HCl dan

pepsinogen. Sekresi HCl juga diatur oleh irama sirkandian, yaitu sekresinya akan meningkat pada malam hari dan turun pada pagi hari. Fase gastric terjadi ketika makanan telah sampai di gaster. Rangsangan terjadi ketika terdapat fragmen peptide, alkohol, kafein dalam lambung maupun terjadi peregangan lambung. Rangsangan tersebut mengaktivasi saraf vagus ekstrinsik dan intrinsic dari sel-sel sekretorik mengeluarkan gastrin yang merupakan rangsang bagi sekresi asam dan pepsinogen. Fase ketiga adalah fase intestinal yang terjadi ketika makanan masuk ke dalam usus. Pada fase ini, terjadi komponen eksitatorik dan inhibitorik. Komponen eksitatorik terjadi saat produkproduk protein yang dihasilkan akan merangsang sekresi lebih lanjut untuk pengeluaran gastrin usus yang dibawa oleh darah untuk membantu proses pencernaan protein. Sedangkan komponen inhibitorik fase usus yang dalam hal ini berperan dominan untuk menghentikan sekresi asam lambung sewaktu kimus dari lambung masuk ke dalam usus halus. Selain sekresi HCl, lambung juga menghasilkan pepsin yang berperan dalam mencerna protein. Pepsinogen akan mengalami penguraian menjadi enzim pepsin yang kemudian akan mengaktivasi pepsinogen yang lainnya untuk berubah menjadi pepsin. Pepsin tersebut berada dalam bentuk inaktif sehingga tidak dapat mencerna selnya sendiri. 6. Hormon-Hormon Pencernaan
Hormon Sumber Stimulus utama sekresi Protein dilambung untuk Fungsi Merangsang sekresi sel parietal dan sel utama Menungkatkan motilitas lambung Merangsang ileum Melemaskan ileosekum motilitas sfingter

Gastrin

Sel-sel G Kelenjar pylorus dilambung

Sekretin

Sel-sel endokrin mukosa duodenum

Asam dilumen duodenum di

Menginduksi gerakan massa di kolon

Bersifat trofik bagi mukosa lambung dan usus halus Menghambaat pengosongan lambung Menghambat sekresi Nutrient dilumen lambung di duodenum, terutama produk lemak dan dengan Merangsang sekresi tingkat yang lebih rendah, NaHCO3 encer oleh selproduk protein sel duktus pangkreas Merangsang sekresi empedu kaya-NaCHO3 oleh hati Bersifat trofik bagi pangkreas eksokrin Menghambat pengosongan lambung Menghambat lambung sekresi

kolestrokini n

Sel-sel endokrin mukosa duodenum

Merangsang sekresi enzim-enzim pencernaan oleh sel-sel asinus pangkreas Menyebabkan kontraksi kandung empedu Menyebabkan relaksasi Lemak, endokrinasam, di sfingter oddi di hipertonisitas, glukosa dan peregangan di duodenum Bersifat trofik bagi pangkreas eksokrin Dapat menimbulkan perubahan-perubahan adaptif jangka panjangproposi enzimenzim pangkreas Berperan kenyang dalam rasa

Gastric inhibitory peptide

Sel-sel endokrin mukosa duodenum

Menghambat pengosongan lambung Menghambat sekresi

lambung Merangsang sekresi insulin oleh pangkreas

7. Macam- macam prostaglandin : a. Tromboxan (TXA2, TXB2) : Sebagai vasokontriksi, bronkokonstriksi, dan menstimulasi agregrasi pelat darah (trombotis) b. Prostacyclin (PGI2) : Sebagai vasodilatasi, antitrombotis, dan protektif pada mukosa lambung. c. Prostaglandin (PGE2/F2) : Untuk reaksi peradangan dengan cara vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah dan membran synovial.

8. Jenis NSAID A. Asam karboksilat 1. Asam asetat a. Derifat asam fenilasetat a. Aspirin b. Benorilat c. Diflunisal d. salsalat 3. Derifat asam propionate a. As. Tiaprofenat Diklofenak fenklofenak Indometasin Sulindak Tolmetin

b. Derifat asam asetat-inden/indol

2. Derifat asam salisilat

b. Fenbufen c. Fenoprofen d. Flurbiprofen e. Ibuprofen f. Ketoprofen g. naproksen 4. Derifat asam fenamat a. As. Mefenamat b. meklofenamat B. Asam enolat 1. Derifat pirazolon a. Azapropazon b. Fenilbutazon c. Oksifenbutazon 2. Derifat oksikam a. Piroksikam b. Tenoksikam (P. freddy Wilmana, Sulistia Gan, 2007) INDOMETASIN => selektif reaktif untuk COX I Indikasi Arthritis gout akut Spondilitis ankilosa Osteoarthritis pada panggul Peradangan ekstra-artikular (perikarditis, pleuritis, sindrom barter) Penggunaan khusus untuk mengobati paten ductus arteriosus pada bayi prematur Dianjurkan sebagai tocolytic pada persalinan dengan kehamilan yang kurang dari 32 minggu Kontra Indikasi Wanita hamil

Penggunaan hati-hati pada penderita kelainan psikiatri atau penderita tukak lambung Dihindari pada penderita polip hidung, angioderma, dan asma

Efek samping: Efek terhadap saluran cerna : nyeri abdomen, diare, perdarahan saluran cerna, pankreatitis Nyeri kepala hebat, pusing, bingung, depresi, psikosis, halusinasi Kelainan hati Reaksi hematologik berat: trombositopenia, anemia aplastik Vasokonstriksi koroner hiperkalemia (Bertram G. Katzung, 1998).

9. Sifat-sifat H. pylori : a. memiliki Gen Vac A yang menghasilkan sitotoksin. Vac A juga menyerang mitokondria sehingga menyebabkan lepasnya sitokrom c dan mengakibatkan apoptosis. Selain itu, Vac A juga membentuk saluran yang menyediakan nutrisi bagi bakteri b. memiliki gen Cag A yang membentuk pulau patogenesitas ( pathogenicity island) yang menginduksi IL-8 sehingga dapat menimbulkan respon inflamasi c. memiliki urease yang mampu menghidrolisis urea menjadi karbondioksida dan ammonia, sehingga H. pylori mampu bertahan hidup dalam suasana yang asam. Urease juga berperan dalam terjadinya ekstravasasi dan kemotaksis neutrofil d. memiliki flagel yang sangat baik beradaptasi pada lipatan-lipatan/relungrelung lambung e. memiliki adhesin yang dapat melekatkan H. pylori pada sel-sel epitel lambung f. memiliki cag-PAI (cag pathogenicity island), suatu fragmen genom yang mengandung 29 gen yang dapat menimbulkan respon selluler growth factorlike dan produksi sitokin oleh sel pejamu 10. Endoskopi

Pemeriksaan endoskopi pada awalnya merupakan peeriksaan penunjang dalam mendiagnosis kelainan-kelainan organ di dalam tubuh. Bidang ilmu gastroenterologi dan hepatologi Sangay berkembang pesat dengan ditemukannya alat endoskopi, terlebih dengan ditemukannya alat endoskop lentur dan video endoskop. Perkembangan mutakhir terbaru, untuk memeriksa kelainan di usus halus telah ditemukan dan dikembangkan pemriksaan endoskopi tidak dengan selang endoskop tetapi dengan capsul yang disebut endoskopi kapsul. Dengan pemeriksaan endoskopi ini kelainan-kelainan di saluran antara lain esofagus, gaster, duodenum, jejunum, ileum, kolon, saluran bilier, dan saluran pncreas, hati dapat dideteksi lebih mudah dan tepat. Dalam perkembangannya selain untuk alat diagnostik dan juga untuk mendeteksi tindakan terapeutik. Endoskop yaitu suatu alat yang digunakan untuk memeriksa organ di dalam tubuh manusia visual dengan cara mengintip dengna alat tersebut atau langsung melihat pada layar monitor sehingga kelainan yang ada pada organ tersebut dapat dilihat dengan jelas. Pemeriksaan dengan alat endoskop untuk mendiagnosis kelainan-kelainan organ di dalam tubuh antara lain saluran cerna, saluran kemih, rongga mulut, rongga abdomen dan lain-lain. Indikasi pemeriksaan endoskopi saluran cerna bagian atas : a. Untuk menerangkan perubahan-perubahan radiologis yang meragukan atau tidak jelas, atau untuk menetukan dengan lebih pasti/tepat kelainan radiologis yang didapatkan pada esofagus, lambung atau duodenum. b. Pasien dengan gejala menetap (disfagia, nyeri epigastrium, muntah-muntah) yang pada pemeriksaan radiologis tidak didapatkan kelainan. c. Bila pemeriksaan radiologis menunjukkan atau dicurigai suatu kelainan misalnya tukak, keganasan atau obstruksi pada esofagus, indikasi endoskopi yaitu memastikan lebih lanjut lesi tersebut dan untuk membuat pemeriksaan fotografi, biopsi atau sitologi. d. Perdarahan akut saluran cerna bagian atas memerlukan pemeriksaan endoskopi secepatnya dalam waktu 24 jam untuk mendapatkan diagnosis sumber perdarahan yang paling tepat. e. Pemeriksaan endoskopi yang berulang-ulang diperlukan juga untuk memantau penyembuhan tukak yang jinak dan pada pasien-pasien dengan tukak yagn dicurigai kemungkinan adanya keganasan.

f. Pada pasien-pasien pasca gastrektomi dengan gejala-gejala saluran cerna bagian atas. g. Kasus sindrom dispepsia dengan usia lebih dari 45 tahun dengan tanda bahaya (muntah-muntah hebat, demam, hematemesis, anemia, ikterus, dan penurunan berat badan) , pemakaian obat anti-inflamasi dan riwayat kanker pada keluarga. h. Prosedur terapetik seprti polipektomi, pemasangan selang makanan, dilatasi pada stenosis esofagus atau akalasia. Kontraindikasi pemeriksaan endoskopi saluran cerna bagian atas : 1. Kontraindikasi absolut : a. b. c. d. e. f. Pasien tidak kooperatif atau menolak prosedur pemeriksaan tersebut setelah indikasinya dijelaskan secara penuh. Renjatan hebat karena perdarahan dll. Oklusi koroner akut Gagal jantung berat Koma Emfisema dan penyakit paru obstruktif berat. endoskopi ditunda dulu sampai

Pada keadaan tersebut, pemeriksaan penyakitnya membaik. 2. Kontraindikasi relatif :

a.Luka korosif akut pada esofagus, aneurisma aorta, aritmia jantung berat. b. Kifoskoliosis berat, divertikulum zenker, osteofit bear pada tulang servikal, struma besar. Pada keadaan tersebut, pemeriksaan endoskopi harus dilakukan dengan hati-hati dan halus. c.Pasien gagal jantung d. Penyakit infeksi akut e.Pasien anemia berat f. Toksemia pada kehamilan terutama bila disertai hipertensi berat atau kejangkejang. g. Pasien pascabedah abdomen yang baru. h. Gangguan kesadaran i. Tumor mediastinum Indikasi pemeriksaan endoskopi kapsul :

a. Perdarahan saluran cerna atas dan bawah yang disebabkan kelainan usus halus. b. Diare kronik yang disebabkan kelainan usus halus. Kontraindikasi pemeriksaan endoskopi kapsul : a. Obstruksi saluran cerna b. Stenosis saluran cerna Indikasi pemriksaan endoskopi saluran cerna bagian bawah : a.Mengevaluasi kelainan yang di dapat pada hasil pemeriksaan enema barium misal striktur, gangguan pengisian menetap. b. Perdarahan rektum yang tidak dapat diterangkan penyebabnya. Selain itu bila darah samar positif atau perdarahan nyata, indikasi mutlak kolonoskopi. c.Penyakit radang usus besar. d. Keganasan dan polip dalam kolon. e.Evaluasi diagnosis keganasan rektum atau kolon yang dibuat sebelumnya. f. Kolonoskopi pascabedah. g. Surveilens pada kelompok resiko tinggi dan pemantauan sesudah pembuangan polip atau kanker. h. Prosedur terapetik seperti polipektomi, pengambilan benda asing. i. Penelitian penyakit kolon pada asien dengna anemia yang tidak dapat diterangkan penyebabnya, penurunan berat badan, adenokarsinoma metastatik dengan lesi primer yang kecil. Kontraindikasi pemeriksaan endoskopi saluran cerna bagian bawah : a.Setiap proses peradangan akut dan berat seperti kolitis ulseratif, kolitis iskemik, kolitis radiasi. Pada keadaan akut dan berat dapat timbul perforasi. b. Divertikulus akut dengan gejala-gejala sistemik. c.Infark jantung baru dan gangguan kardiopulmoner berat. d. Kehamilan trisemester pertama, penyakit peradangan panggul. e.Penyakit anal atau perianal akut. f. Dugaan perforasi kolon atau belum lama menjalani operasi kolon. g. Aneurisma aorta abdominal atau aneurisma iliakal. h. Nyeri perut demam, distensi perut dan adanya penurunan tekanan darah sewaktu pembersihan kolon.

11. Apa yang dimaksud dengan muntah proyektil dan nonproyektil a. Muntah proyektil adalah muntah yang terjadi tiba-tiba dan tanpa ada pertanda. Penyebab umum muntah proyektil adalah obstruksi lambung, sering merupakan akibat dari menelan benda asing. Muntah Proyektil tidak hanya tak terduga ,tak terkendali,dan tidak mengejutkan. Tidak seperti muntah biasanya, muntah proyektil terjadi tanpa peringatan - tubuh tidak akan memberikan tanda-tanda khas seperti mual, tetapi sebaliknya akan bereaksi dengan tiba-tiba, menyebabkan muntah proyektil tidak terkendali. Meskipun kondisi ini paling sering terlihat pada anak-anak dan bayi, orang dewasa mungkin mengalami sesekali. Dalam sebagian besar keadaan, muntah proyektil hanya sebentar, namun, jika kondisi tersebut terus berlangsung (tanpa memperhitungkan usia), mungkin mengindikasikan masalah kesehatan yang serius. b. Muntah non proyektil adalah muntah yang terjadi pada umumnya, yaitu disertai perasaan tidak nyaman dan mual. 12. Transfusi Darah Indikasi transfusi darah :
i. ii. iii. iv. v. vi. vii.

Anemia berat Operasi Bedah Mayor Kecelakaan yang mengakibatkan kehilangan darah yang cukup banyak Pasien dengan kanker yang memerlukan terapi Perempuan melahirkan bayi dan bayi baru lahir dalam kasus tertentu Pasien gangguan herediter seperti Hemofilia dan Thalassaemia Korban kebakaran

Kontraindikasi Transfusi darah : a. Anemia megaloblastik b. Anemia defisiensi besi c. Infeksi akut d. Riwayat epilepsi akut e. Disritmia jantung

Komplikasi Transfusi darah 1. Komplikasi lokal a. Kegagalan memperoleh akses vena b. Fiksasi vena tidak baik c. Masalah ditempat tusukan d. Vena pecah saat ditusuk

2. Komplikasi umum a. Reaksi transfusi b. Penularan/transmisi penyakit infeksi c. Sensitisasi imunologis d. Kemokromatosis

13. Apa gunanya FeSo4 dan vitamin C FeSo4 atau ferrosulfat adalah obat yang didindikasikan untuk pencegahan dan penggobatan anemia. Penggunaan diluar indikasi dapat menyebabkan penimbunan besi dan keracunan besi. Meknisme dari Fe adalah dengan memfasilitasi peningkatan oksigen melalui hemoglobin. Sediaan ferro sulfat tablet salut 300 mg. Sedangkan vitamin C bekerja meningkatkan absorpsi zat besi. Penggunaan bersamaan Fe dan Vit C akan meningkatkan absorpsi oral Fe tetapi dengan dosis Vit C >200 mg Per 30 mg Fe dan dikonsumsi sebelum makan. Perlu edukasi pada pasien bahwa efek dari ferro sulfat menyebabkan feses menjadi berwarna hitam. Efek samping timbul karena intoleransi terhadap sediaan oral, tergantung dari jumlah Fe yang dapat larut dan dan yang diabsorpsi pada setiap pemberian. Gejala yang timbul adalah nyeri lambung, konstipasi, diare, kolik. Ini merupakan gejala ringan dan dapat dikurangi dengan menggurangi

dosis atau dengan pemberian sesudah makan. Sedangkan kontraindikasinya terhadap hipersensitif terhadap senyawa besi atau komponen lain dalam sediaan, hemokromototis primer, anemia hemolitik, pasien yang mendapat transfusi berulang-ulang. 14. Perbedaan Pemberian Drip dan Bolus Intravena: Suatu cara pemberian obat atau mineral lain (seperti cairan infuse) melalui vena, atau untuk salah satu pengambilan bahan (darah vena) untuk regiman pemeriksaan darah, salah satu vena yang sering digunakan untuk itu adalah vena mediana cubiti. a. Bolus: jenis obat berbentuk bulat Contoh obat Bolus

b. Cara penyuntikan secara drip intravena: Pada sediaan larutan infuse tertutup karet obat bisa langsung disuntikan dengan menusukan jarum pada karet untuk selanjutnya larutan infuse dikocok sekali dua kali untuk memastikan meratanya obat larut. Sedangkan pada sediaan larutan infuse tanpa tutup karet,maka selang infuse harus dipisahkan dulu dari botol cairan infuse. Jarum ditusukkan pada mulut botol infuse sama dengan lokasi tusukan selang infuse.

BAB III ULCUS PEPTIKUM

DEFINISI 1. 2. 3. Ulkus peptik adalah robekan pada mucosa lambung atau duodenum. Diameter 5 mm dan kedalaman > submukosa. Bila diameter < 5 mm dan kedalaman sampai muscularis mucosa erosi

EPIDEMIOLOGI 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. Di USA ada 500.000 kasus baru per tahun, dan 4 jt kasus kambuhan Prevalensi ulkus peptic di USA 10 % Laki-laki > Perempuan = 4:1 Ulkus duodenum lebih sering 5 kali dari ulkus gaster Di lambung 60% terletaK di antrum dan 25 % di perbatasan antrum dan minor Letak ulkus 95% di bulbus dan pylorus Pada 3 decade terakhir terjadi penurunan ulkus duodenum dan peningkatan Karena peningkatan penggunaan OAINS dan aspirin jangka panjang

kurvatura

ulkus gaster

ETIOLOGI Ada 3 penyebab utama ulkus peptik yaitu OAINS, infeksi kronik H pylori dan sekresi asam lambung yang berlebihan. 1.OAINS jangka panjang. a. Komplikasi GI 3 kali lebih besar akibat ulkus spt perforasi, perdarahan dan kematian. b. Dalam 1 tahun terjadi komplikasi 1-4%. c. menyebabkan 10-20% ulkus gaster dan 2-5% ulkus duodenum.

2. H pylori a. Ditemukan 75-90% pada ulkus duodenum. b. Banyak di temukan di antrum pilori karena sekresi asam lambung tinggi dan duodenum karena penurunan sekresi bikarbonat. H.Pylori

3. Sekresi asam lambung a. b. c. Teori no acid no ulcer tidak sepenuhnya benar. Banyak faktor lain yang berperan pada terjadinya ulkus, tidak hanya sekresi asam lambung yang berlebihan. Terjadi ketidakseimbangan antara faktor ofensif dan defensif.

FAKTOR RESIKO ULKUS PEPTIK 1.Genetik terutama gol darah O. 2.Lingkungan. 3.Makanan.

4.Obat-obatan terutama OAINS. 5.Merokok. 6.Jenis kelamin. 7.Psikosomatik. GAMBARAN KLINIS Gambaran klinis ulkus peptikum adalah : 1. Nyeri abdomen seperti di terbakar (dyspepsia) sering terjadi di malam hari. Nyeri biasanya terletak di area tengah epigastrium, dan sering bersifat ritmik 2. Nyeri yang terjadi ketika lambung kosong (seperti di malam hari ) sering menjadi tanda ulkus duodenum dan kondisi ini adalah yang paling sering terjadi 3. Nyeri yang terjadi segera setelah atau selama makan adalah ulkus gaster. Kadang nyeri dapat menyebar ke punggung atau bahu 4. Nyeri sering hilang timbul, nyeri sering terjadi setiap hari selama beberapa minggu kemudian menghilang sampai periode perburukan selanjutnya 5. Penurunan berat badan juga biasanya menyertai ulkus gaster. Penambahan berat badan dapat terjadi bersamaan dengan ulkus duodenum akibat makan dapat meredekan rasa tidak nyaman.

PATOGENESIS ULKUS GASTER Ulkus peptikum adalah ulserasi selaput lendir esophagus, lambung atau duodenum yang disebabkan oleh kerja getah lambung yang bersifat asam. Sedangkan ulserasi didefiniskan sebagai kerusakan mukosa > 5 mm hingga mencapai sub mukosa akibat inflamasi. Sedangkan istilah ulkus gaster adalah bagian yang lebih khusus dari ulkus peptikum di mana ulserasi terjadi di gaster. Berikut ini adalah etiologi yang paling sering dan patomekanisme ulkus gaster. 1. Ulkus gaster akibat Helicobacter pylori

Helicobacter pylori memiliki pathogenic island yakni berupa daerah yang spesifik berisi gen-gen yang mengatur virulensi dan patogenisitas. Virulensi Helicobacter pylori ditentukan oleh gen Cag A dan Pic B sedangkan gen yang mengatur patogenisitas ialah Vac A. Gen-gen inilah yang mempengaruhi parahnya kerusakan jaringan. Selain itu, Helicobacter pylori memiliki beberapa sifat khusus yang berkaitan dengan patomekanisme terjadinya ulkus gaster. a. Kemampuan Helicobacter pylori untuk menghasilkan urease yang dapat memproduksi NH3 yang bersifat radikal dan dapat menyebabkan kerusakan epitel. b. Helicobacter pylori memiliki faktor permukaan yang dapat menyebabkan kemotaksis terhadap neutrofil, monosit yang dapat menyebabkan kerusakan epitel. c. Helicobacter pylori juga mengeluarkan protease dan phospholipase yang dapat menghancurkan membran sel epitel sehingga menimbulkan kerusakan epitel. d. Helicobacter pylori memiliki adhesion yang dapat menyebabkan agregasi Helicobacter pylori ke epitel.

2. Ulkus gaster akibat penggunaan NSAID Patomekanisme NSAID menyebabkan ulkus gaster karena bentuk molekul NSAID sendiri yang tajam sehingga dapat menyebabkan perlukaan pada struktur yang dilewatinya. Selain itu, NSAID dapat menurunkan produksi prostaglandin, sehingga meningkatkan produksi HCl yang akan semakin memperparah kerusakan yang telah terjadi. 3. Ulkus gaster bukan akibat Helicobacter pylori dan NSAID a. Rokok yang bersifat radikal dapat menurunkan kemampuan dan kecepatan penyembuhan serta respon terapi. b. Genetik yang membuat ulkus gaster lebih sering terjadi pada orang-orang yang bergolongan darah O karena memiliki kecenderungan untuk berikatan dengan antigen O. c. Penyakit lain seperti CPD, gagal ginjal kronik, sirosis, nephrolitiasis, polisitemia, pancreatitis, diet dan faktor psikologis yang belum diketahui jelas mekanismenya.

PATOFISIOLOGI ULKUS GASTER Akibat adanya reaksi inflamasi yang berlanjut menjadi perforasi, maka dapat mengeluarkan mediator-mediator nyeri sehingga dapat timbul manifestasi nyeri di daerah epigastrik atau abdomen berupa rasa seperti terbakar / ketidaknyamanan biasanya dirasakan setelah makan. ADanya perforasi dig aster juga dapat menimbulkan manifestasi berupa mual dan sampai muntah serta dispepsi. Selain itu, dari hasil pemeriksaan fisik didapatkan tanda takikardi dan hipotensi ortostatik akibat dari dehidrasi yang terjadi. PEMERIKSAAN PENUNJANG Biopsi Lambung Adalah merupakan pengambilan jaringan lambung sebagai salah satu prosedur pemeriksaan untuk menegakkan diagnosis. Pengambilan jaringan ini dilakukan saat melakukan endoskopi saluran cerna bagian bawah. Prosedur pelaksanaan dari endoskopi saluran cerna bawah sama dengan prosedur pelaksanaan endoskopi pada saluran cerna bagian atas. Syarat yang harus dipenuhi : a. pasien tidak diperkenankan untuk makan baik makanan padat maupun cair 6-12 jam sebelum dilakukan endoskopi b. pasien masih diperbolehkan minum kurang lebih 2 jam sebelum pemeriksaan dilakukan c. pasien menghentikan konsumsi obat-obatan aspirin, NSAID, obat hipertensi, obat DM, antidepresan, suplemen, dan obat-obatan sedative d. saat pemeriksaan pasien didampingi orang dewasa lainnya dan tidak diperkenankan mengendarai sendiri kendaraan 12-24 jam setelah pemeriksaan dilakukan Prosedur pelaksanaan biopsy : 1) pastikan lambung dalam keadaan bersih 2) sebelum dilakukan pemeriksaan endoskopi, pasien diberikan obat anestesi terlebih dahulu 3) setelah diberikan obat anestesi, pasien diberikan juga obat penenang melalui IV 4) pasien tidur di meja pemeriksaan Biopsi lambung dilakukan ketika pemeriksaan endoskopi saluran cerna bawah sedang berlangsung. (Linda, 2009) Indikasi dilakukannya biopsy lambung :

a) Gastritis kronik atau ulkus peptikum b) Pasien tanpa ulkus dyspepsia yang memiliki infeksi H.Pylori c) Mengetahui grade gastritis Biopsi lambung untuk pasien yang terinfeksi H.pylori adalah dua biopsy pada bagian tengah antrum lambung yaitu jarak 2-3 cm dari curvature major dan curvature minor dari pylorus, dua biopsy pada bagian corpus lambung yaitu pada curvature minor dan R, 2009) bagian tengah curvature major, serta satu biopsy dari incisura angulus pada lambung. (Sampurna Penilaian biopsy dilihat dari : i. tipe dari lapisan mucosanya, pada penyakit gastritis antral dan corpus penilaiannya dipisahkan. ii. biopsi mengarah ke normal atau abnormal, bila terjadi keabnormalan pada biopsy dilihat apakah lesinya diffuse atau mengalami lokalisasi. iii. dilihat apakah terjadi inflamasi, dan dilihat letak lapisan yang mengalami inflamasinya iv. dilihat apakah terjadi ulserasi atau tidak v. dilihat ada tidaknya gastritis pada pasien vi. rasio stroma ke kelenjar vii. ekspansi mukosa viii. perubahan dari ukuran kelenjar ix. apakah sudah mengalami metaplasia x. dilihat pembuluh darahnya apakah masih normal atau tidak xi. ada tidaknya mikroorganisme xii. perubahan regenerative (Sampurna R, 2009) Pengecatan yang bisa dilakukan adalah menggunakan PAS untuk melihat Candida albicans dan jamur lainnya, AB/PAS untuk melihat metaplasia intestinal, High iron diamine / Alcian blue untuk mengklasifikasikan metaplasia intestinal, Cresyl fast violet, Giemenez, Giemsa, half Gram, Toluen blue or Warthin starry untuk melihat Helicobacter pylori. Catatan penting dalam melakukan biopsy gaster adalah biopsy antral dan corpus dilakukan secara terpisah, mengklasifikasikn penyakit gastritis, mengukur tingkatan inflamasi kronik, neutrofil, atrofi, dan metaplasia dari intestinal, melihat apakah terjadi hemoragik, granuloma, erosi, degenerasi epitel, serta kesimpulan singkat dari penyebab penyakit. (Sampurna R, 2009)

Biopsi perkutaneus pada gaster dilakukan dengan memasukkan syiringe untuk mengumpulkan sampel yang diperiksa. Pengambilan jaringan dilakukan dengan melakukan pembedahan terlebih dahulu. Biopsy perkutaneus sifatnya kurang invasive dan harus dilakukan secepat mungkin. Hal itu dikarenakan waktu penyembuhan yang lebih cepat dan risikonya yang cenderung lebih kecil. Terdapat beberapa teknik pada biopsy perkutaneus yaitu biopsy inti yang menggunakan jarum yang besar untuk mengambil sampel jaringan yang akan diperiksa. Aspirasi biopsy menggunakan jarum yang kecil yang memiliki daya isap. (S.E Smith, 2010) TATALAKSANA 1. Non medikamentosa Memberi edukasi pada pasien mengenai : a. Makanan : Mengatur pola makan dengan frekuensi sering tapi sedikit, memakan makanan yang lembut, mudah dicerna, mengandung rendah susu, menghindari makanan pedas dan asam serta makanan berlemak. b. Edukasi mengenai penyakit pasien bahwa penyakit ini dapat menular, komplikasi penyakit yang dapat terjadi, penyebab dan penyebaran penyakit dan bila tidak diobati dapat terkena seumur hidup.

2. Medikamentosa Pertemuan konsensus nasional penatalaksanaan infeksi H.pylori di Jakarta pada bulan Januari 2003 menganjurkan rejimen terapi sebagai berikut : Terapi lini pertama / terapi tripel : Urutan prioritas 1. PPI + Amoksisilin + klaritromisin 2. PPI + Metronidazol + Klaritromisin 3. PPI + Metronidazol + Tetrasiklin Pengobatan dilakukan selama 1 minggu

Terapi lini kedua / terapi kuadrupel Terapi lini kedua dilakukan bila terdapat kegagalan pada lini pertama. Kriteria gagal : 4 minggu pasca terapi, kuman H.pylori tetap positif berdasarkan pemeriksaan UBT/HpSA atau hispatologi. Urutan prioritas 1. Collodial Bismuth subcitrate + PPI + Amoksisilin + Klaritromisin 2. Collodial Bismuth subcitrate + PPI + Metronidazol + Klaritromisin 3. Collodial Bismuth subcitrate + PPI + Metronidazol + Tetrasiklin Pengobatan dilakukan selama 1 minggu. Bila terapi lini kedua gagal sangat dianjurkan pemeriksaan kultur dan resistensi H.pylori dengan media transport MIU.

Obat-obatan ulcus pepticum Berdasarkan mekanisme kerjanya, obat-obatan ulcus peptikum dapat digolongkan sbb : 1. Antasida yaitu basa lemah yang digunakan untuk mengikat secara kimiawi dan menetralkan asam lambung. Efeknya adalah peningkatan pH, yang mengakibatkan berkurangnya kerja proteolitis dari pepsin (optimal pada pH 2). Contoh : Bismutsubsitrat 2. Antibiotik. Obat ini digunakan dalam kombinasi sebagai triple therapy untuk membasmi H.pylori dan untuk penyembuhan penyakit ulcus pepticum. Contoh : Amoksisilin, tetrasiklin, klaritromisin, metronidazol dan tinidazol 3. Antikolinergik. Saat ini obat-obatan ini sudah ditinggalkan untuk pengobatan ulcus peptikum. 4. Obat penguat motilitas. Obat ini berfungsi untuk antiemetik, memperkuat peristaltic, dan mempercepat pengosongan lambung yang dihambat oleh neurotransmitter. Contoh : Cisaprida, Domperidon dan Metoklopramida.

5. Penghambat sekresi asam. Obat ini dibagi 2 yaitu : a. H2-blocker. Obat ini menempati reseptor histamine-H2 secara selektif di permukaan sel-sel parietal sehingga sekresi asam lambung dan pepsin sangat dikurangi. Contoh : Simetidin, Ranitidin, Famotidin. b. Proton pump inhibitor. Obat ini menghambat enzim H+/K+-ATPase secara selektif di dalam sel-sel parietal. Contoh : Lansoprazol, Omeprazol, Pantoprazol. 6. Lainnya a. Sedative : Meprobamat, Diazepam b. Analog prostaglandin-E1 : Misoprostol c. Zat-zat pembantu : Asam alginate, succus dan dimethicon.

Efek samping obat : 1. Bismutsubsitrat : Pada penggunaan lama dan dalam dosis tinggi zat ini dapat diserap usus dan menyebabkan kerusakan otak dengan gejal kejang, ataksia dan perasaan kacau. Lidah dan tinja dapt berwarna gelap/hitam, nausea, muntah dan reaksi kulit kadang terjadi. 2. Klaritromisin : Sakit kepala, gangguan pengecapan, stomatitis, glositis, ikterus kolestatik, hepatitis, dan flebitis. 3. Amoksisilin : Mual, diare, ruam, kadang dapat terjadi kolotis. 4. Metronidazol : Mual, muntah , gangguan pengecapan, lidah kasar, gangguan saluran cerna, ruam, urtikaria, angioedem, kadang timbul rasa lesu, mengantuk, pusing, ataksia, urin berwarna gelap, dan anafilaksis. 5. Tetrasiklin : Reaksi hipersensitifitas lokal 6. PPI : Sakit kepala, diare, ruam, gatal-gatal, dan pusing. Untuk omeprazol dan lansoprazol dapat mengakibatkan urtikaria, mual, muntah, konstipasi, kembung, nyeri abdomen, lesu, paraestesia, nyeri otot dan sendi, pandangan kabur, edema

perifer, perubahan hematologi,perubahan enzim hati,gangguan hati,depresi dan mulut kering.

KOMPLIKASI Komplikasi ulkus peptikus yang sering terjadi adalah perdarahan, perforasi, obstruksi atau stenosis pilorus, penetrasi, lambung bilokular ( lambung gelas jam = hour glass stomach ). Peneliti menemukan 41 kasus ulkus peptikum dengan komplikasi, terdiri atas 35 pria dan 6 wanita. Umur mereka berkisar antara 35-63 tahun dengan umur rata rata 43, 4 tahun. Komplikasi yang di temukan ialah 33 pendarahan, 5 perforasi, dan 3 obstruksi. Tidak di temukan komplikasi penetrasi dan lambung bilokuler.

BAB IV KESIMPULAN

Pada kasus PBL ini di temukan gejala seperti muntah darah dan nyeri kepala. Gejala tersebut muncul di karenakan beberapa penyebab seperti penggunaan obat NSAID, hipertensi, dan anemia pada pasien tersebut. 1.Muntah terbagi dua yaitu muntah proyektil (muntah yang menyembur karena biasanya disebabkan oleh tekanan intracranial) dan non proyektil (muntah pada umumnya yang disertai mual). 2.Ulkus peptikum adalah robekan pada mukosa lambung atau duodenum 3.Ulkus peptikum bisa disebabkan oleh OAINS jangka panjang, bakteri H.pilori, dan meningkatnya sekresi asam lambung 4.Gambran klinis ulkus peptikum bisa tanpa gejala atau pun disertai dengan nyeri abdomen seperti rasa terbakar. 5.Penegakan diagnosis dibantu dengan pemeriksaan endoskopi, kolonoskopi, biopsy lambung, periodic acid schieff (untuk menyingkarkan diagnosis banding keganasan) 6.Penatalaksanaan ada 2 yaitu non-medikamentosa dan medikamentosa a. non-medikamentosa : edukasi pasien tentang penyakitnya b. medikamentosa : terapi triple dan kuadrapel.

DAFTAR PUSTAKA

Sherwood, Laura. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. 2001. Jakarta : EGC. Corwin, Elizabeth J. Buku Saku Patofisiologi Edisi 3 Revisi. 2009. Jakarta: EGC. Rani, Aziz A., Fauzi, Ahmad. Infeksi Helicobacter Pylori dan Penyakit Gastro-Duodenal dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi IV Jilid I. 2007. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. Tjay, Tan H., Kirana Rahardja. Obat-Obat Penting Khasiat, Penggunaan, dan Efek-Efek Sampingnya Edisi 6. 2007. Jakarta : PT Gramedia. Noname. Kamus Saku Kedokteran Dorland Edisi 25. 1998. Jakarta : EGC. Noname. Informatorium Obat Nasional Indonesia. 2000. Jakarta : Departemen Kesehatan Republik Indonesia. Brooks, Geo F., Butel, Janet S., Morse, Stephen A. Mikrobiologi Kedokteran Buku 1. 2005. Jakarta : Salemba Medika. Price, Sylvia A. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 6 Volume 1. 2006. Jakarta: EGC. Hall, Guyton. 2008. Fisiologi Saluran Pencernaan. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 11. Jakarta : EGC Roy, Sampurna. 2009. Atypical Fibroxanthoma. Alvailable at http://www.histopathologyindia.net/GaBiopsy.htm on Saturday, June 12th, 2010. Smith, S.E. 2010. What is Percutaneous Biopsy. Alvailable at http://www.wisegeek.com/what-is-a-percutaneous-biopsy.htm on Saturday, June 12th, 2010. Gan, Sulistia; dkk. Farmakologi dan Terapi Edisi 5. 2007. Jakarta: FKUI. Katzung, Bertram G. Farmakologi Dasar dan Klinik Edisi VI.1998. Jakarta: EGC. http://idikapuas.org/documents/peransukralfatpadaterapiulkuspeptik.pdf (Dr. AGUS NUROHMAN, SpPD SMF PENYAKIT DALAM RSUD dr. SOEMARNO SOSROATMODJO KAPUAS) Pelot D, and Hollander D; Complication of Peptic Ulcer. In, Berk JE, Haubrich WS, Kalser MH, WB Roth LA, and Schaffner LA (eds). Bockus Gastroenterology, fourthed. Philadelphia. Saunders Co ( 1985 ), 2: 1155-1185.

Hadi S; Komplikasi dari Tukak Peptik. Diajukan pada Simposium Beberapa Masalah Ulkus Peptikum. Bandung, 30 Oktober 1987.