Nama : Dwi Agustina

NIM : 1713015015
Kelas : Mengulang anatomi fisiologi manusia 2

A. Antidiuretic Hormone (ADH)

Mekanisme ADH membantu mempertahankan volume dan osmolalitas ECF pada

tingkat konstan dengan mengatur volume dan osmolalitas urine. Perubahan volume ECF atau
osmolalitas dari nilai normal mengontrol pengeluaran ADH. ADH dibentuk dalam nukleus
supraoptik hipotalamus dan berjalan ke bawah disepanjang serabut saraf menuju hipofisis
posterior tempat ADH disimpan untuk dilepaskan kemudian.
Pengeluaran ADH dirangsang oleh peningkatan osmolalitas ECF (dari nilai ideal 285
mOsm) atau penuruan volume plasma. Sebagai contoh, peningkatan osmolalitas atau
penurunan volume ECF dapat disebabkan oleh faktor-faktor seperti kekurangan air,
kehilangan cairan karena muntah, diare, luka bakar atau berkeringat atau pergeseran cairan
seperti pada asites. Perasaan haus subjektif juga dirangsang oleh penurunan volume ECF atau
peningkatan osmolalitas ECF. Sebagai contoh, peningkatan rasa haus adalah gejala yang
sering terjadi pada orang yang mengalami pedarahan (penurunan volume ECF) atau pada
orang yang baru saja memakan gula-gula (peningkatan osmolalitas ECF akibat peningkatan
partikel glukosa dalam darah).
Sel osmoreseptor terletak dalam hipotalamus dekat dengan nukleus supraoptik yang
merasakan sedikitnya 1% hingga 2% perubahan osmolalitas darah dalam sirkulasi karotis
interna. Sinyal neuronal dari osmoreseptor akan merangsang pelepasan ADH dari kelenjar
hipofisis dan secara terus-menerus merangsang rasa haus. Pusat yang menjadi perantara rasa
haus terletak di dalam hipotalamus. Kerja ADH dalam ginjal meningkatkan proses utama
yang terjadi dalam lengkung Henle melalui dua mekanisme yang berhubungan satu dengan
yang lain: (1) aliran darah melalui vasa rekta di medula berkurang bila terdapat ADH,
sehingga memperkecil pengurangan zat dalam interstisium; dan (2) ADH meningkatkan
permeabilitas duktus pengumpul dan tubulus distal sehingga makin banyak air yang berfidusi
keluar untuk membentuk keseimbangan dengan cairan intertisial yang hiperosmotik. Efek
akhir kedua mekanisme ini meningkatkan reabsorbsi dan ekskresi sedikit volume dari urine
yang pekat. Air minum dan air yang disimpan oleh ginjalkeduanya membantu memulihkan
osmolalitas ECF menjadi normal.
Bila volume ECF menurun skitar 10%, pengisian air diaktifkan sebagai cara
memulihkan volume ECF tanpa menghiraukan osmolalitas ECF. Pada kasus ini baroreseptor
pada sirkulasi arterial dan vena merangsang pelepasan ADH melalui jalur neuron.
Perangsangan ADH nonosmotik ini timbul tanpa bergantung pada fungsi osmoreseptor.
Rasahaus juga dirangsang namun mungkin diperantarai oleh angiotensin II. Volume ECF
yang merangsang pelepasan ADH dapat menolak rangsangan osmotik, sehingga penurunan
volume ECF yang bermakna adalah penyebab utama hiponatremia.
Sebaliknya, osmolalitas ECF yang rendah atau peningkatan volume akibat
oeningkatan asupan air mengaktifkan mekanisme yang mengatur kembali perlindungan air.
Rasa haus tertekan, dan pelepasan ADH dirangsang. PGE2 menghambat aksi ADH pada
duktus pengumpul. Efek akhir proses ini menurunkan asupan air dan meningkatkan ekskresi
volume pengenceran urine.
B. Oxytocin

Aktivasi reseptor oksitosin (OTR) mengarah ke tiga mekanisme protein pengikat GTP
yang berbeda. Mekanisme utama dimediasi oleh jalur Gq/PLC/InsP3. Ketika oksitosin
mengikat OTR, ia mengaktifkan Gαq/11 dan kemudian fosfolipase C (PLC), yang
menginduksi pembelahan PIP2 ke inositoltrisphosphate (InsP3) dan diacylglycerol (DAG).
InsP3 menginduksi rilis Ca2+ dari penyimpanan Ca2+ melalui InsP3R dan dalam beberapa
sel, menyebabkan rilis Ca2+ yang diinduksi Ca2+ (CICR) melalui reseptor ryanodine (RyR).
Aktivasi Gq juga menyebabkan depolarisasi membran, yang pada gilirannya mengaktifkan
VGCC dan kemudian memfasilitasi entri Ca2+ melalui VGC. Dengan demikian, peningkatan
ca2+ sitoklinik ([Ca2+]i) merangsang CaMK setelah mengikat protein pengikat Ca2+
Calmodulin. Kompleks Ca2+/CaM kemudian mengaktifkan CaMK dan menyebabkan
berbagai respons seluler, seperti kontraksi otot yang halus, atau menginduksi aktivasi
beberapa jenis enzim yang berbeda, seperti NOS atau PI3K. DAG menyebabkan aktivasi
protein kinase C (PKC) dan juga berbagai respons seluler.

Jalur tambahan yang diaktifkan melalui OTR termasuk MAP-kinase (MAPK) dan
jalur Kinase Rho. Peningkatan transkripsi COX2 memediasi peningkatan produksi dan
sekresi prostaglandin. Pembukaan saluran Ca2+ yang dimediasi OTRmediated kemungkinan
dimediasi melalui subunit Gβγ gratis. Reseptor THEOT diketahui digabungkan dengan
protein G lainnya, Gs dan Gi, yang keduanya terkait dengan jalur AC. Efek proliferatif
melibatkan aktivasi transkripsi gen tertentu yang dimediasi MAPK. Efek trophic dimediasi
melalui aktivasi eEF2 yang dimediasi PKC. Aktivasi jalur kinase Rho dan MAP, peningkatan
ca2+ intraseluler dan peningkatan sekresi prostaglandin semuanya berkontribusi pada efek
kontraktil. Efek antiproliferatif yang diamati pada jenis sel-sel tertentu tampaknya dimediasi
melalui subunit protein αi G.

Garis merah padat dan garis biru rusak menunjukkan aktivasi dan penghambatan,
masing-masing. Garis merah padat dan garis biru rusak menunjukkan aktivasi dan
penghambatan, masing-masing. Singkatan: VGCC = Voltage gated ca2+ channel; Singkatan:
VGCC = Voltage gated ca2+ channel; InsP3R = Reseptor InsP3; InsP3R = Reseptor InsP3;
RyR = Reseptor Ryanodine; RyR = Reseptor Ryanodine; PLC = Phospholipase C; PLC =
Phospholipase C; DAG = Gliserol Diacyl; DAG = Gliserol Diacyl; Ca2+/CaM = Kompleks
Ca2+-calmodulin; Ca2+/CaM = Kompleks Ca2+-calmodulin; CaMK =
Ca2+/Calmodulindependent protein kinase; NOS =TIDAK ada sinthase; PLA2
=Fosfosolipase A2; COX2=Cyclooxygenase 2; AC=Adenylate cyclase;
PI3K=Phosphoinositide 3-kinase; ROK = Rho kinase. Gi memediasi efek anti-proliferatif
telah digambarkan tergantung pada transaktivasi faktor pertumbuhan epidermal (EGFR) dan
aktivasi protein kinase (MAPK) yang diaktifkan mitogen melalui jalur tergantung pada
PLC/PI3K/cellular sarcoma tyrosine kinase (c-Src)-dependen yang pada akhirnya mengarah
pada aktivasi berkelanjutan dari inhibitor siklus sel [158].∗

Mekanisme depolarisasi membran yang diinduksi oksitosin telah dieksplorasi dalam berbagai
jenis sel neuronal, dan mereka diklasifikasikan sebagai berikut:

1. Penindasan arus K+ berpagar tegangan

 2. Aktivasi arus kationik non-selektif
3. Aktivasi arus dependen Na+ berkelanjutan (bisa sama dengan 2)

Penghambatan reseptor GABAA (ini akan mendepolarisasi jika GABA bertindak sebagai
modulator penghambat tonik).