METABOLISME

KARBOHIDRAT
 KELOMPOK 1

 TIENO JESSICA ADE O

 ANISA SAFITRI
 YESSYTA ANGGRAINI
 NURUL ANGGARI
 RIZKIA DWI NANDA
 LINA TRIAWATI
 WULAN OKTA
 RATU FARIESYAH
 ADE MURTIKA
 M. YUHANDA
SURYANI
 ANNISA EKA
 ADI PUTRA MALAU
WAHYUNI
 METABOLISME

 Metabolisme merupakan modifikasi senyawa kimia

secara biokimia di dalam organisme dan sel.
Metabolisme mencakup sintesis (anabolisme) dan
penguraian (katabolisme) molekul organik
kompleks.
 KARBOHIDRAT

 Karbohidrat merupakan bahan yang sangat

diperlukan tubuh manusia, hewan, dan tumbuhan di
samping lemak dan protein. Senyawa ini dalam
jaringan merupakan cadangan makanan atau energi
yang disimpan dalam sel. Karbohidrat merupakan
komponen pangan yang menjadi sumber energi
utama dan sumber serat makanan. Komponen ini
disusun oleh 3 unsur utama, yaitu karbon (C),
hidrogen(H) dan oksigen (O).
 Metabolisme karbohidrat

Metabolisme karbohidrat adalah proses kimia yang

berlangsung dalam tubuh makhluk hidup untuk
mengolah karbohidrat, baik itu reaksi pemecahan
(katabolisme) maupun reaksi pembentukan
(anabolisme).
 Macam-Macam Proses Metabolisme
Karbohidrat

 Glikolisis
 Oksidasi pirufat
 Siklus crabs
 glikogenesis
 Glikogenolisis
 Glikolisis

 Proses glikolisis sendiri menghasilkan lebih

sedikit energi per molekul glukosa dibandingkan
dengan oksidasi aerobik yang sempurna. Energi yang
dihasilkan disimpan dalam senyawa
organik berupa adenosine triphosphate atau yang
lebih umum dikenal dengan istilah ATP dan NADH
 Glikolisis berlangsung di dalam sitosol semua sel.
Lintasan katabolisme ini adalah proses pemecahan
glukosa menjadi:
 1. Asam piruvat, pada suasana aerob (tersedia
oksigen).
 2. Asam laktat, pada suasana anaerob (tidak tersedia
oksigen).
 Oksidasi piruvat

 Dalam jalur ini, piruvat dioksidasi (dekarboksilasi

oksidatif) menjadi Asetil-KoA, yang terjadi di dalam
mitokondria sel. Reaksi ini dikatalisir oleh berbagai
enzim yang berbeda yang bekerja secara berurutan
di dalam suatu kompleks multienzim yang berkaitan
dengan membran interna mitokondria.
 Rangkaian reaksi kimia yang terjadi dalam
lintasan oksidasi piruvat adalah sebagai berikut:
 1. Dengan adanya TDP (thiamine diphosphate)
 Piruvat didekarboksilasi menjadi derivate hidroksietil tiamin
difosfat terikat enzim oleh komponen kompleks enzim piruvat
dehidrogenase. Produk sisa yang dihasilkan adalah CO2.
 2. Hidroksietil tiamin difosfat akan bertemu dengan lipoamid
teroksidasi, suatu kelompok prostetik dihidroksilipoil transasetilase
untuk membentuk asetil lipoamid, selanjutnya TDP lepas.
 3. Selanjutnya dengan adanya KoA-SH, asetil lipoamid akan
diubah menjadi asetil KoA, dengan hasil sampingan
berupa lipoamid tereduksi.
 4. Siklus ini selesai jika lipoamid tereduksi direoksidasi oleh
flavoprotein, yang mengandung FAD, pada kehadiran dihidrolipoil
dehidrogenase. Akhirnya flavoprotein tereduksi ini dioksidasi oleh
NAD+, yang akhirnya memindahkan ekuivalen pereduksi
kepada rantai respirasi.
 Piruvat + NAD+ + KoA → Asetil KoA + NADH + H+ + CO2
 Siklus Krebs

 Siklus ini juga sering disebut sebagai siklus Kreb’s

dan siklus asam trikarboksilat dan berlangsung di
dalam mitokondria. Siklus asam sitrat
merupakan jalur bersama oksidasi karbohidrat, lipid
dan protein.
 Fungsi utama siklus asam sitrat adalah sebagai
lintasan akhir bersama untuk oksidasi karbohidrat,
lipid dan protein. Hal ini terjadi karena glukosa,
asam lemak dan banyak asam amino dimetabolisir
menjadi asetil KoA atau intermediat yang ada dalam
siklus tersebut.
 Glikogenesis

 Tahap pertama metabolisme karbohidrat adalah

pemecahan glukosa (glikolisis) menjadi piruvat.
Selanjutnya piruvat dioksidasi menjadi asetil KoA.
Akhirnya asetil KoA masuk ke dalam rangkaian
siklus asam sitrat untuk dikatabolisir menjadi
energi.
 Glikogenolisis

 Jika glukosa dari diet tidak dapat mencukupi

kebutuhan, maka glikogen harus dipecah untuk
mendapatkan glukosa sebagai sumber energi. Proses
ini dinamakan glikogenolisis. Glikogenolisis seakan-
akan kebalikan dari glikogenesis, akan tetapi
sebenarnya tidak demikian. Untuk memutuskan
ikatan glukosa satu demi satu dari glikogen
diperlukan enzim fosforilase
 Glukoneogenesis

 glukoneogenesis adalah proses pembentukan

glukosa dari senyawa-senyawa non karbohidrat, bisa
dari lipid maupun protein.
 Secara ringkas, jalur glukoneogenesis dari bahan
lipid maupun protein
 Secara ringkas, jalur glukoneogenesis dari bahan
lipid maupun protein dijelaskan sebagai berikut:
 1. Lipid terpecah menjadi komponen penyusunnya
yaitu asam lemak dan gliserol. Asam lemak dapat
dioksidasi menjadi asetil KoA. Selanjutnya asetil
KoA masuk dalam siklus Kreb’s. Sementara itu
gliserol masuk dalam jalur glikolisis.
 2. Untuk protein, asam-asam amino penyusunnya
akan masuk ke dalam siklus Kreb’s.
 KELAINAN METABOLISME KARBOHIDRAT

 Intoleransi Fruktosa Herediter

Intoleransi Fruktosa Herediter adalah suatu
penyakit keturunan dimana tubuh tidak dapat
menggunakan fruktosa karena tidak memiliki enzim
fosfofruktaldolase. Sebagai akibatnya, fruktose 1-
fosfatase (yang merupakan hasil pemecahan dari
fruktosa) tertimbun di dalam tubuh, menghalangi
pembentukan glikogen dan menghalangi perubahan
glikogen menjadi glukosa.
 Diagnosis Klinik

 Uji Biopsi.
Diagnosis ditegakkan berdasarkan hasil
pemeriksaan contoh jaringan hati yang
menunjukkan adanya enzim yang hilang Dilakukan
untuk melihat ada atau tidaknya enzim (Fructose 1-
Phosphate Aldolase) di hati. Dapat pula untuk
memeriksa kerusakan ginjal atau hati sebagai akibat
dari penimbunan fruktosa 1-fosfat (yang merupakan
hasil pemecahan dari fruktosa) yang menghalangi
pembentukan glikogen dan menghalangi perubahan
glikogen menjadi glukosa sebagai sumber energi.
 Uji Respon Tubuh.
Uji respon tubuh terhadap fruktosa dilakukan dengan
memberikan infus fruktosa. Kemudian monitoring
apakah fruktosa dimetabolisme atau tidak, yakni dengan
melihat konsentrasi fruktosa.

 Tes DNA.
Dilakukan dengan mengecek DNA Karier (pembawa gen
untuk penyakit ini tetapi tidak menderita penyakit ini)
kemudian melalui analisa DNA lalu membandingkan
dengan DNA penderita dan DNA individu normal.
 Pengobatan

Pengobatan terdiri dari menghindari fruktosa

(biasanya ditemukan dalam buah-buahan yang
manis), sukrosa dan sorbitol (pengganti gula) dalam
makanan sehari-hari. Serangan akut dirawat dengan
memberi glukosa dengan infuse.Serangan
hipoglikemia diatasi dengan pemberian tablet
glukosa, yang harus selalu dibawa oleh setiap
penderita intoleransi fruktosa herediter.
 Gejala yg ditimbulkan
Mencerna fruktosa atau sukrosan dalam jumlah yang lebih,
bisa menyebabkan:
 hipoglikemia (kadar gula darah yang rendah) disertai
keringat dingin
 tremor (gerakan gemetar diluar kesadaran)
 linglung
 Mual, muntah
 nyeri perut
 kejang (kadang-kadang)
 koma.
 mengalami kerusakan ginjal dan hati, menghasilkan
penyakit kuning, muntah, pemburukan jiwa, pingsan,
dan kematian
 Pemeriksaan laboratorium

 Jenis spesimen
 Dulu, pengukuran glukosa dilakukan dengan
menggunakan sampel darah lengkap (whole blood),
tetapi hampir seluruh laboratorium melakukan
pengukuran kadar glukosa dengan sampel serum.
Serum memiliki kadar air yang tinggi daripada darah
lengkap, sehingga serum dapat melarutkan lebih
banyak glukosa. Untuk mengubah glukosa darah
lengkap, kalikan nilai yang diperoleh dengan 1,15
untuk menghasilkan kadar glukosa serum atau
plasma.
 Pengumpulan spesimen

 Pengambilan darah harus dilakukan pada lengan

yang berlawanan dengan lengan tempat pemasangan
selang IV. Pengambilan darah pada lengan yang
terpasang selang IV dapat dilakukan asalkan aliran
selang dihentikan paling tidak selama 5 menit dan
lengan diangkat untuk mengalirkan cairan infuse
menjauhi vena-vena.
 Nilai Rujukan

 1. Gula darah sewaktu

 DEWASA : Serum dan plasma : sampai dengan 140 mg/dl; Darah lengkap
: sampai dengan 120 mg/dl
 ANAK : sampai dengan 120 mg/dl
 LANSIA : Serum dan plasma : sampai dengan 160 mg/dl; Darah lengkap :
sampai dengan 140 mg/dl.
 2. Gula darah puasa
 DEWASA : Serum dan plasma : 70 – 110 mg/dl; Darah lengkap : 60 – 100
mg/dl; Nilai panik : kurang dari 40 mg/dl dan > 700 mg/dl
 ANAK : Bayi baru lahir : 30 – 80 mg/dl; Anak : 60 – 100 mg/dl
 LANSIA : 70 – 120 mg/dl.
 3. Gula darah post prandial
 DEWASA : Serum dan plasma : sampai dengan 140 mg/dl; Darah lengkap
: sampai dengan 120 mg/dl
 ANAK : sampai dengan 120 mg/dl
 LANSIA : Serum dan plasma : sampai dengan 160 mg/dl; Darah lengkap :
sampai dengan 140 mg/dl.
 Masalah Kliniks

 PENINGKATAN KADAR (hyperglycaemia) :

 diabetes mellitus,
 asidosis diabetik,
 hiperaktivitas kelenjar adrenal (sindrom Chusing),
 akromegali,
 hipertiroidisme,
 kegemukan (obesitas),
 feokromositoma,
 penyakit hati yang parah,.

 PENURUNAN KADAR (hypoglycaemia) :

 reaksi hipoglikemik (insulin berlebih)
 hipofungsi korteks adrenal (penyakit Addison),
 hipopituitarisme,
 galaktosemia,
 pembentukan insulin ektopik oleh tumor/kanker (lambung, hati, paru-paru),
 Malnutrisi.
 Faktor yang Dapat Mempengaruhi Hasil
Laboratorium

 Obat-obatan (kortison, tiazid, “loop” diuretik) dapat

menyebabkan peningkatan kadar gula darah.
 Trauma, stress dapat menyebabkan peningkatan
kadar gula darah.
 Penundan pemeriksaan serum dapat menyebabkan
penurunan kadar gula darah.
 Merokok dapat meningkatkan kadar gula darah
serum.
 Aktifitas yang berat sebelum uji laboratorium
dilakukan dapat menurunkan kadar gula darah.
 Alat & Bahan
Cara automatik:
Alat:
 Pipet mikro
 Tabung mikro
 Rak tabung
 Rak sampel
 Alat automatik cobaqs mira plus
Bahan:
 Sampel serum,plasma(EDTA)
Reagen:
 R1 buffer/ATP/NADP
 TRIS(hydroxymethyl)-aminomethane buffer 100 mmol/l ,pH 7,8 Mg, 4
mmol/l, ATP besardari 1,7 mmol/l
 R2 HK/G-6-PDH
 HEPES buffer (30mmol/l, pH 7,0 Mg: 4 mmol/l, Hkbesar dari
8,3U/ml(yeast)<G-6-PDH besar dari 15 U/ml(E.coli),preservative.
 Cara automatic
GDP

 Siapkan reagen letakkan pada rak reagen

 Sampel serum dimasukkan dalam tabung mikro
sebanyak 500 ml ,letakkan tabung mikro pada rak
tabung.
 Buat program pemeriksaan glukosa pada alat
automatik cobas mira plus ,selanjutnya tes berjalan
secara automatik.hasil tes dibacaa dengan fotometri.