STEP 3 Metabolisme karbohidrat 1. Mekanisme metabolisme karbohidrat?

metabolisme karbohidrat dimulai dengan pencernaan di usus kecil dimana monosakarida yang diserap ke dalam aliran darah. konsentrasi gula darah dikendalikan oleh tiga hormon: insulin, glukagon, dan epinefrin. Jika kadar glukosa dalam darah terlalu tinggi, insulin disekresikan oleh pankreas. Insulin merangsang transfer glukosa ke dalam sel, terutama di hati dan otot, meskipun organ lain juga mampu memetabolisme glukosa. Dalam hati dan otot, sebagian besar glukosa diubah menjadi glikogen oleh proses glycogenesis (anabolisme). Glikogen disimpan dalam hati dan otot sampai dibutuhkan pada beberapa waktu kemudian ketika tingkat glukosa rendah. Jika kadar glukosa darah yang rendah, maka eqinephrine dan hormon glucogon yang dikeluarkan untuk merangsang konversi glikogen menjadi glukosa. Proses ini disebut glikogenolisis (katabolisme). Jika glukosa diperlukan segera setelah memasuki sel untuk pasokan

energi, ia mulai proses metabolisme yang disebut glycoysis (katabolisme). produk akhir dari glikolisis adalah asam piruvat dan ATP. Sejak glikolisis rilis ATP yang relatif sedikit, reaksi lebih lanjut terus mengkonversi asam piruvat untuk asetil KoA dan asam sitrat dalam siklus asam sitrat. Sebagian besar ATP dibuat dari oksidasi dalam siklus asam sitrat sehubungan dengan rantai transpor elektron. Dalam kegiatan otot berat, asam piruvat diubah menjadi asam laktat lebih thatn asetil KoA. selama periode istirahat, asam laktat diubah kembali menjadi asam piruvat. Asam piruvat pada gilirannya dikonversi kembali menjadi glukosa oleh proses yang disebut glukoneogenesis (anabolisme). Jika glukosa tidak diperlukan pada saat itu, diubah menjadi glikogen oleh glycogenesis Virtual Chembook

KESIMPULAN : 1.GLIKOLISIS : glukosa dimetabolisme menjadi piruvat (aerob)menghasilkan energi (8ATP)atau laktat (anerob)menghasilkan (2 ATP). selanjutnya Asetil-KoA > siklus Krebs > fosforilasi oksidatif > rantai respirasi > CO2 + H2O (30 ATP)

2. GLIKOGENESIS :proses perubahan glukosa menjadi glikogen. Di Hepar : untuk mempertahankan kadar gula darah, sedangkan di Otot : kepentingan otot sendiri. 3. GLIKOGENOLISIS : proses perubahan glikogen menjadi glukosa. 4. JALUR PENTOSA FOSFAT : hasil ribosa untuk sintesis nukleotida, asam nukleat dan equivalent pereduksi (NADPH) (biosintesis asam lemak dll.) 5. GLUKONEOGENESIS : senyawa non-karbohidrat (piruvat, asam laktat, gliserol, asam amino glukogenik) > glukosa 6. TRIOSA FOSFAT : bagian gliseol dari TAG (lemak) 7. PIRUVAT & SENYAWA ANTARA SIKLUS KREBS : untuk sintesis asam amino > Asetil-KoA > untuk sintesis asam lemak & kolesterol > steroid

Sumber : Biokimia Herper 2009

DM

2. Mengapa luka di kaki tersebut tidak sembuh setelah diobati? Terjadi gangren atau pembusukan karna infeksi dikarenakan, pada pasien tersebut mengalami peningkatan glukosa dalam darahnya , jika glukosa dalam darah tersebut tinggi darah akan menjadi kental sedangkan pembuluh darah itu kecil sehingga aliran darah dan oksigen dalam darah tersebut tersumbat,jika terdapat luka bakteri tersebut akan menginvasi pada daerah tersebut karna ada beberapa bakteri suka ditempat yang mengandung glukosa, bakteri tersebut terus menginfeksi sehingga luka tidak sembuh dan lebih parahnya akan terjadi gangren/pembusukan. Pengobatan dengan cara di amputasi pada bagian yang terinfeksi agar tidak menyebar kebagian lainya. Sumber : buku ajar patologi klinik 3. Mengapa sering kencing terutama di malam hari(poliuri)? Suhu relatif dingin dan sedikit aktifitas mempengaruhi banyak urin yang keluar. Defisiensi insulin Hiperglikemia Diuretik osmotik Intrasel ke ekstra sel Sel kekurangan cairan Rangsang hipotalamus Menurunkan ADH polyuri Polydipsi

Poliuria ( peningkatan pengeluaran urin ).

Poliuria Kerusakan sel beta defisiensi insulinberkurangnya penggunann glukosa oleh jaringan( karena glukosa tinggi di darah)hiperglikemi glukosa difiltrasi oleh glomerulus ginjal glukosa direabsorpsi oleh tubulus ginjal diuretic osmotic poliuria dan keluarnya elektrolit (Na, K, Mg, Po4) SUMBER : Buku Ajar Patologi

4. Mengapa terjadi penurunan berat badan padahal ia banyak makan dan beraktivitas seperti biasa? Glukosa tidak bisa diubah menjadi glikogen sehingga sel tidak mendapatken energi sel kelaparan sel sel menggunakan protein dan lemak yang ada sebagai sumber energi kurus Kehilangan banyak air dalam tubuh --> mengeluarkan glukosa kurus

BUku Ajar Patologi

5. Macam macam Diabetes Melitus dan patofisiologisnya a. DM tipe 1(childhood on set) Terjadi karena terdapat kerusakan pada sel beta pankreas(sel langerhan) Tergantung pada insulin eksogen Autoimun genetik b. DM tipe 2(adult on set) Kerusakan pada reseptor sel beta karenna reseptornya resisten Terjadi yang terkena obesitas c. DM gestasional Terjadi pada ibu hamil. Sebelum hamil ibu tersebut sudah mempunyai riwayat DM. Setelah melahirkan,DM tipe gestasional bisa sembuh d. DM tipe lain Gabungan dari DM tipe 1 dan tipe 2 Sering terjadi pada penderita syndrome down dan syndrome klinelfelter Pengaruh obat obatan

DM tipe lain obat, defek genetik, sindrom lain,infeksi,virus dll Diabetes gestsional

Pengaruh hormonal sewaktu hamil hormon pertumbuhan dan estrogen yang terus meninggi. Hormon ini dapat merangsang pengeluaran insulin sehingga insulin berlebih seperti DM tipe 2 yang akhirnya menyebabkan resistensi insulin,hormon pertumbuhan mempunyai efek anti insulin,misalnya proses glikogenolisis dan penguraian jaringan lemak. (Patofisiologi Sylvia)

PATOGENESIS DM TYPE 1 Predisposisi Genetik

Gen2 terkait HLAdan Lokus genetik lain

Gangguan lingkungan Respon imun terhadap sel beta normal Dan atau Respon imun terhadap sel beta yg abnormal Inveksi virus Dan atau Kerusakan sel beta

Serangan autoimun Destruksi sel beta

Diabetes type 1

DM tipe II
Predisposisi (Defek Genetik Multiple) Lingkungan (Kegemukan)

Defek sel beta primer

Gangguan sekresi insulin HIPERGLIKEMIA

Resistensi insulin jar.perifer

Kurangnya pemanfaatan glukosa

Kelelahan sel beta

Diabetes Tipe 2

Buku Ajar Patologi Robin Kumar

6. Penatalaksanaan

1. Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan Laboratorium Pemeriksaan glukosa urin Pemeriksaan glukosa darah Pemeriksaan glukosa darah sewaktu > 200 mg/dL Pemeriksaan glukosa darah puasa > 126 mg/dL Tes toleransi glukosa oral (TTGO) glukosa darah kelompok tanpa keluhan khas DM, hasil

pasca pembebanan . 200 mg/dL Untuk pemeriksaan glukosa darah yang baru satu kali saja abnormal, belum cukup kuat untuk menegakkan diagnosis DM. Diperlukan pemastian lebih lanjut dengan mendapat sekali lagi angka abnormal baik GDS, GDP atau TTGO. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta:FKUI, 2006

Tujuan pengobatan : secara konsisten menormalkan kadar glukosa darah dengan variasi minimum. Obat-obatnya : insulin Pendidikan dan kepatuhan terhadap diet : komponen penting lain pada pengobatan tipe I dan II Program olahraga : terutama untuk pengidap DM tipe II Pencegahan : untuk ketoasidosis diabetes Pemberin cairan, non ketotik hiperglikemik hiperosmolar Intervensi farmakologis : yang dipertimbangkan untuk diberikan pada pasien DM adalah obat-obat anti hipertensi Penggantian sel pulau langerhans : kemajuan mutakhir dalam tehnik-tehnik penggantian sel pulau langerhans memungkinkan lebih dari 3000 orang diseluruh dunia diterapi dengan transplantasi sel pulau langerhans Insersi gen untuk insulin : saat ini juga dilakukan eksperimen-eksperimen pedahuluan yang dirancang untuk memungkinkan insersi gen insulin pada penderita DM tipe I. Dimasa mendatang, prosedur ini lebih memberikan harapan bagi penyembuhan diabetes dibandingkan dengan terapi obat-obatan

Sumber : Elizabeth J. Corwin. Buku Saku Patofisiologi. EGC

non farmakologi a. edukasi b. perencanaan makan (meal planning) komposisi santapan seimbang adalah karbohidrat (6070%), protein(10-15%), dan lemak(20-25%).

Jumlah kalori disesuaikan dengan pertumbuhan, status gizi, umur, stress akut, dan kegiatan jasmani untuk mencapai BB ideal. Jumlah kandungan kolesterol <300 mg/hari Jumlah kandungan serat 25 gr/hari, diutamakan jenis serat larut. Konsumsi garam dibatasi bila terdapat hipertensi Pemanis dapat digunakan secukupnya. Teratur dalam jumlah , jadwal dan jenis makanan(3J) c. latihan jasmani dianjurkan latihan jasmani teratur, 3-4 kali tiap minggu selama 30-60 menit yang sifatnya CRIPE(continue,

rhytmical, interval, progressive, endurance training.

7. Gejala klinis dari diabetes melitus(selain trias)? - keluhan khas : poliuria, polidipsia, polifagia, dan penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan penyebabnya. - keluhan lain : lemah, kesemutan, gatal, mata kabur, disfungsi ereksi pada pria, serta pruritus vulvae pada wanita. Sumber : Gustaviani,Reno., 2006, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 3 Edisi IV, FK UI, Jakarta, hal 1879-1881 Moningkey,Shirley., 2000, Epidemiologi Diabetes Melitus dan Pengendaliannya, PT. Graviti Medika Pers,Jakarta, hal 188 8. Mekanisme dari trias DM? Defisiensi insulin Hiperglikemia Diuretik osmotik Intrasel ke ekstra sel Sel kekurangan cairan Rangsang hipotalamus

Polydipsi polyuri Kehilangan banyak air dalam tubuh --> mengeluarkan glukosa

9. Faktor-faktor pencetus diabetes melitus 1..usia >45 tahun 2. Berat badan lebih : BBR > 110% BB idaman atau IMT > 23 kg/m2 3. Hipertensi ( 140/90 mmHg) 4. Riwayat DM dalam garis keturunan pertama 5. Riwayat abortus berulang, melahirkan bayi cacat atau BB lahir bayi > 4000 gr 6. Kolesterol HDL 35 mg/dl dan trigliserida 250 mg/dl 7. Menderita polycistis ovarial syndrome (PCOS) Sumber : Moningkey,Shirley., 2000, Epidemiologi Diabetes Melitus dan Pengendaliannya, PT. Graviti Medika Pers,Jakarta, hal 188

10. Mengapa diabetes rentan terhadap infeksi? Pada penderita DM,di dinding pembuluh darah banyak terdapat glukosa dan zat zat lemak menyebabkan kapiler semakin menyempit. Hal tersebut menyebabkan trombosit susah keluar untuk penutupan luka.(putris)

Glukosa yang terdapat pada dinding darah,menjadi nutrisi untuk bakteri sehingga dapat menyebabkan infeksi. (yulias)

Orang yang meningkat glukosanya diikuti penumpukan lemak di dinding kapiler. Ketika vasokonstriksi kapiler,trombosit dan leukosit susah keluar. Sherlys

Biasanya terjadi di daerah yang banyak terkena tekanan. Anggas Orang yang terkena DM,pori-porinya mengecil menyebabkan produksi keringat berkurang sehingga kulit menjadi kering dan mudah sobek. Sokas

11. Mengapa terjadi peningkatan gula darah? Defisiensi insulin Hiperglikemia Diuresis osmotik Intrasel ke ekstra sel Sel kekurangan cairan Rangsang hipotalamus Menurunkan ADH polyuri Polydipsi

12. Hubungan gula darah meningkat dengan trias DM? 13. Nilai normal gula darah ? GDS: 75-110 mg/dl GDP : 81-99 mg/dl GDPP: 117-135 mg/dl Kelapaan : 59,4-70,2 mg/dl Sumber : buku skill lab