LAPORAN PENDAHULUAN

DIABETES MELITUS

Disusun Oleh :

Dwi Saputri Agustina Wahyuni

Sely Oktaviantri
A. Pengertian Diabetes
Diabetes mellitus (DM) adalah penyakit kronis progresif yang ditandai dengan
ketidakmampuan tubuh untuk melakukan metabolisme karbohidrat, lemak dan protein,
mengarahkan ke hiperglikemia (kadar glukosa darah tinggi). Diabetes mellitus (DM)
terkadang dirujuk sebagai “gula tinggi”, baik oleh klien maupun penyediaan pelayanan
kesehatan (Black, 2014).

B. Klasifikasi Diabetes
1. Diabetes Tipe 1 (Insulin Dependent Diabetes Melitus)
DM Tipe 1, sebelumnya disebut IDDM, atau diabetes melitus onset-anak-anak,
ditandai dengan destruksi sel beta pankreas, mengakibatkan defisiensi insulin absolut.
DM tipe 1 diturunkan sebagai heterogen, sifat multigenik (Black, 2014).
2. Diabetes Tipe 2 (Non Insulin Dependent Diabetes Melitus)
DM Tipe 2 dulunya disebut dengan diabetes Melitus tak-tergantungan insulin
(Brunner & Black, 2016).
3. Diabetes Gestasional
Diabetes gestasional ditandai dengan setiap derajat intoleransi glukosa yang muncul
selama kehamilan (trimester kedua atau ketiga). Resiko diabetes gestasional, glikosuria,
atau riwayat kuat keluarga pernah mengalami disbetes. (Brunner & Suddarth, 2016).
4. Diabetes Khusus Tipe Lain
Diabetes melitus tipe spesifik lain ditandai dengan kelainan genetik pada sel beta,
kelainan genetik pada kinerja insulin, penyakit pankreas esokrin, gangguan endokrin,
diinduksi obat atau bahan kimia, infeksi (LeMone, 2016).

C. Etiologi
Diabetes mellitus disebabkan oleh penurunan produksi insulin oleh sel-sel beta pulau
Langerhans. Jenis juvenilis (usia muda) disebabkan oleh predisposisi herediter terhadap
perkembangan antibodi yang merusak sel-sel beta atau degenerasi sel-sel beta. Diabetes jenis
awitan maturasi disebabkan oleh degenerasi sel-sel beta akibat penuaan dan akibat
kegemukan. Tipe ini jelas disebabkan oleh degenerasi sel-sel beta sebagai akibat penuaan
yang cepat pada orang yang rentan dan obesitas mempredisposisi terhadap obesitas ini karena
 diperlukan insulin dalam jumlah besar untuk pengolahan metabolism pada orang kegemukan
dibandingkan orang normal (Riyadi, S. dan Sukarmin, 2011). Penyebab resistensi diabetes
sebenarnya tidak begitu jelas, tetapi factor yang berperan antara lain:
1. Kelainan genetik
Diabetes dapat menurun menurut silsilah keluarga yang mengalami diabetes. Ini terjadi
karena DNA pada orang diabetes mellitus akan ikut diinfomasikan pada gen berikutnya
terkait dengan penurunan produksi insulin.
2. Usia
Umumnya manusia mengalami penurunan fisiologis yang secara dramatis menurun
dengan cepat pada usia setelah 40 tahun. Penurunan ini akan beresiko pada pwnurunan
fungsi endokrin pancreas untuk memproduksi insulin.
3. Gaya hidup stres
Stres kronik cenderung membuat seseorang mencari makanan yang cepat saji yang kaya
pengawet, lemak dan gula. Makanan ini berpengaruh terhadap kerja pankreas. Stres juga
akan meningkatkan kerja metabolisme dan meningkatkan kebutuhan akan sumber energi
yang berakibat pada kenaikan kerja pankreas. Beban yang tinggi ini membuat pankreas
mudah rusak hingga berdampak pada penurunan insulin.
4. Pola makan yang salah
Kurang gizi atau kelebihan berat badan sama-sama meningkatkan resiko terkena diabetes.
Malnutrisi juga dapat merusak pankreas, sedangkan obesitas meningkatkan gangguan
kerja atau resistensi insulin. Pola makan yang tidak teratur dan cenderung lambat akan
juga berperan pada ketidakstabilan kerja pankreas.
5. Obesitas
Obesitas mengakibatkan sel-sel beta pankreas mengalami hipertropi yang akan
berpengaruh terhadap penurunan produksi insulin. Hipertropi pankreas disebabkan
karena peningkatan beban metabolism glukosa pada penderita obesitas untuk mencukupi
kebutuhan energi sel yang terlalu banyak.

D. Manifestasi Klinis
1. Rasa haus berlebihan (polidipsi) : Hal ini disebabkan oleh karena kadar glukosa darah
meningkat sampai melampaui daya serap ginjal terhadap glukosa sehingga terjadi
 osmotic diuresis yang mana gula banyak menarik cairan dan elektrolit sehingga penderita
mengeluh banyak kencing
2. Sering buang air kecil (poliuri) : Hal ini disebabkan pembakaran terlalu banyak dan
kehilangan cairan banyak karena poliuri, sehingga untuk mengimbangi penderita lebih
banyak minum.
3. Cepat merasa lapar (polifagi) : Hal ini disebabkan karena glukosa tidak sampai ke sel-sel
mengalami starvasi (lapar).
4. Berat badan menurun, lemas, lekas lelah, tenaga kurang. Hal ini disebabkan kehabisan
glikogen yang telah dilebur jadi glukosa, maka tubuh berusama mendapat peleburan zat
dari bahagian tubuh yang lain yaitu lemak dan protein.
5. Mata kabur yang disebabkan oleh gangguan lintas polibi (glukosa – sarbitol fruktasi)
yang disebabkan karena insufisiensi insulin. Akibat terdapat penimbunan sarbitol dari
lensa, sehingga menyebabkan pembentukan katarak.
6. Keluhan-keluhan tidak khas lain seperti mudah lelah, rasa kesemutan pada jari tangan
dan kaki, rasa gatal di area genital, mudah mengantuk dan luka yang sukar sembuh.

E. Patofisiologi
Bermacam-macam penyebab diabetes mellitus yang berbeda-beda, akhirnya akan
mengarah kepada defisiensi insulin. Diabetes Mellitus mengalami defisiensi insulin,
menyebabkan glikogen meningkat, sehingga terjadi proses pemecahan gula baru
(glukoneugenesis) yang menyebabkan metabolisme lemak meningkat. Kemudian terjadi
proses pembentukan keton (ketogenesis). Terjadinya peningkatan keton didalam plasma
akan menyebabkan ketonuria (keton dalam urin) dan kadar natrium menurun serta pH
serum menurun yang menyebabkan asidosis.
Defisiensi insulin menyebabkan penggunaan glukosa oleh sel menjadi menurun,
sehingga kadar gula dalam plasma tinggi (Hiperglikemia). Jika hiperglikemia ini parah dan
melebihi ambang ginjal maka akan timbul Glukosuria. Glukosuria ini akan menyebabkan
diuresis osmotik yang meningkatkan pengeluaran kemih (poliuri) dan timbul rasa haus
(polidipsi) sehingga terjadi dehidrasi.
 Glukosuria mengakibatkan keseimbangan kalori negatif sehingga menimbulkan rasa
lapar yang tinggi (polipagi). Penggunaan glukosa oleh sel menurun mengakibatkan produksi
metabolisme energi menjadi menurun, sehingga tubuh menjadi lemah.
Hiperglikemia dapat mempengaruhi pembuluh darah kecil, arteri kecil sehingga suplai
makanan dan oksigen ke perifer menjadi berkurang, yang akan menyebabkan luka tidak
cepat sembuh, karena suplai makanan dan oksigen tidak adekuat akan menyebabkan
terjadinya infeksi dan terjadinya gangguan.
Gangguan pembuluh darah akan menyebabkan aliran darah ke retina menurun, sehingga
suplai makanan dan oksigen ke retina berkurang, akibatnya pandangan menjadi kabur. Salah
satu akibat utama dari perubahan mikrovaskuler adalah perubahan pada struktur dan fungsi
ginjal, sehingga terjadi nefropati. Diabetes mempengaruhi syaraf-syaraf perifer, sistem
syaraf otonom dan sistem syaraf pusat sehingga mengakibatkan neuropati (Price, 2005).
F. Pemeriksaan Penunjang
Menurut Riyadi, S. dan Sukarmin (2011). Pemeriksaan gula darah pada penderita
diabetes mellitus antara lain:
1. Gula darah puasa (GDP) 70-110 mg/dl
Kriteria diagnostic untuk diabetes mellitus >140 mg/dl paling sedikit dalam dua kali
pemeriksaan atau >140 mg/dl disertai gejala klasik hiperglikemia, atau OGT 115-140
mg/dl
2. Gula darah 2 jam post prandial <140 mg/dl
Digunakan untuk skrinning atau evaluasi pengobatan bukan diagnostik.
3. Gula darah sewaktu <140 mg/dl
Digunakan untuk skrinning bukan diagnostik.
4. Tes toleransi glukosa oral (TTGO)
GD<115 mg/dl 30 menit, 1 jam, 1 ½ jam < 200 mg/dl, 2 jam < 140 mg/dl. TTGO
dilakukan hanya pada pasien yang telah bebas dan diet.
5. Tes toleransi glukosa intravena (TTGI)
Dilakukan jika TTGO merupakan kontraindikasi atau terdapat kelainan gastrointestinal
yang mempengaruhi absorpsi glukosa.
6. Gleyosatet hemoglobin (HbA1C)
Berguna untuk memantau kadar glukosa darah rata-rata selama lebih dari 3 bulan.

G. Komplikasi
1. Komplikasi Akut
a. Ketoasidosis Diabetik (KAD)
Akibat gangguan pada sekresi hormon insulin, kerja insulin atau oleh keduanya
pada pasien diabetes melitus Tipe II dan kerusakan sel beta pula Langerhans pada
DM tipe I, pasien DM akan mengalami kondisi hiperglikemia akibat penurunan
uptake glukosa kedalam sel yang diikuti peningkatan lipolysis, gluconeogenesis di
hepar dan pemecahan protein. Peningkatan lipolisis dapat mengakibatkan
peningkatan oksidasi asam lemak bebas disertai pembentukan benda keton
(asetoasetat, hidroksibutirat, dan aseton), benda keton keluar melalui urine
 (ketonuria), peningkatan aseton dalam tubuh akan menyebabkan bau napas seperti
buah (aseton) (Deni Yasmara et, al 2016).
Selain itu, kondisi hiperglikemik diperparah dengan peningkatan glukosa dari
proses gluconeogenesis di hepar. Kekurangan insulin juga akan mengakibatkan
pemecahan protein. Protein akan dikonversi menjadi glukosa sehingga menyebabkan
peningkatan BUN (blood urea nitrogen). Peningkatan BUN dan peningkatan benda
keton akan menyebabkan suatu kondisi yang dikenal dengan asidosis metabolik.
Manifestasi asidosis metabolik diantaranya pH (pH turun dibawah 7,3) dan kadar
bikarbonat (Deni Yasmara et, al 2016).
Mekanisme tubuh dalam mengatasi asidosis metabolik diatas dengan cara
meningkatkan frekuensi pernapasan dalam upaya mengeluarkan kelebihan CO2 yang
dibentuksebagai upaya tubuh mebentuk ekuilibrium asam-basa. Pernapasan tersebut
dikenal dengan pernapasan Kusmaul. Kondisi diatas apabila tidak ditangani akan
menimbulkan perubahan kesadaran, koma bahkan kematian. Kondisi hipoglikemik
yang terjadi pada pasien juga akan menyebabkan syok hipovolemik akibat diuresis
osmotic yang tidak ditangani. Ketoasidosis/ ketoasidosis diabetic sering kali
ditemukan pada DM tipe I dibandingkan tipe II, karena pada DM tipe I kekurangan
insulin lebih bersifat absolut (Deni Yasmara et, al 2016).
b. Sindrom Hiperglikemik Hiperosmolar Non Ketotik (HHNK)
Komplikasi yang banyak dijumpai pada penderita diabetes tipe II adalah sindrom
hiperglikemik hiperosmolar nonketotik, peningkatan glukosa darah yang disebebkan
oleh gangguan sekresi insulin, resistensi insulin ataupun dapat mengakibatkan
hiperglikemia berat dengan kadar glukosa darah lebih dari 300 mg/100 mL.
Peningkatan glukosa ini akan menyebabkan ambang batas ginjal untuk glukosa,
sehingga muncul manifetasi glukosuria yang diikuti dengan diuresis osmotik
(Deni Yasmara et, al 2016).
Ketika glukosa yang berlebihan diekskresikan kedalam urine (glukosuria),
ekskresi ini akan disertai pengeluaran cairan dan elektrolit yang berlebihan, keadaan
ini dinamakan diuresis osmotik. Sebagai akibat dari kehilangan cairan dan
elektrolit yang berlebihan pasien akan mengalami dehidrasi dan kehilangan banyak
elektrolit, pasien dapat menjadi hipotensi dan mengalami syok. Selanjutnya
 pasien dapat mengalami penurunan serebral sehingga tanpa penanganan yang cepat
dan tepat pasien bisa mengalami koma dan meninggal (Price & Wilson dalam Deni
Yasmara et, al 2016).
c. Hipoglikemi
Hipoglikemia (kadar glukosa darah rendah) umum terjadi pada penyandang DM
tipe I dan terkadang terjadi pada penyandang DM tipe 2 yang diobati dengan
agens hipoglikemik oral tertentu. Kondisi ini sering kali disebut syok insulin,
reaksi insulin, atau “penurunan” pada pasien DM tipe I. Hipoglikemia terutama
disebabkan oleh ketidaksesuaian antara asupan insulin (mis., kesalahan dosis
insulin), aktivitas fisik, dan kurang tersedianya karbohidrat (mis., melewatkan
makan). Asupan alcohol dan obat-obatan seperti kloramfenikol (Chloromycetin),
Coumadin, inhibitor monoamine oksidase (MAO), probensid (Benemid), salisat, dan
sulfonamide juga dapat menyebabkan hipoglikemia (LeMone, 2016).

2. Komplikasi Kronik
Menurut (Brunner & Suddarth, 2016) komplikasi kronik biasanya terjadi 10 – 15
tahun setelah awitan diabetes melitus. Komplikasinya mencakup berikut:
a. Penyakit makrovaskular (pembuluh darah besar): mempengaruhi sirkulasi
koroner, pembuluh darah perifer, dan pembuluh darah otak.
b. Penyakit mikrovaskular (pembuluh darah kecil): mempengaruhi mata (retinopati)
dan ginjal (nefropati); kontrol kadar gula darah untuk menunda atau mencegah
awitan komplikasi mikrovaskular maupun makrovaskular.
c. Penyakit neuropati: mempengaruhi saraf motorik dan otonom serta berperan
memunculkan sejumlah masalah, seperti impotensi dan ulkus kaki.
 DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddart, 2002, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Vol 3, Edisi 8, Penerbit
RGC: Jakarta.

Johnson, M.,et all, 2002, Nursing Outcomes Classification (NOC) Second Edition, IOWA
Intervention Project, Mosby.

Mc Closkey, C.J., Iet all, 2002, Nursing Interventions Classification (NIC) Second Edition,
IOWA Intervention Project, Mosby.

NANDA, 2012, Diagnosis Keperawatan NANDA : Definisi dan Klasifikasi.

Noer, Prof.dr.H.M. Sjaifoellah. 2004. Ilmu Penyakit Endokrin dan Metabolik, Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam, Jilid I. Jakarta : Balai Penerbit FKUI.

Umami, Vidhia, Dr. 2007. At a Glance Ilmu Bedah , Edisi Ketiga. Jakarta : Penerbit Erlangga
[diunduh 2020 Desember 13] Tersedia Pada
https://pejuangtoga123.blogspot.com/2019/02/laporan-pendahuluan-diabetes-melitus.html