LAPORAN PENDAHULUAN

PRAKTIK KLINIK KEPERAWATAN KOMUNITAS DAN KELUARGA

DIABETES MELITUS
DI PUSKESMAS BONTANG SELATAN 1

Disusun Oleh:

NAMA : Annisa Anggraini

NIM : 2111102412071
PRODI : PROFESI NERS

PROGRAM STUDI PROFESI NERS

FAKULTASILMUKEPERAWATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH KALIMANTAN TIMUR
2021
A. Konsep Penyakit
1. Pengertian
Diabetes melitus merupakan sekumpulan gangguan metabolik yang
ditandai dengan peningkatan kadar glukosa darah(hiperglikemia) akibat kerusakan
pada sekresi insulin, kerja insulin atau keduanya (smelzel dan Bare,2015).
Diabetes melitus merupakan suatu kelompok penyakit atau gangguan metabolik
dengan karakteristik hipeglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi urin, kerja
insulin, atau kedua – duanya (ADA,2017)
Diabetes Mellitus (kencing manis) adalah suatu penyakit dengan
peningkatan glukosa darah diatas normal. Dimana kadar diatur tingkatannya oleh
hormon insulin yang diproduksi oleh pankreas (Shadine, 2010).

2. Etiologi
Menurut Smeltzer 2015 Diabetes Melitus dapat diklasifikasikan kedalam 2
kategori klinis yaitu:
a. Diabetes Melitus tergantung insulin (DM TIPE 1)
1) Genetik
Umunya penderita diabetes tidak mewarisi diabetes type 1 namun
mewarisi sebuah predisposisis atau sebuah kecendurungan genetik kearah
terjadinya diabetes type 1. Kecendurungan genetik ini ditentukan pada
individu yang memiliki type antigen HLA (Human Leucocyte Antigen) tertentu.
HLA ialah kumpulan gen yang bertanggung jawab atas antigen tranplantasi &
proses imunnya. (Smeltzer 2015 dan bare,2015).
2) Imunologi
Pada diabetes type 1 terdapat fakta adanya sebuah respon autoimum.
Ini adalah respon abdomal dimana antibodi terarah pada jaringan normal
tubuh secara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggapnya sebagai
jaringan asing. (Smeltzer 2015 dan bare,2015)
 3) Lingkungan
Virus atau toksin tertentu dapat memicu proses otoimun yang
menimbulkan destruksi selbeta. (Smeltzer 2015 dan bare,2015).

b. Diabetes melitus tidak tergantung insulin (DM TIPE II)

Menurut Smeltzel 2015 Mekanisme yang tepat yang menyebabkan
resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin pada diabetes tipe II masih belum
diketahui. Faktor genetik memegang peranan dalam proses terjadinya resistensi
insulin.Faktor-faktor resiko :
1) Usia (resistensi insulin cenderung meningkat pada usia di atas 65th)
2) Obesitas
3) Riwayat keluarga

3. Tanda dan Gejala

Menurut PERKENI (2015) , penyakit diabetes melitus ini pada awalnya
seringkali tidak dirasakan dan tidak disadari penderita. Tanda awal yang dapat
diketahui bahwa seseorang menderita DM atau kencing manis yaitu dilihat
langsung dari efek peningkatan kadar gula darah, dimana peningkatan kadar
gula dalam darah mencapai nilai 160-180 mg/dL dan air seni (urine) penderita
kencing manis yang mengandung gula (glucose),sehingga urine sering
dilebung atau dikerubuti semut.Menurut PERKENI gejala dan tanda tanda DM
dapat digolongkan menjadi 2 yaitu:
a. Gejala akut penyakit DM
Gejala penyakit DM bervariasi pada setiap, bahkan mungkin tidak
menunjukan gejala apapun sampai saat tertentu. Pemulaan gejalayang
ditunjukan meliputi:
1) Lapar yang berlebihan atau makan banyak (poliphagi)
Pada diabetes,karena insulin bermasalah pemaasukan gula
kedalam sel sel tubuh kurang sehingga energi yang dibentuk pun kurang
itun sebabnya orang menjadi lemas. Oleh karena itu, tubuh berusaha
meningkatkan asupan makanan dengan menimbulkan rasa lapar
sehingga timbulah perasaan selalu ingin makan.
2) Sering merasa haus(polidipsi)
Dengan banyaknya urin keluar, tubuh akan kekurangan air atau
dehidrasi.untu mengatasi hal tersebut timbulah rasa haus sehingga
orang ingin selalu minum dan ingin minum manis, minuman manis akan
sangat merugikan karena membuat kadar gula semakin tinggi.
3) Jumlah urin yang dikeluarkan banyak(poliuri)
Jika kadar gula melebihi nilai normal , maka gula darah akan
keluar bersama urin,untu menjaga agar urin yang keluar, yang
mengandung gula,tak terlalu pekat, tubuh akan menarik air sebanyak
mungkin ke dalam urin sehingga volume urin yang keluar banyak dan
kencing pun sering.Jika tidak diobati maka akan timbul gejala banyak
minum, banyak kencing, nafsumakan mulai berkurang atau berat badan
turun dengan cepat (turun 5-10 kg dalam waktu 2-4 minggu), mudah
lelah dan bila tidak lekas diobati, akan timbul rasa mual (PERKENI,
2015).
 b. Gejala kronik penyekit DM
Gejala kronik yang sering dialami oleh penderita DM (PERKENI,2015)
adalah:
1) Kesemutan
2) Kulit terasa panas atau seperti tertusuk tusuk jarum
3) Rasa tebal dikulit
4) Kram
5) Mudah mengantuk
6) Mata kabur
7) Biasanya sering ganti kaca mata
8) Gatal disekitar kemaluan terutama pada wanita
9) Gigi mudah goyah dan mudah lepas
10) Kemampuan seksual menurun
11) Dan para ibu hamil sering mengalami keguguran atau kematian janin
dalam kandungan atau dengan bayi berat lahir lebih dari 4kg.

4. Komplikasi
a. Akut
1) Ketoasidosis diabetik
2) Hipoglikemi
3) Koma non ketotik hiperglikemi hiperosmolar
4) Efek Somogyi ( penurunan kadar glukosa darah pada malam hari diikuti
peningkatan rebound pada pagi hari )
5) Fenomena fajar / down phenomenon ( hiperglikemi pada pagi hari antara
jam 5- 9 pagi yang tampaknya disebabkan peningkatan sikardian kadar
glukosa pada pagi hari )
b. Komplikasi jangka panjang
1) Makroangiopati
2) Penyakit arteri koroner ( aterosklerosis )
3) Penyakit vaskuler perifer
4) Stroke
5) Retinopati
6) Nefropati
7) Neuropati diabetik (Price and Wilson, 2000)
5. Patofisiologi
Menurut Smeltzer,Diabetes tipe I. Pada diabetes tipe I terdapat
ketidakmampuan untuk menghasilkan insulin karena sel sel betaprankreas
telah dihancurkan oleh proses autoimun.Hiperglikemi puasa terjadi akibat
produksi glukosa yang tidak terukur oleh hati. Disamping glukosa yang berasal
dari makanan tidak dapat disimpan dihati meskipun tetap berada dalam darah
menimbulkan hiperglikemia prospandial.jika kosentrasi glukosa daram darah
cukup tinggi maka ginjal tidak dapat menyerap kembali glukosa yang tersaring
keluar, akibatnya glukosa tersebut muncul dalam urine(glikosuria).
Ketika glukosa yang berlebihan dieksresikan kedalam urine,ekresi ini
akan disertai pengeluaran cairan dan elektrolit yang berlebihan, keadaan ini
dinamakan diuresis ostomik,sebagai akibat dari kehilangan cairan berlebihan,
pasien akan mengalami peningkatan dal berkemih(poliurea),dan rasa haus
(polidipsi). (Smeltzer 2015 dan Bare,2015).Difisiensi insulin juga akan
menganggu metabilisme protein dalam lemak yang menyebabkan penurunan
berat badan. Pasien dapat mengalami peningkatan selera makan (polifagia),
akibat menurunan simpanan kalori.
Gejala lainnya kelelahan dan kelemahan . dalam keadaan normal insulin
mengendalikan glikogenolisis (pemecahan glikosa yang tersimpan) dan
glukoneogenesis(pembentukan glukosa baru dari asam asam amino dan
subtansi lain). Namun pada penderita difisiensi insulin,proses ini akan terjadi
tampa hambatan dan lebih lanjut akan turut menimbulkan hipergikemia.
Disamping itu akan terjadi pemecahan lemak yang mengakibatkan peningkatan
produksi badan keton yang merupakan produk smping pemecahan lemak.
Badan keton merupakan asam yang menganggu keseimbangan asam
basa tubuh apabila jumlahnya berlebih. Ketoasidosis yang disebabkan dapat
menyebabkan tanda tanda gejala seperti nyeri abdomen mual, muntah,
hiperventilasi, napas berbaun aseton dan bila tidak ditangani akan
menimbulkan penurunan kesadaran,koma bahkan kematian. Pemberian insulin
bersama cairan dan elektrolit sesuai kebutuhan akan memperbaiki dengan
cepat kelainan metabolik tersebut dan mengatasi gejala hiperglikemi serta
ketoasidosis. Diet dan latihan disertai pemantauan kadar gula darah yang
sering merupakan komponen terapi yang penting (Smeltzer 2015 dan
Bare,2015).
DM tipe II merupakan suatu kelainan metabolik dengan karakteristik
utama adalah terjadinya hiperglikemia kronik. Meskipun pula pewarisannya
belum jelas, faktor genetik dikatakan memiliki peranan yang sangat penting
dalam munculnya DM tipe II. Faktor genetik iniakan berinterksi dengan faktor
faktor lingkungan seperti gaya hidup, obesitas,rendah aktivitas fisik,diet, dan
tingginya kadar asam lemak bebas(Smeltzer 2015 dan Bare,2015). Mekanisme
terjadinya DM tipe II umunya disebabkan karena resistensi insulin dan sekresi
insulin.
Normalnya insulin akan terkait dengan reseptor khusus pada permukaan
sel.sebagai akibat terikatnya insulin dengan reseptor tersebut,terjadi suatu
rangkaian reaksi dalam metabolisme glukosa didalam sel. Resistensi insulin
DM tipe II disertai dengan penurunan reaksi intra sel. Dengan demikian insulin
menjadi tidak efektif untuk menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan.
Untuk mengatasi resistensi insulin dan mencegah terbentuknya glukosa dalam
darah,harus terjadi peningkatan jumlah insulin yang disekresikan. (Smeltzer
2015 dan Bare,2015).
Pada penderita toleransi glukosa terganggu, keadaan ini terjadi akibat
sekresi insulin yang berlebihan dan kadar glukosa akan dipertahankan pada
tingkat yang normal atau sedikit meningkat. Namun demikian, jika sel sel B
tidak mampu mengimbangi peningkatan kebutuhan insulin, maka kadar glukosa
akan meningkat dan terjadinya DM tipe II. Meskipun terjadi gangguan sekresi
insulin yang berupakan ciri khas DM tipe II, namun masih terdapat insulin
dengan jumlah yang adekuat untuk mencegah pemecahan lemak dan produksi
badan keton yang menyertainya, karena itu ketoasidosis diabetik tidak terjadi
pada DM tipe II, meskipun demikian, DM tipe II yang tidak terkontrol akan
menimbulkan masalah akut lainya seperti sindrom Hiperglikemik Hiporosmolar
Non- Ketotik(HHNK), (Smeltzer 2015 dan Bare,2015). Akibat intoleransi glukosa
yang berlangsung lambat(selama bertahun tahun) dan progesif, maka DM tipe
II dapat berjalan tanpa terdeteksi. Jika gejalannya dialami pasien, gejala
tersebut sering bersifat ringan, seperti: kelelahan, iritabilitas, poliuria,polidipsia,
luka pada kulit yang lama sembuh, infeksi vagina atau pandangan kabur (jika
kadar glukosanya sangat tinggi.), (Smeltzer 2015 dan Bare,2015).
6. Pathway
Usia

Penurunan Penurunan
fungsi indra fungsi pankreas
pengecap

Konsumsi Penurunan
makanan manis kualitas dan
berlebih Gaya hidup
kuantitas insulin

Hiperglikemia

Penurunan glukosa Kerusakan vaskuler

dalam sel

Neuropati perifer
Cadangan lemak dan
protein turun Ulkus

BB turun Resiko ketidak

stabilan kada Kerusakan
glukosa darah integritas kulit

Pembedahan ( debridement)

Adanya perlukaan
pada kaki

Pengeluaranhistamin
Nyeri akut
& prosgladin Luka insisi tidak terawat

Peningkatan leukosit
Gangguan
mobilitas fisik
Resiko infeksi
7. PenatalaksanaanFarmakologisdanNonFarmakologis

a. PenatalaksanaanFarmakologisdanPenatalaksanaanNonFarmakol
ogis/Keperawatan

Tujuanutamaterapidiabetesadalahmencobamenormalkanaktifitasinsul
indankadarglukosadarahdalamupayamengurangiterjadikomplikasivas
kuler serta neuropatik.Tujuan terapetik pada setiap tipe DM adalah
mencapaikadar glukosa darah normal tanpa terjadi hipoglikemia dan
gangguan serius padapola aktifitas pasien. Ada 5 komponen dalam
penatalaksanaan DM yaitu diet,latihan,pemantauan, terapi
danpendidikankesehatan.

1. Penatalaksanaandiet

Prinsipumum:dietdanpengndalianberatbadanmerupakandasardaripen
atalaksanaanDM.
Tujuanpenatalaksanaannutrisi:

 Memberikansemuaunsurmakanan esensialmissalvitamin,mineral.
 Mencapaidanmempertahankan beratbadanyang sesuai
 Memenuhikebutuhan energi
 Mencegahfluktuasikadarglukosadarahsetiapharidenganmengupayakankad
arglukosadarah mendekati normalmelaluicara-carayangamandanpraktis.
 Menurunkankadarlemak darahjikakadarinimeningkat

2. Latihanfisik

LatihanpentingdalampenatalaksanaanDMkarenadapatmenurunkankadarglikos
adarahdanmengurangifactorresikokardiovaskuler.Latihanakanmenurunkankad
arglukosadarahdenganmeningkatkanpengambilanglukosaoleh otot dan
memperbaiki pemakaian insulin. Sirkulasi darah dan tonus otot
jugadiperbaikidenganolahragaseperti senam kaki yang dapat membantu
memperbaiki sirkulasi darah, memperkuat otot-otot kecil kaki dan mencegah
terjadinya kelainan bentuk kaki (deformitas). Latihan senam kaki dapat
dilakukan dengan posisi berdiri, duduk, dan tidur.Senam kaki dapat dilakukan
dengan cara menggerakkan kaki dan sendi-sendi kaki misalnya berdiri
dengan kedua tumit diangkat, mengangkat kaki dan menurunkan
kaki.Gerakan dapat berupa gerakan menekuk, meluruskan, mengangkat
memutar keluar atau kedalam. Selain itu gerakan mencengkram dan
meluruskan jari-jari kaki juga menjadi bagian dari senam kaki Diabetes.
Latihan senam kaki Diabetes dapat dilakukan setiap hari secara teratur,
dimana saja. Bisa sambil bersantai bersama keluarga maupun menonton
televisi. Ketika kaki terasa dingin, lakukan senam kaki Diabetes.Latihan
senam kaki Diabetes dapat dilakukan setiap hari secara teratur, dimana saja.
Bisa sambil bersantai bersama keluarga maupun menonton televisi. Ketika
kaki terasa dingin, lakukan senam kaki Diabetes
3. Pemantauan
Pemantauanglukosadan keton secaramandiri untukdeteksidan
pencegahanhipoglikemisertahiperglikemia.
4. Terapi
 Insulin
Dosisyangdiperlukanditentukan olehkadarglukosadarahb.Obatoral anti
diabetik
 Sulfonaria
 Asetoheksamid ( 250 mg, 500 mg )
 Clorpopamid(100 mg, 250 mg )
 Glipizid(5 mg,10mg)
 Glyburid ( 1,25 mg ; 2,5 mg ; 5 mg )
 Totazamid( 100 mg; 250mg;500mg)
 Tolbutamid(250mg,500mg)
 Metformin500mg

5. Pendidikankesehatan

Informasiyangharusdiajarkan padapasien antaralain:

a. Patofisiologi DM sederhana, cara terapi termasuk efek
samping obat,pengenalandan pencegahanhipoglikemi/hiperglikemi
b. Tindakanpreventif(perawatankaki,perawatan mata,hygieneumum)
c. Meningkatkankepatuhanprogranmdiet dan obat
B. KonsepAsuhan Keperawatan

1. Anamnesa

a. Identitas klien : Meliputi nama, umur (kebanyakan terjadi pada usia tua),
jeniskelamin, pendidikan, alamat, pekerjaan, agama, suku bangsa, tanggal
dan jamMRS,nomorregister,diagnosamedis.

b. Keluhan utama
keluhanbadanlemas,pusing,guladarahtinggidanjugaadalukadikakisebelahki
ri,lukaterasanyeri.
c. Riwayatpenyakitsekarang
BiasanyaklienmasukkeRSdengankeluhannyeri,kesemutanpadaesktremit
as,lukayangsukarsembuhSakitkepala,menyatakansepertimaumuntah,ke
semutan,lemahotot,disorientasi,letargi,komadanbingung.

d. Riwayatpenyakitdahulu
BiasanyaklienDMmempunyaiRiwayathipertensi,penyakitjantungsepertiInfar
kmiokard

e. Riwayatpenyakitkeluarga
BiasanyaAdariwayatanggotakeluargayangmenderitaDM

2. PemeriksaanFisik

a.PemeriksaanVitalSign
Yangterdiridaritekanandarah,nadi,pernafasan,dansuhu.Tekana
n darahdan pernafasan pada pasien dengan pasien DM bisa
tinggiatau normal, Nadi dalam batas normal, sedangkan suhu akan
mengalamiperubahanjikaterjadi infeksi.

b.PemeriksaanKulit

Kulit akan tampak pucat karena Hb kurang dari normal dan

jikakekurangancairanmakaturgorkulitakantidakelastis.kalausudahterja
dikomplikasikulit terasagatal.

c. PemeriksaanKepaladanLeher
Kajibentukkepala,keadaanrambutBiasanyatidakterjadipembesar
an kelenjar tiroid, kelenjar getah bening, dan JVP (Jugularis
VenousPressure) normal 5-2 cmH2.
d.PemeriksaanDada(Thorak)
Pada pasien dengan penurunan kesadaran acidosis metabolic
pernafasan cepat dandalam.
e.PemeriksaanJantung(Cardiovaskuler)
Padakeadaanlanjutbisaterjadi adanyakegagalansirkulasi.
f. PemeriksaanAbdomenDalambatasnormal
g.Pemeriksaaninguinal,genetalia,anusSeringBAK
h.PemeriksaanMuskuloskeletal
Seringmerasalelahdalammelakukanaktifitas,seringmerasakesemutan
i. PemeriksaanEkstremitas
Kadangterdapatlukapadaekstermitasbawahbisaterasanyeri,bisaterasabaal
.
j. PemeriksaanNeurologi
GCS:15,KesadaranComposmentis

3. PemeriksaanDiagnostikdanlaboratorium

a. Pemeriksaandarah
KadarGlukosaDarah

No Pemeriksaan Normal

1 Glukosadarahsewaktu <200mg/dl

2 Glukosadarahpuasa(setelah tidak >70-99mg/dl

makan selama 8 jam)

3 Glukosadarah2jamsetelahmakan <140mg/dl

(MenurutWH(WorldHealthOrganization) ,2015)
 b. Pemeriksaanfungsitiroid
peningkatan aktivitas hormon tiroid dapat
meningkatkanglukosa darah dankebutuhan akaninsulin.
c. Urine
Pemeriksaandidapatkanadanyaglukosadalamurine.Pemeriksaan dilakukan
dengan cara Benedict ( reduksi ). Hasildapat dilihat melalui perubahan
warna pada urine : hijau ( + ),kuning(++),merah(+++),danmerahbata(+++
+).
d. Kulturpus
Mengetahui jenis kuman pada luka dan memberikan
antibiotikyangsesuaidenganjeniskuman.

C. DiagnosaKeperawatan

1. Resikoketidakstabilankadarglukosadarah
2. Kerusakanintegritaskulit
3. Nyeriakut
4. Gangguanmobilitasfisik
5. Resikoinfeksi
 D. Rencana Keperawatan

NO Diagnosa SLKI SIKI

Keperawatan
1 Resikoketidakst Kestabilan Kadar Glukosa ManajemenHiperglikemia
abilan kadar Darah (L.03022) (I.03115)
glukosa darah Setelah dilakukan tindakan Observasi
keperawatan selama …x24 jam 1.1 Identifikasi kemungkinan
maka kestabilan kadar glukosa penyebab hiperglikemia
darah meningkat dengan kriteria 1.2 Monitor kadar glukosa darah,
hasil : jika perlu
1. Lelah/lesu dari skala (1) 1.3 Monitor tanda & gejala
menjadi (5) hiperglikemia
Keterangan : 1.4 Monitor keton urin, kadar AGD,
(1) Meningkat elektrolit, TD ortosatik dan
(2) Cukup meningkat frekuensi nadi
(3) Sedang Terapeutik
(4) Cukup menurun 1.5 Berikan asupan cairan oral
(5) Menurun 1.6 Konsultasi dengan medis jika
tanda & gejala hiperglikemia
2. Kadar glukosa dalam darah tetap ada/memburuk
dari skala (1) menjadi (5) Edukasi
Keterangan : 1.7 Anjurkan kepatuhan terhadap
(1) Memburuk diet dan olehraga
(2) Cukup memburuk 1.8 Ajarkan pengelolaan diabetes
(3) Sedang (penggunaan insulin)
(4) Cukup membaik Kolaborasi
(5) Membaik 1.9 Kolaborasi pemberian
insulin, jika perlu
1.10 Kolaborasi pemberian cairan
IV, jika perlu
2 Kerusakaninteg Integritas Kulit dan Jaringan Perawatan Luka (I.14564)
ritas kulit (L.14125) Observasi
Setelah dilakuakn tindakan 2.1 Monitorkarakteristik luka
keperawatan selama …x24 jam 2.2 Monitortanda-tanda infeksi
maka integritas kulit dan Terapeutik
jaringan teratasi dengan kriteria 2.3 Lepaskan balutan dan plester
hasil : secara perlahan
1. Kerusakan jaringan dari skala 2.4 Bersihkan dengan
(1) menjadi (5) cairanNacl/pembersih non toksik
2. Kerusakan lapisan kulit dari sesuai kebutuhan
skala (1) menjadi (5) 2.5 Bersihkan jaringan nekrotik
Keterangan : 2.6 Berikan salep yang sesuai
(1) Meningkat dengan kulit/lesi
(2) Cukup meningkat 2.7 Pasang balutan sesuai jenis
(3) Sedang luka
(4) Cukup menurun 2.8 Pertahankan teknik steril saat
(5) Menurun melakukan pembersihan luka
2.9 Jelaskan tanda dan gejala
infeksi
Kolaborasi
2.10 Kolaborasi prosedur
debridement, jika perlu
2.11 Kolaborasi pemberian
antibiotik

3. Nyeriakut TingkatNyeri (L.08066)

ManajemenNyeri ( I.08238)
Setelahdilakukantindakankepe
Observasi
rawatan selama .. x24
3.1 Identifikasilokasi,karakteristik,d
jammakatingkatnyerimenurunde
urasi,frekuensi,intensitasnyeri
ngankriteriahasil:
3.2 Identifikasiskalanyeri
1. Keluhannyeri dari skala (1)
Terapeutik
menajdi (5)
3.3 Berikantekniknonfarmakologiu
2. Kesulitan tidur dari skala (1)
ntukmengurangi
menjadi (5)
rasanyeri(relaksasi nafas
Keterangan : dalam)
 (1) Meningkat Edukasi
(2) Cukup meningkat 3.4 Jelaskan penyebab.Periode
(3) Sedang dan pemicu nyeriKolaborasi
(4) Cukup menurun 3.5 Kolaborasipemberiananalgetik,
(5) Menurun jikaperlu
4. Gangguan Mobilitas Fisik (L.05042)DukunganMobilisasi (I.05173)
Mobilitas Fisik Observasi
Setelah dilakukan tindakan 4.1 Identifikasiadanyanyeriatau
keperawatan …x24 jam di keluahanfisiklainnya
harapkan mobilitas fisikteratasi 4.2 Identifikasitoleransifisik
dengan kriteria hasil : melakukanpergerakan
1. Pergerakan ekstremitas dari 4.3 Monitor kondisi umumselama
skala (1) menjadi (5) melakukanmobilisasi
2. Kekuatan otot dari skala (1) Terapeutik
menjadi (5) 4.4
3. Rentan gerak (ROM) dari Fasilitasiaktivitasmobilisaisdengan
skala (1) menjadi (5) alatbantu(mis.Pagartempattidur)

Keterangan :
(1) Menurun
(2) Cukup menurun
(3) Sedang
(4) Cukup meningkat
(5) Meningkat
5. Resiko Infeksi Tingkat Infeksi (L.14137) Pencegahan Infeksi (I.14539)
Setelahdilakukantindakankepe Observasi
rawatan selama…x24 5.1
jammakatingkatinfeksimenurun Monitortandadangejalainfeksilokal
dengankriteriahasil: dansistemik
1. Demam dari skala (1) Terapeutik
menjadi(5) 5.2 Batasi jumlahpengunjung
2. Kemerahan dari skala (1) 5.3 Berikan perawatan
menjadi(5) kulitpadaareaedema
3. Nyeri dari skala (1) menjadi 5.4 Cucitangansebelumdan
skala(5) sesudah kontak
4. Bengkakdari skala (1) menjadi denganpasiendanlingkunganpasie
(5) n
Keterangan : Edukasi
(1) Meningkat 5.5 Jelaskan tanda
(2) Cukup meningkat dangejalainfeksi
(3) Sedang 5.6
(4) Cukup menurun Ajarkancaramencucitangandenga
(5) Menurun nbenar
6.7 Anjurkanmeningkatakan
5. Kadarseldarahputih dari skala asupan nutrisi
(1) menjadi (5) 5.8 Anjurkan meningkatkancairan
Keterangan: Kolaborasi
(1) Memburuk 5.9 Kolaborasi
(2) Cukup memburuk pemberianimunisasi,jikaperlu
(3) Sedang
(4) Cukup membaik
(5) Membaik
 DAFTARPUSTAKA

Lynda Juall Carpenito. Handbook Of Nursing Diagnosis. Edisi 8.Jakarta : EGC ;2001

Long,B.C.Essentialofmedicalsurgicalnursing:Anursingprocessapproach.Volume3.Alihb
ahasa:YayasanIAPK.Bandung:IAPKPadjajaran;1996

Smeltzer,S.C.&Bare,B.G.BrunnerandSuddarthstextbookofmedicalsurgicalnursing.8thE
dition.Alihbahasa:Waluyo,A.Jakarta:EGC;2000(Bukuasli diterbitkan tahun
1996)

Corwin, E.J. Handbook of pathophysiology. Alih bahasa :

Pendit,B.U.Jakarta:EGC;2001

Price,S.A.&Wilson,L.M.Pathophysiology:Clinicalconceptofdiseaseprocesses.4thEditio
n.Alihbahasa : Anugerah,P.Jakarta:EGC; 2000

Doengoes,M.E.,Moorhouse,M.F.,Geissler,A.C.Nursingcareplans:Guidelinesforplannin
ganddocumentingpatientscare.Alihbahasa:Kariasa,I.M.Jakarta:EGC;1999(Buku
asli diterbitkantahun1993)

Suyono, S, et al. Buku ajar ilmu penyakitdalam. Edisi ketiga. Jakarta:

BalaiPenerbitFKUI;2001

ArifMansjoer.KapitaSelektaKedokteran.Jilid1.Jakarta:MediaAesculapius; 2000.