TUGAS

BIOKIMIA

“GASTRITIS”

OLEH :
NOVITA DEWI KARTIKA INDAH
(1810913420021)

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN ALIH JENJANG

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS LAMBUNG MANGKURAT
BANJARBARU
2018
 GASTRITIS

Definisi gastritis
Gastritis berasal dari kata Gaster yang artinya lambung.Gastritis adalah
peradangan (pembengkakan) dari mukosa lambung, yang bisa disebabkan oleh
faktor iritasi dan infeksi.

Pembentukan HCL lambung

Lambung merupakan salah satu saluran cerna dari sistem pencernaan
dalam tubuh manusia. Lambung merupakan sebuah kantong besar yang terletak
di bagian atas rongga perut. Lambung berbentuk menyerupai kantong yang
memiliki dinding tebal. Sebelah dalam lambung dilapisi
oleh epithelium. Epithelium mengandung kelenjar-kelenjar pencernaan.
Kelenjar pencernaan pada lambung menghasilkan suatu senyawa yang
sering disebut sebagai getah lambung. Getah lambung berfungsi untuk
mencerna makanan. Pencernaan makanan mulai dari lambung ini dilakukan
secara tidak sadar oleh tubuh. Getah lambung terdiri dari asam lambung yaitu
HCI, Enzim lipase dan Hormon gastrin.
Enzim lipase berfungsi untuk mencerna lemak trigliserida menjadi asam
lemak dan gliserol. Hormon gastrin berfungsi mengaktifkan kelenjar-kelenjar
pada lambung agar mengeluarkan getah lambung.

Komposisi getah lambung, pada kondisi normal berwarna jernih,

kekuningan, asam (0.2-0,5% HCl), Bj +1,007, pH +1; mengandung 99% air, 1%
zat padat, anorganik (HCl, NaCl, KCl, Ca/mg Fosfat), organik yaitu mucin,
pepsin, lipase, rennin. Pembentukan HCl, HCl dikeluarkan oleh sel parietal dalam
lambung, di dalam lambung kerja enzim amilase sudah dihentikan dengan
adanya HCL, dengan pH 1 amilase liur tidak bekerja lagi.
 +
Pada gambar 2, Sumber H adalah hasil pemecahan H2CO3 oleh
karbonik anhidrase. H2CO3 ini dibentuk dari H2O dan CO2. Sekresi H+ kedalam
lumen merupakan proses aktif melalui membran dengan bantuan K+/ATP ASE.
HCO3 mengalir dari dalam sel Oksintik ke plasma sebagai pengganti ion Cl yang
memasuki sel dari plasma sekresi H+ ke dalam Lumen. Sekresi H+ kedalam
lumen diganti oleh K+ kedalam Sel

Pencernaan Protein di Lambung

Tujuan : untuk menghidrolisis semua ikatan peptida sehingga menghasilkan
asam amino bebas.

Protein asam amino berasal dari makanan

-Enzim proteolitik/protease sebagian besar disekresikan dalam bentuk inaktif
(zimogen)
-Masing-masing enzim memiliki spesifisitas berbeda sehingga harus bekerja
sama membentuk asam amino.

Gambaran umum degradasi asam amino

Gambaran umum metabolism protein

 Enzim Proteolitik di intestinal

Pencernaan Protein di Lambung

Tugas HCl mengaktifkan pepsinogen oleh pepsin, denaturasi protein
dalam hal ini protein mudah dihidrolisis dan dicerna. HCl membunuh
mikroorganisme yang masuk bersama makanan karena bersifat asam. Mucin
bergabung dan konyugated dengan protein, sifat tidak dicerna oleh pepsin. Hasil
hidrolisis menghasilkan asam sulfat, asam asetat, glukosamin, glukoronat. HCL
berfungsi melindungi sel mukosa lambung dari keaktifan pepsin, pepsin dapat
menyebabkan kerusakan sel-sel mukosa lambung. HCl mengurangi kelarutan
dari asam kuat HCl. Enzim pencernaan dalam lambung antara lain pepsin,
rennin/chymosin dan lipase.
 HCl dalam lambung akan mendenaturasi protein makanan (pH lambung
1–2).Lambung juga mensekresikan pepsinogen,yang akan diaktifkan oleh asam
untuk menjadi pepsin.Pepsin stabil dan aktif pada pH 1–2, pepsin menghidrolisis
beberapa ikatan peptida pada protein yang terdenaturasi sehingga menjadi
polipeptida yang lebih kecil.

Asam lambung merupakan senyawa yang memiliki rumus kimia

HCl atau asam klorida. Senyawa ini bersifat asam. Kadar HCl dalam asam
lambung adalah sekitar 0,5 persen dari total getah lambung. HCl berfungsi
sebagai disinfektan atau pembunuh kuman dan mengubah pepsinogen
menjadi pepsin. HCl juga merangsang usus, hati, dan pankreas untuk mencerna
makanan.
Fungsi lain dari asam lambung adalah untuk mempercepat reaksi antara
air, protein, dan pepsin. Selain itu, asam lambung dapat mengendorkan pilorus,
karena HCl bersifat asam dengan pH kurang lebih 1-3.
Asam lambung akan membunuh bibit penyakit yang masuk ke dalam
tubuh bersama-sama dengan bahan makanan. Pada dinding lambung terdapat
lendir yang disebut mukus yang berfungsi melindungi lambung. Namun,
apabila jumlah lendir terlalu sedikit, atau sebaliknya asam lambung terlalu
banyak, maka dapat terjadi luka pada dinding lambung. Gejala ini kemudian
menyebabkan penyakit maag/gastritis.
 Pencernaan dalam lambung melalui perangsangan sekresi getah
lambung, psychic phase/cephalic phase yaitu rangsangan susunan saraf bila
melihat, merasakan, mencium makanan, Gastric phase bila adanya makanan
dalam lambung oleh hormon gastrin (gastric secretin). Zat-zat luar tubuh yang
merangsang getah lambung (gastric secretagogue). Pada sel kelenjar dalam
lambung pada chief cells (satu baris sel) pleh pepsin dan parietal cells (sel
berlapis) oleh HCl.
Di dalam lambung terdapat enzim-enzim pencernaan seperti pepsin,
asam lambung (HCL) dan mucus untuk melindungi dinding lambung sendiri. Bila
terjadi ketidakseimbangan diantara faktor tersebut misal HCL yang berlebih
atau mucus yang berkurang, maka dapat mengiritasi dinding lambung
sehingga terjadi proses peradangan (Gastritis). Seperti kita ketahui, lambung
adalah organ pencernaan dalam tubuh manusia yang berfungsi untuk
menyimpan makanan, mencerna dan kemudian mengalirkan ke usus kecil.Pada
kasus akut, gejala yang sering muncul biasanya adalah nyeri di ulu hati, mual,
muntah, tidak nafsu makan, kembung, penurunan berat badan, perih atau sakit
seperti terbakar pada perut bagian atas yang dapat menjadi lebih baik atau lebih
buruk ketika makan. Sedangkan yang kronis biasanya tanpa gejala kalaupun ada
hanya sakit yang ringan pada perut bagian atas dan terasa penuh atau
kehilangan selera.

Faktor yang mempengaruhi sekresi getah lambung:

1. Fase sefalik : rangsangan dari dalam kepala, bau, mengunyah dan menelan
makanan
2. Fase gaster : peregangan lambung merangsang melalui n. Vagus (n x) dan
refleks lokal
3. Fase intensinal : khime pada bagian proksimal usus melambatkan sekresi
asam lambung
Faktor Ketahanan Mukosa lambung:
1. Mukus dan bikarbonat
2. Resistensi mukosa : daya regenerasi sel potensial lestrik membran mukosa
dan kemampuan penyembuhan luka
3. Aliran darah mukosa ( mikro sirkulasi )Prostaglandin
 Patofisiologi akibat terjadinya difusi balik asam melalui barrier mukosa
lambung yang rusak

Pepsin dikeluarkan oleh sel-sel mukosa lambung (Chief cells) dalam

bentuk pepsinogen (tidak aktif).
Pengaktifan pepsinogen melalui HCl dan pepsin sendiri (autokatalisis). Pepsin
memecah protein proteosa dan pepton (molekul besar). Protein yang sukar
dicerna oleh pepsin : keratin (rantai peptida molekul tertutup) dan Protamin
(sedikit tirosin & fenilalanin). pH pepsin berkisar 1-2,5 (rantai asam).
Lipase terdapat dalam lidah, getah lambung (non-aktif) dan pancreas, pH
optimum +8 (alkalis), pada suasana asam (5,8-6,4) aktivitas menjadi lambat.
Lipase lambung tidak bekerja pada lemak rantai panjang kecuali tributirat. Getah
lambung berfungsi membantu diagnosa penyakit lambung, pengukuran
keasaman lambung, Free Acidity (HCl bebas), total acidity (HCl bebas dan asam-
asam organik lainnya) dan combine acidity (total acidity – free acidity).
 TANDA GEJALA GASTRITIS

-Pola makan tidak teratur Sel epitel

-Makanan asam,Pedas ataupun kolumner
berlemak
-Minuman Bersoda

Mengurangi Produksi Mokus

-Konsumsi Obat (AINS)
Prostaglandin Berkurang
-Alkohol dan rokok

-Serangan bakteri Vasodilatasi

Mokusa gaster
-Stress
-Kafein
Ekspeliasi
(pengelupasan) HCL
sel mukosa meningkat

Hipotalamus

Erosi sel
Kontak HCL
Korteks Adrenal mukosa
dan Mukosa
gaster

Kortisol Pendarahan

Nyeri Ulu hati

Tubuh waspada dan susah

tidur Sekresi asam
lambung meningkat

Helicobacter
Pylori
Mual dan muntah