TUTORIAL KLINIK SESI I

Tanggal pengkajian : 02 Januari 2020

Jam : 11.00
Data Pasien :
- Nama/Nama Panggilan : An. ZA
- Tempat Tanggal Lahir : Banjarmasin / 25-02-2005
- Usia : 14 Tahun
- Jenis Kelamin : Laki-laki
- Agama : Islam
- Pendidikan : Madrasah Tsanawiyah
- Alamat : Jalan A. Yani Km. 14.700 Gambut
- Tanggal Masuk : 31 Desember 2019
- Tanggal Pengkajian : 02 Januari 2020
- Diagnosa Medik : GEA+Sindrom Nefrotik
- Asal Rujukan : Dokter Spesialis Anak

Keluhan Utama :
Orang tua pasien mengatakan anaknya masih nyeri pada bagian perut, mual dan muntah 2x
hanya berisi air, kurang nafsu makan.

Kasus tutorial
Seorang anak laki-laki umur 14 tahun masuk RSUD Ulin Banjarmasin karena nyeri perut 1 hari
SMRS, rasa nyeri seperti tertusuk, terdapat BAB cair dan ada ampasnya dengan riwayat penyakit
sindrom nefrotik sejak usia 1 tahun. Tanda-tanda vital TD: 100/60 mmHg, N: 86x/menit, RR:
24x/menit, T: 36,6 0C, SPO2: 99%. Pasien tidak nafsu makan, minum 6-7 gelas perhari, BAK
secara normal dan selama di Rumah Sakit pasien tidak BAB kurang lebih 4 hari. Pemeriksaan
penunjang hasil laboratorium sedimen urin terdapat bakteri gram positif (3+) dan urin berwarna
kuning keruh, protein-albumin (4+).

PROBLEM HYPOTESIS MECHANISM MORE DON’T LEARNING

INFO KNOW ISSUE
DS: 1. Kelebihan Lihat gambar - Kesadar 1. Apa saja - Informasi
Orang tua volume dihalaman an pengertian mengenai
pasien cairan b.d berikut compos dari pengertian
mengatakan kehilangan mentis sindrom dari sindrom
anaknya protein E4 V5 nefrotik nefrotik,
masih nyeri sekunder M6 seperti
pada bagian terhadap - Infus 2. Penyebab penyebab
perut, mual peningkatan RL 20 sindrom terjadinya
dan muntah permeabilita tpm nefrotik pasien
2x hanya s - Cek sindrom
berisi air, glomerulus. laboratu 3. Tanda dan nefrotik.
kurang nafsu 2. Ketidakseim rium gejala Tanda dan
makan. bangan Urine sindrom gejala pada
nutrisi nefrotik pasien
DO: kurang dari sindrom
- Pasien kebutuhan 4. Pathway nefrotik.
tampak tubuh b.d sindrom
berbaring malnutrisi nefrotik
- K/U lemah sekunder
- Nyeri terhadap 5. Diagnosa
dengan kehilangan dan
skala 4, protein dan intervensi
P: Akibat penurunan sindrom
diare napsu nefrotik
Q: Seperti makan.
di tusuk- 3. Resiko
tusuk tinggi infeksi
R: Di b.d imunitas
daerah tubuh yang
abdomen menurun.
S: Skala 4 4. Intoleransi
(1-10) aktivitas b.d
sedang kelemahan.
T: terus- 5. Resiko
menerus tinggi

- TTV: kekurangan

TD: 100/60 volume

mmHg cairan

N: 86 x/m (intravaskule

RR:24 x/m r) b.d

T: 36,6˚ C kehilangan
protein dan
cairan,
edema.
TEST DIAGNOSTIK

 Laboratorium: 31.12.2019 (09.02.49)

Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan
HEMATOLOGI
Hemoglobin 17.8 14.0-18.0 g/dl
Lekosit 7.2 4.0-10.5 ribu/ul
Eritrosit 6.45 4.10-6.00 juta/l
Hematokrit 52.1 42.0-52.0 %
Trombosit 247 150-450 ribu/ul
RDW-CV 13.5 12.1-14.0 %
MCV, MCH,
MCHC
MCV 80.8 75.0-96.0 fl
MCH 27.6 28.0-32.0 pg
MCHC 34.2 33.0-37.0 %
HITUNG JENIS
Basofil% 0.1 0.0-1.0 %
Eosinofil% 0.0 1.0-3.0 %
Neutrofil% 79.1 50.0-81.0 %
Limfosit% 14.1 20.0-40.0 %
Monosit% 6.7 2.0-8.0 %
Basofil# 0.01 < 1.00 ribu/ul
Eosinofil# 0.00 <3.00 ribu/ul
Neutrofil# 5.68 2.50-7.00 ribu/ul
Limfosit# 1.01 1.25-4.00 ribu/ul
Monosit# 0.48 0.30-1.00 ribu/ul
KIMIA
DIABETES
Glukosa Darah 98 <200.00 mg/dl
Sewaktu
GINJAL
Ureum 33 0-50 mg/dL
Kreatinin 0.50 0.72-1.25 ng/dl
ELEKTROLIT
Natrium 139 136-145 Meq/L
Kalium 4.5 3.5-5.1 Meq/L
Chlorida 108 98.107q/L

 Laboratorium: 31.12.2019 (11.44.32)

Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan
URINALISA
MAKROSKOPIS
Warna Kuning Kuning
Kejernihan Keruh Jernih
Berat Jenis 1.015 1.005-1.030
pH 6.0 5.0-6.5
Keton Negatif Negatif
Protein-Albumin 4+ Negatif
Glukosa Negatif Negatif
Bilirubin Negatif Negatif
Darah Samar 2+ Negatif
Nitrit Negatif Negatif
Urobilinogen 0.1 0.1-1.0
Lekosit Negatif Negatif
SEDIMEN URIN
Leukosit 0-2 0-3
Eritrosit 4-8 0-2
Epithel 2+ 1+
Kristal Negatif Negatif
Silinder Negatif Negatif
Bakteri 3+ Negatif
Lain-lain Negatif Negatif
MECHANISME
DONT KNOW

1. Apa pengertian sindrom nefrotik

Sindrom nefrotik adalah suatu kumpulan gejala gangguan klinis, meliputi proteinuria
masif > 3,5 gr/hr, hipoalbuminemia, edema, hiperlipidemia. Manifestasi dari keempat
kondisi tersebut yang sangat merusak membran kapiler glomerulus dan menyebabkan
peningkatan permeabilitas glomerulus (Muttaqin, 2012).
Sindrom nefrotik terjadi tiba-tiba, terutama pada anak-anak. Biasanya berupa oliguria
dengan urin berwarna gelap, atau urin yang kental akibat proteinuria berat. Pada dewasa
terlihat adalah edema pada kaki dan genitalia (Mansjoer, 2012).
Nefrotik sindrom adalah gangguan klinik yang ditandai dengan peningkatan protein
urine (proteinuria), edema, penurunan albumin dalam darah (hipoalbuminemia), dan
kelebihan lipid dalam darah (hiperlipidemia). Kejadian ini diakibatkan oleh kelebihan
pecahan plasma protein ke dalam urine karena peningkatan permeabilitas membran kapiler
glomerulus. (Nursalam, dkk. 2009).

2. Apa yang menyebabkan sindrom nefrotik

Menurut Mansjoer (2012), penyebab sindrom nefrotik yang pasti belum diketahui,
akhir-akhir ini dianggap sebagai suatu penyakit autoimun, yaitu suatu reaksi antigen –
antibodi. Umumnya etiologi dibagi menjadi :
1. Sindrom nefrotik bawaan
Diturunkan sebagai resesif autosomal atau karena reaksi maternofetal. Resisten terhadap
semua pengobatan. Prognosis buruk dan biasanya pasien meninggal dalam bulan-bulan
pertama kehidupannya.
2. Sindrom nefrotik sekunder
Disebabkan oleh : Malaria kuartana atau parasit lainnya, Penyakit kolagen seperti lupus
eritematosus diseminata, purpura anafilaktoid, Glumerulonefritis akut atau kronik,
Trombosis vena renalis, Bahan kimia seperti trimetadion, paradion, penisilamin, garam
emas, air raksa, Amiloidosis, penyakit sel sabit, hiperprolinemia, nefritis
membranoproliferatif hipokomplementemik.
3. Sindrom nefrotik idiopatik
Tidak diketahui sebabnya atau disebut sindroma nefrotik primer. Berdasarkan
histopatologis yang tampak pada biopsi ginjal dgn pemeriksaan mikroskop biasa dan
mikroskop elektron, terbagi menjadi :
a. Kelainan minimal
Pada mikroskop elektron akan tampak foot prosessus sel epitel berpadu. Dengan cara
imunofluoresensi ternyata tidak terdapat IgG pada dinding kapiler glomerulus.
 b. Nefropati membranosa
Semua glomerulus menunjukan penebalan dinding kapiler yang tersebar tanpa
proliferasi sel. Prognosis kurang baik.
c. Glomerulonefritis proliferatif
Glomerulonefritis proliferatif esudatif difus. Terdapat proliferasi sel mesangial dan
infiltrasi sel polimorfonukleus. Pembengkanan sitoplasma endotel yang
menyebabkan kapiler tersumbat, dengan penebalan batang lobular, Terdapat
prolefirasi sel mesangial yang tersebar dan penebalan batang lobular, Dengan bulan
sabit ( crescent), Didapatkan proliferasi sel mesangial dan proliferasi sel epitel
sampai kapsular dan viseral. Prognosis buruk.
d. Glomerulonefritis membranoproliferatif
Proliferasi sel mesangial dan penempatan fibrin yang menyerupai membran basalis di
mesangium. Titer globulin beta-IC atau beta-IA rendah. Prognosis buruk.
e. Glomerulosklerosis fokal segmental
Pada kelainan ini yang mencolok sklerosis glomerulus. Sering disertai atrofi tubulus.
Prognosis buruk.

3. Apa saja tanda dan gejala sindrome nefrotik

Manifestasi utama sindrom nefrotik adalah edema. Edema biasanya bervariasi dari
bentuk ringan sampai berat (anasarka). Edema biasanya lunak dan cekung bila ditekan
(pitting), dan umumnya ditemukan disekitar mata (periorbital) yang tampak pada pagi hari,
dan berlanjut ke abdomen terjadi penumpukan cairan pada rongga pleura yang menyebabkan
efusi pleura, daerah genitalia dan ekstermitas bawah yaitu pitting (penumpukan cairan) pada
kaki bagian atas, penumpukan cairan pada rongga peritoneal yang menyebabkan asites.
Penurunan jumlah urin : urine gelap, berbusa, volume urin berkurang, warna agak keruh
dan berbusa, selama beberapa minggu mungkin terdapat hemturia dan oliguri terjadi karena
penurunan volume cairan vaskuler yang menstimulli sistem renin-angio-tensin, yang
mengakibatkan disekresinya hormon anti diuretik (ADH):
1) Pucat
2) Hematuria
3) Anoreksia dan diare disebabkan karena edema mukosa usus.
4) Sakit kepala, malaise, nyeri abdomen, berat badan meningkat dan keletihan umumnya
terjadi.
5) Gagal tumbuh dan pelisutan otot (jangka panjang)
6) Proteinuria > 3,5 gr/hr pada dewasa atau 0,05 g/kg BB/hr pada anak-anak
7)  Hipoalbuminemia < 30 gr/l
8) Hiperlipidemia, umumnya ditemukan hiperkolesterolemia
9) Hiperkoagulabilitas, yang akan meningkatkan risiko trombosis vena dan arteri
 10) Kenaikan berat badan secara progresif dalam beberapa hari/minggu.
11) Klien mudah lelah atau lethargie tapi tidak kelihatan sakit payah.
12) Hipertensi (jarang terjadi) karena penurunan voulume intravaskuler yang
mengakibatkan menurunnya tekanan perfusi renal yang mengaktifkan sistem renin
angiotensin yang akan meningkatkan konstriksi pembuluh darah.
13) Pembengkakan jaringan akibat penimbunan garam dan air

PROBLEM SOLVING

TUTORIAL KLINIK SESI II

No Diagnosa Tujuan & Intervensi Rasional

Keperawatan Kriteria Hasil
1. Kelebihan Setelah dilakukan Mandiri : Mandiri :
volume cairan tindakan keperawatan 1. Kaji masukan yang 1. Perlu untuk
b.d kehilangan 1x2 jam pasien tidak relatif terhadap menentukan fungsi
protein sekunder menunjukkan bukti- keluaran secara ginjal, kebutuhan
terhadap bukti akumulasi cairan akurat. penggantian cairan
peningkatan (pasien mendapatkan 2. Timbang berat dan penurunan
permeabilitas volume cairan yang badan setiap hari resiko kelebihan
glomerulus. tepat) dengan kriteria (atau lebih sering cairan.
hasil: jika diindikasikan). 2. Mengkaji retensi
1) Penurunan edema, 3. Kaji perubahan cairan
ascites edema : ukur lingkar 3. Untuk mengkaji
2) Kadar protein abdomen pada ascites dan karena
darah meningkat umbilicus serta merupakan sisi
3) Output urine pantau edema umum edema.
adekuat 600 – 700 sekitar mata. 4. Agar tidak
ml/hari 4. Atur masukan mendapatkan lebih
4) Tekanan darah dan cairan dengan dari jumlah yang
nadi dalam batas cermat. dibutuhkan
normal. 5. Pantau infus intra 5. Untuk
vena mempertahankan
Kolaborasi : masukan yang
1. Berikan diresepkan
kortikosterod sesuai Kolaborasi :
ketentuan. 1. Untuk menurunkan
2. Berikan diuretik bila ekskresi proteinuria
 diinstruksikan. 2. Untuk memberikan
penghilangan
sementara dari
edema.
2. Ketidakseimban Setelah dilakukan Mandiri : Mandiri :
gan nutrisi tindakan keperawatan 1. Catat intake dan 1. Monitoring asupan
kurang dari 1x2 jam kebutuhan output makanan nutrisi bagi tubuh
kebutuhan tubuh nutrisi akan terpenuhi secara akurat 2. Gangguan nutrisi
b.d malnutrisi dengan kriteria hasil: 2.  Kaji adanya dapat terjadi secara
sekunder 1) Napsu makan baik anoreksia, perlahan. Diare
terhadap 2) Tidak terjadi hipoproteinema, sebagai reaksi edema
kehilangan hipoprtoeinemia diare. intestinal
protein dan 3) Porsi makan yang 3. Pastikan anak 3. Mencegah status
penurunan dihidangkan mendapat makanan nutrisi menjadi lebih
napsu makan. dihabiskan dengan diet yang buruk.
4) Edema dan ascites cukup. 4. Membantu
tidak ada. 4. Beri diet yang pemenuhan nutrisi
bergizi anak dan
5. Batasi natrium meningkatkan daya
selama edema dan tahan tubuh anak
trerapi 5. asupan natrium dapat
kortikosteroid memperberat edema
6. Beri lingkungan usus yang
yang menyebabkan
menyenangkan, hilangnya nafsu
bersih, dan rileks makan anak
pada saat makan 6. agar anak lebih
7. Beri makanan dalam mungkin untuk
porsi sedikit pada makan
awalnya 7. untuk merangsang
8. Beri makanan nafsu makan anak
spesial dan disukai 8. untuk mendorong
anak agar anak mau
9. Beri makanan makan
dengan cara yang 9. untuk menrangsang
menarik nafsu makan anak

3. Resiko tinggi Setelah dilakukan Mandiri : Mandiri :

infeksi b.d tindakan keperawatan 1.  Lindungi anak dari 1.  Meminimalkan
 imunitas tubuh 1x2 jam tidak terjadi orang-orang yang masuknya
yang menurun infeksi dengan kriteria terkena infeksi organisme.
hasil: melalui pembatasan 2. Mencegah terjadinya
1) Tanda-tanda pengunjung. infeksi nosokomial.
infeksi tidak ada 2. Tempatkan anak di 3. Mencegah terjadinya
2) Tanda vital dalam ruangan non infeksi. infeksi nosokomial.
batas normal 3. Cuci tangan 4. Membatasi
3) Ada perubahan sebelum dan masuknya bakteri ke
perilaku keluarga sesudah tindakan. dalam tubuh. Deteksi
dalam melakukan 4. Lakukan tindakan dini adanya infeksi
perawatan. invasif secara dapat mencegah
aseptik sepsis.
5. Gunakan teknik 5. Untuk
mencuci tangan meminimalkan
yang baik pajanan pada
6.  Jaga agar anak organisme infektif
tetap hangat dan 6. Untuk memutus
kering mata rantai
7. Pantau suhu. penyebarkan infeksi
8. Ajari orang tua 7. Indikasi awal adanya
tentang tanda dan tanda infeksi
gejala infeksi 8. Memberi
pengetahuan dasar
tentang tanda dan
gejala infeksi
4. Intoleransi Setelah dilakukan 1. Pertahankan tirah 1. Tirah baring yang
aktivitas b.d tindakan keperawatan baring awal bila sesuai gaya gravitasi
kelemahan 1x2 jam anak dapat terjadi edema hebat dapat menurunkan
melakukan aktivitas 2. Seimbangkan edema
sesuai dengan istirahat dan 2. Ambulasi
kemampuan dan aktifitas bila menyebabkan
mendapatkan istirahat ambulasi kelelahan
dan tidur yang adekuat 3. Rencanakan dan 3. Aktivitas yang
berikan aktivitas tenang mengurangi
tenang penggunaan energi
4. Instruksikan yang dapat
istirahat bila anak menyebabkan
mulai merasa lelah kelelahan
 5. Berikan periode 4. Mengadekuatkan
istirahat tanpa fase istirahat anak
gangguan 5. Anak dapat
menikmati masa
istirahatnya

5. Resiko tinggi Setelah dilakukan Mandiri :

kekurangan tindakan keperawatan 1. Pantau tanda vital 1. Untuk mendeteksi
volume cairan 1x2 jam pasien tidak 2. Kaji kualitas dan bukti fisik penipisan
(intravaskuler) menunjukkan frekwensi nadi cairan
b.d kehilangan kehilangan cairan 3. Ukur tekanan darah 2. Untuk tanda shock
protein dan intravaskuler atau 4. Laporkan adanya hipovolemik
cairan, edema. shock hipovolemik penyimpangan dari 3. Untuk mendeteksi
yang ditunjukkan normal shock hipovolemik
pasien minimum atau 4. Agar pengobatan
tidak ada segera dapat
dilakukan

DAFTAR PUSTAKA

 Husein. A. Latas. (2012). Buku Ajar Nefrologi. Jakarta: EGC.

 Judith M. Wilkinson, Nancy R. Ahern. (2011). Buku Satu Diagnosa Keperawatan Nanda
NIC NOC, Edisi 9. EGC. Jakarta
 Nursalam, Pransisca. (2009). Asuhan Keperawatan pada Pasien dengan Gangguan Sistem
Perkemihan. Salemba Medika. Jakarta.
 Muttaqin. (2012). Asuhan Keperawatan Gangguan Sistem Perkemihan. Jakarta: Salemba
Medika
 Mansjoer. (2012). Kapita Selekta Kedokteran, Edisi Ketiga, Jilid 1, Media Aesculapius:
Jakarta 
 Price . (2005). Pathofisiology Clinical Concept of Disease Process. Suharyanto, Tato, &
Mudjid. 2009.  Asuhan keperawatan pada klien dengan gangguan sistem
perkemihan. Salemba Medika: Jakarta.

Banjarmasin, 09 Januari 2020

 Preseptor akademik,

(Muhsinin, Ns.,M.,Kep.,Sp.Anak)