REFERAT

ILMU KEPANITERAAN KLINIK RADIOLOGI

BRAIN TUMOR MIMICS

Disusun Oleh :
Dewinta Fitriandyani (01073200156)

Pembimbing :
dr. Ratna Sutanto, Sp.Rad-K

KEPANITERAAN KLINIK ILMU RADIOLOGI

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS PELITA HARAPAN
SILOAM HOSPITALS LIPPO VILLAGE – RUMAH SAKIT UMUM
SILOAM
PERIODE FEBRUARI - MARET 2021
 TANGERANG

DAFTAR ISI

BAB I...................................................................................................................................... 2
PENDAHULUAN.................................................................................................................... 3
BAB II..................................................................................................................................... 4
TINJAUAN PUSTAKA........................................................................................................... 4
II.1  DEFINISI................................................................................................................................4
II.2 ETIOLOGI.............................................................................................................................4
II.3 PATOFISIOLOGI...................................................................................................................5
II.4 KLASIFIKASI........................................................................................................................5
II.4.1 Infectious tumor-like lesions........................................................................................5
II.4.2 Intracranial tumor-like hemorrhage..........................................................................10
II.4.3 Ischemic tumor-like stroke..........................................................................................11
II.4.4 Tumefactive tumor-like demyelination.......................................................................13
II.4.5 Phakomatoses and tumor-like malformations...........................................................15
II.4.6 Tumor-like vasculitis, angiitis.....................................................................................18
II.4.7 Tumor-like metabolic disorders..................................................................................20
II.5 PEMERIKSAAN...................................................................................................................23
II.5.1 Pemeriksaan Penunjang.............................................................................................23
BAB III.................................................................................................................................. 24
PENUTUP............................................................................................................................. 24
DAFTAR PUSTAKA............................................................................................................ 25

2
 DAFTAR GAMBAR

Gambar 1.1 Toxoplasmosis

Gambar 1.2 Brain abscess
Gambar 1.3 Aspergillosis
Gambar 1.4 Brain Abcess (Streptococcus intermedius)
Gambar 1.5 Infark
Gambar 1.6 Serangan iskemik transien pada fase sub-akut
Gambar 1.7 Lesi demielinasi tumor
Gambar 1.8 Sklerosis ganda/Multiple Sclerosis
Gambar 1.9 Neurofibromatosis type 1
Gambar 1.10 Arteriovenous Malformation (AVM)
Gambar 1.11 Primary Angiitis of the CNS (PACNS)
Gambar 1.12 Vaskulitis
Gambar 1.13 Metachromatic Leukodystrophy

3
 BAB I

PENDAHULUAN

Perbedaan antara tumor dan lesi mirip tumor pada sistem saraf pusat (SSP)
penting untuk perencanaan pengobatan yang memadai dan untuk memperkirakan
hasil dan prognosis. Menurut definisi, tumor dan lesi mirip tumor adalah lesi yang
mirip pada studi ultrasound (US), computer tomography (CT) atau magnetic
resonance imaging (MRI). Korelasi klinis dan pemeriksaan lanjutan
direkomendasikan untuk menyingkirkan keganasan. Dalam praktiknya, tumor
adalah lesi yang harus ditangani secara agresif, sedangkan lesi mirip tumor dapat
diobati secara lebih konservatif. Salah menginterpretasi dapat menyebabkan
penundaan yang signifikan dari pengobatan tumor ganas yang memadai atau dapat
menyebabkan pengobatan yang berlebihan pada lesi jinak yang mirip tumor.
Tumor dicurigai ketika kepadatan fokal atau perubahan sinyal terlihat menggeser
atau menyusup ke struktur yang berdekatan dengan atau tanpa peningkatan
kontras yang cocok dan mungkin dikelilingi oleh edema vasogenik. Banyak sekali
lesi mirip tumor termasuk plak MS tumefaktif, abses, hematoma yang sembuh,
malformasi vaskular dan bahkan gangguan metabolisme mungkin memiliki fitur
pencitraan yang serupa. Selain itu sulit untuk melihat perbedaan antara perubahan
pascaoperasi dan tumor sisa setelah operasi tumor otak. Hal ini dapat dibedakan
melalui gambaran CT atau MRI.

4
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA
 

II.1  Definisi

Menurut definisi, tumor dan lesi mirip tumor adalah lesi yang mirip pada
studi ultrasound (US), computer tomography (CT) atau magnetic resonance
imaging (MRI). Biasanya, lesi mirip tumor dilaporkan sebagai temuan yang sesuai
dengan lesi mirip tumor, namun neoplasma tidak dapat disingkirkan.1

II.2 Etiologi

Banyak sekali penyebab dari tumor otak dan lesi mirip tumor. Penyebab
tumor otak dan sistem saraf pusat (SSP) adalah multifaktorial dan mungkin
berbeda menurut jenis tumor dan mungkin menurut histologi atau jenis sel asal.
Meskipun beberapa faktor risiko telah dipelajari secara ekstensif untuk
memberikan bukti hubungan mereka dengan otak dan kanker SSP, penelitian
epidemiologi telah terhalang oleh kelangkaan dan keragaman tumor ini. Beberapa
pekerjaan (dokter, ahli patologi, ahli anatomi, pemadam kebakaran, dan petani)
dan eksposur pekerjaan (penggunaan plastik, produk karet, formaldehida, vinil
klorida, arsenik, merkuri, dan produk minyak bumi) tidak konsisten dikaitkan
dengan risiko otak dan SSP tumor. Banyak agen lingkungan yang diduga berperan
dalam perkembangan tumor ini, tetapi kemungkinan peran etiologi mereka belum
dijelaskan. Pada bagian ini, tinjauan singkat dari faktor risiko yang dipilih
disajikan.7-10

Sedangkan lesi mirip tumor paling sering disebabkan oleh infeksi, stroke
atau pendarahan, malformasi vascular, gangguan demielinisasi, gangguan
metabolic dan lainnya. Yang dimaksud dengan ini adalah, penyebab lesi mirip

5
tumor merupakan suatu gejala sekunder atau komplikasi dari suatu penyakit yang
diderita oleh seseorang.

II.3 Patofisiologi

Tumor otak adalah entitas patologis berbeda yang berbeda dari penyakit
lain, termasuk serebrovaskular, demielinasi, inflamasi, infeksi, dan berbagai
penyakit lainnya. Onset tersembunyi dan perkembangan bertahap dari tanda dan
gejala sering terjadi pada pasien dengan tumor otak, sedangkan onset penyakit
serebrovaskular biasanya akut atau mendadak. Pasien dengan penyakit
demielinasi, inflamasi, atau infeksi menunjukkan onset subakut. Diferensiasi
tumor otak dari kelainan lain biasanya dimungkinkan dari gambaran karakteristik
klinis dan radiologis. Namun, pada beberapa penyakit selain tumor otak,
perjalanan klinis atipikal dan / atau temuan radiologis dapat menunjukkan atau
mensimulasikan tumor otak.6

II.4 Klasifikasi

II.4.1 Infectious tumor-like lesions

Lesi klasik seperti tumor adalah abses intrakranial. Abses dapat terjadi
sebagai komplikasi dari meningo-ensefalitis, dari ekstensi langsung dari sinus
paranasal dan infeksi tulang temporal dan dapat terjadi akibat penyebaran
hematogen (emboli septik) dari infeksi ekstrakranial. Selain itu, abses dapat
terjadi akibat trauma tembus atau akibat prosedur bedah saraf. Abses sangat sering
terlihat pada pasien dengan gangguan kekebalan. Kebanyakan abses intrakranial
adalah bakteri (staphylococcus, streptococcus dan pneumococcus). Abses
intrakranial dapat muncul dengan gambaran pencitraan yang identik dengan

6
neoplasma derajat tinggi seperti glioblastoma multiforme. Pada pencitraan abses
konvensional berbentuk bulat, lesi massa dengan berbagai derajat edema
substansia alba vasogenik yang berdekatan dan peningkatan kontras perifer yang
kuat. Cincin peningkatan biasanya tertutup dan mungkin tampak lebih tebal ke
arah korteks. Dengan munculnya pencitraan berbobot difusi (DWI), identifikasi
difusi terbatas di dalam pusat abses memfasilitasi diferensiasi dari keganasan
tingkat tinggi nekrotik secara signifikan. Nanah di dalam abses biasanya
menunjukkan difusi terbatas, sedangkan nekrosis di pusat tumor ganas biasanya
menunjukkan peningkatan difusi.

Beberapa penyakit menular yang melibatkan SSP seperti infeksi TORCH

(Toxoplasmosis, Rubella, Cytomegalovirus dan Herpes simpleks), TBC,
neurocysticercosis dan berbagai infeksi jamur dan oportunistik lainnya termasuk
infeksi parasit (echinococcus, schistosomiasis dan paragonimiasis) dapat
menyerupai penyakit metastasis dari neoplasma ekstrakranial pada anak-anak.
Biasanya lesi multipel, dapat menunjukkan berbagai derajat kalsifikasi, edema
vasogenik, dan peningkatan kontras. Riwayat klinis dan tes laboratorium biasanya
cukup untuk membedakan antara penyebab metastasis dan infeksi. Selain itu, jika
kelainan migrasi, hipoplasia serebelar, lesi orbital termasuk mikroptalmia dan
mikrosefali dicatat, infeksi kongenital yang mengganggu perkembangan otak

7
harus dipertimbangkan.1

Gambar 1.1 Toxoplasmosis : FLAIR aksial (a) dan T1 setelah injeksi (b).
Beberapa lesi sub-kortikal dan dalam, meningkat setelah injeksi, dikelilingi oleh
edema. Lesi yang paling banyak, oksipital kanan, menunjukkan kandungan dalam
FLAIR hyposignal dan peningkatan target tipikal dengan pusat eksentrik.

8
 Gambar 1.2 Brain abscess : T2WI pada tahap awal perkembangan abses
kapsul menunjukkan tanda klasik "pelek ganda" dengan pelek luar hipointens ſt
dan pelek dalam agak hiperintens mengelilingi inti nekrotik yang sangat
hiperintens. Perhatikan edema perifer dan efek massa (herniasi uncal). (12- 37B)
T1 C + FS dalam kasus yang sama menunjukkan peningkatan intens dari kapsul
abses yang berkembang dengan baik.

9
 Gambar 1.3 Aspergillosis : Aspergillosis serebral dengan lesi multipel
pada usia 56 tahun wanita. A) gambar MR koronal T2-weighted menunjukkan
otak besar abses di regio frontoparietal kanan, yaitu isointense ke parenkim otak
terpusat dan dikelilingi oleh yang luas, tidak teratur tepi hiperintens dan area
edema yang luas. Selain itu, dua kecil lesi hiperintens homogen terlihat di
suprainsular kiri wilayah dan lobus temporal kiri (mata panah). B) Gadoliniumen
gambar T1-weighted melintang lanjutan. Lesi di kanan wilayah frontoparietal
menunjukkan peningkatan cincin secara perifer dan peningkatan nodular secara
terpusat. Lesi satelit kecil dapat dilihat di dalam edema (mata panah). Lesi kecil di
sebelah kiri terlihat peningkatan nodular (panah). C) gambar DW. Abses besar di
hak itu heterogen. Lesi kecil di sebelah kiri homogen hyperintense (panah). d
Sebagai gantinya, peta ADC pada tingkat yang sama menunjukkan intensitas
sinyal menurun secara homogen, konsisten dengan pembatasan difusi air. Lesi di
kiri (c, panah) terlalu kecil untuk pengukuran ADC

10
 Gambar 1.4 Brain abcess (Streptococcus intermedius) : Abses serebral
akibat Streptococcus intermedius di sebelah kiri lobus frontal pada wanita berusia
55 tahun setelah transplantasi ginjal. A) Citra MR koronal T2-weighted. Lesi
hiperintens di pusat dan dikelilingi oleh cincin konsentris halus dengan intensitas
variabel dan edema sedang. B) berbobot T1 melintang yang disempurnakan
dengan Gadolinium gambar. Lesi menunjukkan peningkatan cincin. C) gambar
DW. Lesi bersifat hiperintens homogen. D) Pertunjukan peta ADC yang
berhubungan hipointensitas, konsisten dengan difusi air terbatas

II.4.2 Intracranial tumor-like hemorrhage

Perdarahan intrakranial dapat disebabkan oleh berbagai penyebab intrinsik

dan / atau ekstrinsik. Penyebab ekstrinsik termasuk trauma kepala yang tidak
disengaja serta intervensi bedah. Penyebab intrinsik bermacam-macam dan
termasuk stroke hemoragik, malformasi vaskular, aneurisma, gangguan

11
hematologi, diatesis perdarahan, pengobatan antikoagulasi, neoplasma
intrakranial, trombosis sinus dural dan komplikasi dari infeksi (misalnya
ensefalitis herpes). Gambaran pencitraan hematoma intra-aksial bisa heterogen
dan bervariasi dari waktu ke waktu. Faktor-faktor yang mempengaruhi evolusi
hematoma termasuk lokasi (materi abu-abu versus materi putih), ukuran (tanda
baca versus konfluen, unifokal versus multifokal), etiologi (arteri versus vena,
trauma versus hipertensi), terjadinya perdarahan sementara (peristiwa akut versus
multi-tahap, perdarahan berulang ) serta banyak faktor biologis seperti kondisi
fisik umum pasien, penyakit sistemik terkait, tingkat hematokrit, tingkat
oksigenasi jaringan (pO2), pH dan konsentrasi protein (hemoglobin (Hb)). Selain
itu, perawatan dan intervensi medis dapat mempengaruhi evolusi hematoma.
Transformasi hematoma dapat menunjukkan gambaran pencitraan yang sangat
mirip dengan tumor. Terutama pada fase subakut hingga kronis, evolusi bekuan
spontan dengan peningkatan kontras perifer dan edema di sekitarnya dapat
menyerupai tumor. Riwayat klinis biasanya membantu; kebanyakan pasien datang
dengan gejala yang tiba-tiba. Jika malformasi vaskular yang mendasari dicurigai
angiografi MR (MRA) dan venografi MR (MRV) dapat mengungkapkan vena
yang melebar dan / atau mengering. Terlepas dari semua urutan anatomi dan
fungsional kelas atas, perdarahan di dalam tumor tetap menantang pada
pencitraan. Tumor bisa tersembunyi di dalam perdarahan.2

12
 Gambar 1.5 Infark : Pasien yang mengalami trauma parah ditunjukkan
dengan pembengkakan otak yang menyebar dan herniasi subfalcine kanan plus
DTH. NECT diperoleh 5 hari setelah serangan awal menunjukkan PCA stt, arteri
serebral anterior st, dan infark arteri perforasi multipel. infark MCA yang
"ganas" menunjukkan infark sekunder dari t cingulate gyrus kiri. ACA tersumbat
ketika terjadi herniasi subfalcine akut dan parah.

II.4.3 Ischemic tumor-like stroke

Mirip dengan perdarahan intrakranial, stroke arteri atau vena iskemik

dapat menyerupai tumor pada neuroimaging. Stroke iskemik mungkin memiliki
efek massa yang signifikan dengan peningkatan kontras yang tidak teratur.
Riwayat klinis dengan onset gejala akut dan riwayat klinis yang cocok biasanya
sangat sugestif terhadap stroke. Selain itu, sebagian besar lesi terletak di dalam
wilayah vaskular dengan keterlibatan korteks secara simultan dan materi putih di
dekatnya. Akhirnya, karakteristik pencitraan seperti yang terlihat pada MRI
anatomi serta MRI fungsional dengan difusi terbatas pada DWI dan hipoperfusi
pada PWI biasanya mencegah salah tafsir. Kadang-kadang, infark hemoragik
mungkin menantang. Terutama selama resolusi spontan jaringan otak yang
iskemik, berbagai pola peningkatan kontras akibat gangguan sawar darah-otak
dapat menyerupai tumor. Jika lesi fokal melintasi wilayah vaskular arteri, infark

13
vena harus dipertimbangkan.1

Gambar 1.6 Serangan iskemik transien pada fase sub-akut. Difusi aksial (a),
FLAIR (b), T1 setelah injeksi (c). Kartografi perfusi (volume darah otak) (d).
Spektroskopi pada TE pendek (35 ms) (e) dan panjang (135 ms) (f). Lesi di area
arteri serebral posterior kiri dengan strip kortikal di hipersignal difusi, FLAIR,
dan dengan peningkatan gyriform dan edema vasogenik terkait. Lesi memberikan

14
efek massa dengan keterlibatan temporal kiri. Ini hiperperfusi pada 4 kali standar,
oleh hiperemia. Dalam spektroskopi, penurunan metabolit, selain kolin, yang
tampak meningkat secara salah dan adanya lipid bebas.

II.4.4 Tumefactive tumor-like demyelination

Berbagai penyakit demielinasi, termasuk MS, ensefalomielitis diseminata

akut (ADEM), dan leucoencephalopathy multifokal progresif (PML) dapat
muncul seperti tumor, juga dikenal sebagai tumefaktif, area demielinasi. Pada
pencitraan, lesi ini mungkin menunjukkan fitur pencitraan yang menunjukkan
tumor otak atau abses yang menunjukkan area fokus soliter atau multipel
perubahan sinyal dengan peningkatan perifer yang tidak teratur dan efek massa
ringan hingga sedang pada struktur otak yang berdekatan. Diagnosis banding
mungkin juga termasuk infeksi parasit. Studi patologis melaporkan area
demielinasi konfluen yang luas dengan respons inflamasi, sering dikaitkan dengan
edema perilesi dan efek massa. Korelasi dengan riwayat klinis biasanya mencegah
kesalahan diagnosis. Namun, bahkan pada pasien dengan diagnosis MS, diagnosis
demielinasi tumefaktif terkadang sulit. Pasien dengan MS sering menerima obat
penekan kekebalan sehingga berisiko terkena infeksi oportunistik, abses, atau
bahkan neoplasma. Demielinasi tumor harus dicurigai jika terdapat beberapa lesi,
jika terdapat beberapa area SSP termasuk medula spinalis, jika lesi tersebut
periventrikular dan jika mengikuti jalannya vena intramedulla (jari Dawson,
dinamai menurut ahli patologi Skotlandia James Walker Dawson). Selain itu, jenis
peningkatan dapat membantu untuk membedakan antara plak MS tumefaktif dan
abses. Biasanya, plak MS menunjukkan cincin peningkatan kontras yang tidak
lengkap ke arah korteks, sedangkan abses menunjukkan cincin peningkatan
lengkap. Selain itu, DWI sangat membantu dalam membedakan kedua entitas
tersebut. Akhirnya, respons lesi yang cepat terhadap pengobatan kortikosteroid

15
menunjukkan penyakit demielinasi. Tumor dan abses tidak merespon dengan
cepat.3

Gambar 1.7 Seorang wanita 31 tahun dengan lesi demielinasi tumor lobus frontal
kiri. Gambar T1-weighted (kiri) dan FLAIR (tengah) pascakontras aksial
menunjukkan pelek yang meningkatkan massa frontal kiri. Peta volume darah
otak relatif menunjukkan kurangnya peningkatan volume darah di dalam lesi.

16
Gambar 1.8 Sklerosis ganda/MS : FLAIR aksial (a), difusi (b), SWI (c), T1
koronal setelah injeksi gadolinium (d). Lesi juxtaventricular kiri pada FLAIR
hypersignal, dengan batas perifer pada hypersignal saat difusi, tanpa edema
perilesional, atau efek massa. Dalam magnetic susceptibility imaging (SWI), lesi
tampak seolah-olah ditembus oleh beberapa vena yang tampak melebar. Setelah
injeksi, lesi meningkat secara moderat dan relatif homogen.

II.4.5 Phakomatoses and tumor-like malformations

Fakomatosis, juga dikenal sebagai sindrom neurokutan, adalah gangguan

histiogenesis yang mempengaruhi turunan neuroektoderm dan ektoderm. Contoh
yang paling dikenal dan paling sering didiagnosis adalah neurofibromatosis tipe I
dan II, tuberous sclerosis complex, sindrom Sturge-Weber, sindrom von Hippel-
Lindau dan sindrom teleangiectasia hemoragik herediter. Gambaran pencitraan
dari sindrom ini sudah diketahui dengan baik dan sering dianggap diagnostik

17
dalam pengaturan klinis yang benar dan sesuai. Namun, diagnosis tidak selalu
dicurigai secara klinis dan lesi yang teridentifikasi pada neuroimaging dapat
menyerupai tumor. Dalam neurofibromatosis tipe I, yang disebut massa T2-
hyperintense, non-enhancing unidentified bright object (UBOs) juga dikenal
sebagai non-specific bright foci (NSBF) di dalam batang otak, basal ganglia dan
cerebellum dan kortikal dan subkortikal T2 umbi hiperintens seperti yang terlihat
pada tuberous sclerosis dapat menyerupai glioma derajat rendah. Korelasi dengan
temuan klinis dan identifikasi lesi karakteristik tambahan biasanya mengarah pada
diagnosis yang benar.

Jarang, gangguan organogenesis, yang meliputi gangguan migrasi saraf

dan perkembangan kortikal, dapat muncul sebagai lesi mirip tumor. Sekelompok
materi abu-abu heterotopik dalam materi putih atau displasia kortikal tipe Taylor
fokal dapat muncul sebagai lesi seperti massa fokal. Karakteristik pencitraan pada
resolusi tinggi anatomi dan fungsional MRI dan kurangnya gangguan sawar
darah-otak akan mencegah salah tafsir.

Malformasi vaskular termasuk malformasi arterio-vena (AVM), fistula

arterio-vena (AVF), dan aneurisma dapat muncul sebagai lesi mirip tumor.
Malformasi vaskular ini mungkin sangat menantang jika terdapat trombosis
parsial. Karakteristik sinyal yang bervariasi dari trombus intravaskuler dan yang
terkait, peningkatan kontras yang sering tidak homogen dapat menyerupai tumor.
Edema vasogenik dapat diamati akibat efek massa langsung serta efek
hemodinamik arteri dan vena dari malformasi vaskular. Edema vena sering
terlihat pada AVM atau AVF; edema sitotoksik dapat terjadi akibat komplikasi
iskemia. Akhirnya, perdarahan spontan yang besar dapat menekan malformasi
vaskular sehingga hampir tidak mungkin untuk mengidentifikasi lesi pada
pencitraan awal. Sulit membedakan antara perdarahan dalam tumor dengan
perfusi tinggi dan malformasi vaskular. Pencitraan lanjutan atau angiografi
mungkin diperlukan untuk diferensiasi. Pada malformasi vaskular yang tidak
rumit, identifikasi arteri pemasok yang melebar dan pembuluh yang mengering
serta artefak pulsasi pada MRI memastikan diagnosis.1

18
 Gambar 1.9 Neurofibromatosis type 1, glioma jalur visual. A: Saraf optik
intraorbital membesar dan berliku-liku (panah) pada citra T2W koronal. Selain
itu, terdapat sinyal abnormal dari materi putih frontal medial. B: Peningkatan
keterlibatan kiasmatik (panah) hadir pada citra T1W saturasi lemak koronal yang
ditingkatkan. C, D: Ada ekstensi di sepanjang saraf optik prechiasmatic dan
orbital yang terlihat pada pandangan T1W yang ditingkatkan, aksial dan miring di
sepanjang bidang saraf optik. Saraf orbital kiri tertekuk (panah).

19
 Gambar 1.10 A) MRI aksial T1-weighted yang menggambarkan AVM.
Bayangan hitam di sebelah kiri adalah artefak yang diproduksi oleh katup. B dan
C) Gema gradien rusak cepat aksial 3D (FSPGR) yang menunjukkan AVM dan
vena yang melebar menghalangi saluran air (panah putih). D) Pencitraan kinetika
kontras (TRICKS) MRA yang diselesaikan waktu. E) Angiografi pada tampilan
frontal menunjukkan AVM dan vena yang melebar menghalangi saluran air
(panah putih). F) CT scan dengan kontras yodium yang menunjukkan hidrosefalus
tidak berkomunikasi setelah disfungsi VP shunt.

II.4.6 Tumor-like vasculitis, angiitis

Lupus eritematosus sistemik (SLE) dilaporkan melibatkan SSP hingga

70% pasien. Disfungsi neurologis dapat terjadi akibat stroke iskemik, perdarahan

20
akut, atau mielitis transversal. Stroke iskemik terjadi akibat vaskulitis kompleks
imun dan trombosis yang berhubungan dengan antibodi antifosfolipid. Huang
dkk. dilaporkan dari seorang anak laki-laki berusia 14 tahun dengan SLE
diketahui yang dirawat dalam kondisi subcomatous. MRI menunjukkan lesi massa
temporal besar seperti tumor dengan pergeseran garis tengah, kompresi batang
otak, hidrosefalus obstruktif, dan perdarahan garis dalam. Biopsi otak
menunjukkan perivaskulitis ekstensif dengan infiltrasi eosinofil, makrofag, dan
neurtrofil perivaskular yang ditandai. Tidak ada tumor yang terdeteksi. Korelasi
temuan pencitraan dan riwayat klinis menyarankan diagnosis.

Lesi massa seperti tumor juga telah dilaporkan pada pasien dengan angiitis
primer pada SSP (PACNS). Vaskulitis SSP biasanya terjadi akibat vaskulitis
sistemik atau sebagai bagian dari gangguan inflamasi sistemik lainnya. PACNS
didefinisikan sebagai afeksi tunggal dari SSP. Beberapa subkelompok telah
diidentifikasi berdasarkan temuan klinis, laboratorium, angiografi dan patologis.
Angiitis granulomatosa adalah bentuk yang paling parah; bentuk yang lebih
ringan dikenal sebagai angiopati jinak pada SSP. Molloy dkk. menggambarkan
subset PACNS yang disajikan pada pencitraan dengan lesi massa seperti tumor
soliter (ML-PACNS). 38 pasien yang mereka teliti menunjukkan gambaran klinis
non-spesifik termasuk sakit kepala (74%), defisit neurologis fokal (64%), defisit
neurologis difus (50%), kejang (47%), mual dan muntah (21%) dan
konstitusional. gejala (12%). MRI menunjukkan lesi massa fokal seperti tumor
dengan berbagai derajat edema, peningkatan kontras dan perdarahan di dalam
materi putih hemisfer. Fitur pencitraan tidak memungkinkan diferensiasi yang
dapat diandalkan dari lesi neoplastik. Jika pasien gagal merespon terapi
imunosupresif agresif, diagnosis PACNS harus dievaluasi ulang. Biopsi mungkin
diperlukan untuk menyingkirkan keganasan atau infeksi.4,5

21
Gambar 1.11 Primary Angiitis of the CNS (PACNS) : Seorang wanita Kaukasia
berusia 43 tahun sebelumnya baik-baik saja dengan riwayat 3 hari penurunan
koordinasi dan disorientasi visuospasial, dengan quadrantanopia inferior kanan
pada pemeriksaan klinis. Pencitraan resonansi magnetik (A) menunjukkan massa
parietal kiri yang meningkatkan kontras yang besar dengan edema dan efek massa
lokal. Karena asumsi bahwa ini merupakan keganasan sistem saraf pusat primer,
kraniotomi dan eksisi total massa dilakukan. Panel B dan C menggambarkan
temuan pencitraan resonansi magnetik setelah interval masing-masing 5 bulan dan
10 bulan, hanya menunjukkan perubahan pasca operasi tanpa bukti kekambuhan.

22
Gambar 1.12 Vaskulitis otak primer : FLAIR aksial (a), T2 koronal (b) dan T1
aksial setelah injeksi gadolinium (c). Kisaran yang luas dalam hipersignal T2 dan
FLAIR, mencapai belahan otak kiri dengan peningkatan heterogen sedang dan
beberapa perdarahan mikro, terlihat pada hiposignal di T2 dan FLAIR. Edema
perilesional yang signifikan dan efek massa dengan keterlibatan subfalcine dan
temporal kiri.

II.4.7 Tumor-like metabolic disorders

Gangguan metabolisme dan kesalahan metabolisme bawaan seperti

berbagai leukodystrophies biasanya muncul dengan riwayat klinis khas dari
perkembangan yang tertunda / terhenti atau dengan regresi perkembangan yang
ditandai dengan hilangnya progresif dari tonggak perkembangan yang sebelumnya
dikuasai. Banyak penyakit yang berbeda dapat didiagnosis dengan
mengidentifikasi pola de- dan dismyelination pada MRI (pengenalan pola)
terutama bila dianalisis dalam kombinasi dengan MRS 1H. Contoh tipikal
termasuk penyakit Canavan, penyakit Alexander, penyakit van der Knaap dan
berbagai adrenoleukodystrophies. Namun, pada beberapa penyakit metabolik, lesi
mirip massa dapat diamati yang menyerupai tumor. Contoh tipikal adalah
pembesaran yang meningkatkan kontras kiasma optik dan kolom forniceal pada
penyakit Alexander. Untuk menghindari salah tafsir, ahli radiologi harus

23
menyadari luasnya lesi yang dapat diamati dalam berbagai kesalahan metabolisme
bawaan.

Ahli radiologi mungkin dihadapkan dengan banyak lesi lain yang kurang
atau lebih sering seperti tumor termasuk lesi intra-aksial yang sebenarnya, seperti
ruang Virchow-Robin perivaskular tumor besar primer dan sekunder,
pseudotumor inflamasi, penyakit mirip Behcet, serta ekstra-aksial. lesi yang
menyerupai lesi intra-aksial seperti tumor yang berasal dari leptomeninges dan
tengkorak di sekitarnya yang menggeser atau menyerang otak yang berdekatan.
Osteosarkoma besar dari tengkorak dapat menyerupai tumor ganas intra-aksial,
sebagian terkalsifikasi. Masalah lain yang menantang adalah perbedaan antara
perubahan pasca operasi dan tumor residual / rekuren setelah operasi tumor otak
versus perubahan pasca radiasi. Seringkali, hanya pencitraan lanjutan yang dapat
menjawab pertanyaan-pertanyaan ini. Dengan kemajuan berkelanjutan dalam
pengembangan urutan fungsional (DWI, DTI, 1H MRS, pencitraan spektroskopi,
PWI, SWI, pH-weighted MRI) dan pendekatan multimodalitas yang
menggabungkan data dari CT, MRI, PET-CT dan pencitraan molekuler, dapat
diandalkan diferensiasi mungkin menjadi mungkin dalam waktu dekat.1

24
 Gambar 1.13 Metachromatic leukodystrophy : A) Aksial NECT pada 6
tahun anak laki-laki dengan MLD menunjukkan hipoattenuasi WM
periventrikular. Serat-U subkortikal terhindar ſt. B) Axial T2WI menunjukkan
demielinasi WM (hyperintensity). Perhatikan "granular" hypointense frontal
perivenular myelin sparing. C) FLAIR aksial menunjukkan pola "kupu-kupu" dari
MLD. Serat U tampak normal.

25
II.5 Pemeriksaan

II.5.1 Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan adalah pemeriksaan

laboratorium, pemeriksaan patologi anatomi (biopsy) dan juga imaging. Imaging
atau pencintraan yang dapat dilakukan adalah CT dan MRI.

26
 BAB III

PENUTUP

Diferensiasi yang tepat antara tumor dan lesi mirip tumor sangat penting
untuk keputusan yang berkaitan dengan pengobatan dan estimasi prognosis dan
hasil di masa depan. Yang disebut ciri klasik tumor otak adalah identifikasi lesi
massa di dalam otak. Namun banyak patologi dan penyakit non-neoplastik dapat
muncul sebagai lesi massa. Dokter yang merujuk dan ahli radiologi harus bekerja
sama sebagai satu tim untuk menghindari salah tafsir. Seringkali, temuan klinis
menunjukkan penyebab sebenarnya dari lesi otak mirip tumor. Jika temuan klinis
tidak mendukung, ahli radiologi harus menyadari diagnosis banding tumor dan
lesi mirip tumor yang luas. Selain itu, ahli radiologi harus menggunakan semua
alat pencitraan anatomi dan fungsional yang saat ini tersedia untuk membedakan
kedua entitas.

27
 DAFTAR PUSTAKA

1. Huisman T. Tumor-like lesions of the brain. Cancer Imaging. 2009;9(Special

Issue A):S10-S13.

2. Lo W, Lee J, Rusin J, Perkins E, Roach E. Intracranial Hemorrhage in

Children. Archives of Neurology. 2008;65(12).

3. McAdam L, Blaser S, Banwell B. Pediatric tumefactive demyelination: case

series and review of the literature. Pediatric Neurology. 2002;26(1):18-25.

4. Huang C, Hung C, Chu Y, Hua Y. Tumor-like Cerebral Perivasculitis in a

Pediatric Patient with Systemic Lupus Erythematosus. The Kaohsiung Journal
of Medical Sciences. 2008;24(4):218-222.

5. Molloy E, Singhal A, Calabrese L. Tumour-like mass lesion: an under-

recognised presentation of primary angiitis of the central nervous system.
Annals of the Rheumatic Diseases. 2008;67(12):1732-1735.

6. Okamoto K. Mimics of brain tumor on neuroimaging: part I [Internet].

PubMed. 2021 [cited 11 March 2021]. Available from:
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15176600/

7. Wrensch M, Minn Y, Chew T, Bondy M, Berger MS (2002). Epidemiology

of primary brain tumors: current concepts and review of the literature. Neuro
Oncol. 4(4):278-99.

8. Bondy ML, Scheurer ME, Malmer B, Barnholtz-Sloan JS, Davis FG,

Il’yasova D, et al.; Brain Tumor Epidemiology Consortium (2008). Brain
tumor epidemiology: consensus from the Brain Tumor Epidemiology
Consortium. Cancer. 113(7S):1953–68.

28
9. Ohgaki H (2009). Epidemiology of brain tumors. Methods Mol Biol.
472:323–42.

10. Ostrom QT, Bauchet L, Davis FG, Deltour I, Fisher JL, Langer CE, et al.
(2014). The epidemiology of glioma in adults: a ‘state of the science’ review.
Neuro Oncol. 16(7):896–913.

11. Alruwaili A, Jesus O. Meningioma [Internet]. Ncbi.nlm.nih.gov. 2021

[cited 11 March 2021]. Available from:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK560538/

12.  Buerki R, Horbinski C, Kruser T, Horowitz P, James C, Lukas R. An

overview of meningiomas. Future Oncology. 2018;14(21):2161-2177.

13. Watts J, Box G, Galvin A, Brotchie P, Trost N, Sutherland T. Magnetic

resonance imaging of meningiomas: a pictorial review. Insights into Imaging.
2014;5(1):113-122.

14. Baek J, Cho Y, Yoo J. An Osteolytic Meningioma en Plaque of the

Sphenoid Ridge. Journal of Korean Neurosurgical Society. 2008;43(1):34.

15. Sotiriadis C, Vo Q, Ciarpaglini R, Hoogewoud H. Cystic meningioma:

diagnostic difficulties and utility of MRI in diagnosis and management. Case
Reports. 2015;2015(mar26 1):bcr2014208274-bcr2014208274.

16. Surgery for brain tumours | Brain and spinal cord tumours | Cancer
Research UK [Internet]. Cancerresearchuk.org. 2021 [cited 11 March 2021].
Available from: https://www.cancerresearchuk.org/about-cancer/brain-
tumours/treatment/surgery/remove-brain-tumour

17. Osborn A, Hedlund G, Salzman K. Osborn's Brain E-Book. Philadelphia:

Elsevier Health Sciences; 2017.

18. Mueller-Mang C, Castillo M, Mang T, Cartes-Zumelzu F, Weber M,

Thurnher M. Fungal versus bacterial brain abscesses: is diffusion-weighted

29
 MR imaging a useful tool in the differential diagnosis?. Neuroradiology.
2007;49(8):651-657.

30