1. A. Bunyi jantung utama apa aja, b. Bunyi jantung tmbahan, c.

Dimana dengar bunyi jantung utama

-Bunyi jantung utama:
BJ I : tertutupnya katup mitral dan tricuspid
BJ II : tertutupnya katup aorta dan pulmonal
BJ III : akibat aliran darah atau ventricular filling pada ventrikel yang distensi atau melebar (early diastole)
BJ IV : akibat kontraksi atrium yang mengalirkan darah pada ventrikel yang kaku (late diastolic)
-Bunyi jantung tambahan:
Klik ejeksi = bunyi oleh pembukaan katup semilunar pada stenosis
-Ketukan perikardial = efusi perikard.

Lokasi auskultasi : aorta ICS 2 linea parasternal dex, pulmonal ICS II parasternal sin, trikuspid ICS IV parasternal
sinistra, Mitral ICS V midclavicular sinistra

2. bakalan dikasi audio suara jantung Dngerin murmur, dd, dx, TL

1. Murmur sistolik

Murmur sistolik dibagi menjadi systolic ejection murmur, pansystolic murmur, dan late systolic murmur.
Systolyc ejection murmur terdengar pada stenosis aorta dan pulmonal yang dimulai setelah S1 dan berakhir
sebelum atau saat S2. Pansystolic (holosystolic) murmur diakibatkan oleh regurgitasi aliran darah pada katup
mitral atau tricuspid yang inkompeten atau melalui defek septum ventricular. Murmur ini dikarakteristikkan
dengan intensitas yang uniform selama sistolik. Late systolic murmur dimulai saat pertengahan dan akhir
sistolik dan berlanjut sampai akhir akhir sistolik. Penyebab murmur ini adalah adanya regurgitasi mitral
akibat prolaps katup mitral.14

2. Murmur diastolic

Murmur diastolic dibagi menjadi early diastolic murmur dan mid-to-late diastolic murmur. Pada murmur early
diastolic terjadi pada regurgitasi aliran pada katup aorta maupun pulmonal. Sementara pada mid-to-late
diastolic murmur dihasilkan oleh adanya turbulensi aliran pada stenosis mitral atau tricuspid. Hyperdynamic
states seperti demam, anemia, hipertiroid dan exercise dapat meningkatkan aliran darah pada katup tricuspid
dan mitral sehingga menghasilkan murmur diastolic.14

3. Continous murmur

Adanya continuous murmur menandakan adanya gradien tekanan antara kedua ventrikel baik pada saat sistol
maupun diastole. Murmur ini dimulai saat sistolik, memuncak dekat S2 dan berlanjut sampai saat diastolic.
Murmur ini dapat dijumpai pada penyakit patent ductus arteriosus (PDA), rupture sinus aneurisme valsava
dan pada fistula arteriovenal terkait hemodialisis.

3. A. Apa yang dimaksud dgn hipertensi emergensi

hipertensi TD lebih dari 180/120mmHg dan disertai kerusakan/perburukan organ target

B. Target organ damage

-jantung (gagal jantung,ACS)
-Otak (stroke iskemik)
- Ginjal (AKI)
-Jari jari (gangguan pembeuluh darah)
-Mata (Retinopati hipertensi)
C. Target penurunan
-1jam pertama maksimal 25%
-lanjut 2-6 jam target 160/110-100mmHg
-24-48 jam tekanan darah normal

4. A. Apa definisi STEMI

Angina tipikal + perubahan ekg st elevasi pada lead yang berdekatan + peningkatan biomarka jantung.
Disebabkan oleh adanya oklusi total pembuluh coroner akbiat pecahnya plak ateroma
B. Algoritme tatalaksana awal STEMI
 O2 jika spO2 < 90% 2-4L/m
 ISDN 5mg sublingua diulang 2x tiap 5 menit
 Aspilet 160-320 mg
 Clopidogrel 300 mg
 Morfin 5 mg IV

Kemudian jika onset < 12 jam

a. door to ballon < 90 mnt: primary pci

b. jika gabisa : fibrinolitik
Streptokinase 1,5 jt IU dalam 100 ml dextrose 5% atau nacl 0,9% selama 30-60 mrnit
Nilai perbaikan :
- Nyeri dada berkurang
- Penurunan st elevasi 50%
- Aritmia reperfusi (patognomonik: ECG = accelerated junctional rhythm, HR = 60-90 bpm)
- Jika tidak berhasil ? rescue pci

5. a. Apa beda ACS dan APS ?

-ACS : rupture plak aterosklerotik sehingga mengakibatkan sumbatan. Total = stemi, parsial = NSTEMI/UAP
gejala: nyeri tipikal menjalar, tidak hilang saat istirahat, onset >20menit.

-APS: disebabkan oleh penyempitan plak aterosklerotik, berkaitan dgn aktivitas dan hilang saat istirahat,
angina tidak berubah dalam waktu 6 buulan, onset nyeri 5-10menit/<20 menit

B. Bagaimana tatalaksana ACS

ONACOM (Oksigen,Nitrat, Aspirin, clopidogrel, Morfin)

6. Baca EKG : STEMI anteroseptal,

tatalaksana reperfusi...fibrinolitik
Streptokinase 1,5 jt IU dalam 100 ml dextrose 5% atau nacl 0,9% selama 30-60 mrnit
Or alteplase bolus 15mg IV 0,75mg/kgBB selama 30 menit, kemudian 0,5mg/kgBB selama 60 menit. Dosis max
100mg.

7. A. Apa itu Hipertensive Heart Disease?

Merupakan suatu penyakit yang ditandai dengan perubahan pada LV, LA dan arteri coroner akibat
peningkatan tekanan darah kronis

B. Bagaimana menegakkan dx HHD dari EKG?

>>>EKG : LVH (sokolow lion S di V1 + R di V5 > 35 kotak kecil atau kriteria cornell : R di aVL + S di V3 >= 28
kotak pada lk dan 20 kotak pada pr), LAE (adanya P mitral di lead 2 dan P bifasik di V1)

Anamnesis : gejala tergantung durasi dan keparhan penyakit. Nyeri kepala, angina, palpitasi, penglihatan
terganggu dll
PF : gejala HF (ortopnea, PND, fatigue), edema kaki, abdominal pain, distensi liver, dll
Pulsasi normal, takikardi pada pasien HF dan kadang dijumpai AF, TD > 140/90 mmHg, distensi vena jugular, S1
normal S2 mungkin meningkat (peningkatan komponen A2), tedengar S4 (ventrikel kaku), jika sudah HF
terdengar S3
Auskultasi paru : ronki jika kongesti, perkusi redup, Ekstremitas edema

Ronsen LAE = double contour

Ronsen LVH = apeks tertanam

8. A. Sebutkan 3 macam aritmia dengan QRS sempit
- Atrial premature beats (bentuk gel P abnormal, kompleks QRS normal),
- atrial flutter (gel P spt gigi gergaji),
- atrial fibrilasi (gel P chaos, kompleks QRS ireguler),
- SVT (gel P tidak jelas)

B. Sebutkan 3 macam aritmia dengab QRS lebar

- ventricular premature beats (VES) :kompleks QRS lebar,di antara R-R regular dia nyelip
- torsades de pointes : polymorphic VT dengan amplitude PRS yang bervariasi
- ventricular fibrilasi: bentuk QRS tidak beraturan
- ventricular tachycardia : QRS melebar dengan rate 100-200 bpm

C. Gambarkan 3 macam VES ()

VES unifokal =

VES multifokal = malignan

 bigeminy, trigeminy, quadrigeminy

 couplet, triplet, konsekutif
 R-on-T

R-on-T udah pasti jadi VT

Triplet bisa jadi bisa ga ke VT

9. A. Peripheral arterial disease (PAD) -5P

Kriteria Diagnosis
Pain(nyeri), pulselessness (tidak teraba pulsasi arteri distal), Pallor (perubahan warna), Paresthesia (kebas),
dan Paralisis (tungkai lemah)

6P = poikiloitermia (perubahan suhu)

B. ABI (ANKLE-BRACHIAL INDEX)

Letakkan manset sphygmomanometer dengan jarak 10 – 12 cm di atas pergelangan kaki,instrumen Doppler 5

– 10 MHz untuk mengukur tekanan arteri tibialis anterior dan posterior di kedua kaki. Sebelumnya pasien
diistirahatkan 5 – 10 menit berbaring . Probe Doppler diletakkan di arteri yang akan diukur disekitar pulsasi
45° – 60° terhadap permukaan kulit. Manset dikembangkan kurang lebih 20 mmHg di atas batas tekanan
dimana aliran tampak menghilang, kemudian dikempiskan perlahan-lahan, deteksi tekanan dimana tampak
aliran kembali, lakukan dikedua kaki

Nilai ABI Kanan: tekanan tertinggi pada kaki kanan/ tekanan tertinggi pada kedua lengan
Nilai ABI KIRI: tekanan tertinggi kaki kiri/ tekanan tertinggi kedua lengan
Interpretasi :
1. ABI ≤ 0,90 merupakan batas untuk menegakkan diagnosis PAD ekstremitas bawah.
2. Selama follow up, penurunan ABI ˃ 0,15 beberapa kali dapat secara efektif mendeteksi perkembangan
PAD yang signifikan.
Nilai ABI Status perfusi
> 1,3 :Elevated/incompressible vessels
˃ 1,0 :Normal
≤ 0,9 :LEAD ≤ 0,6 - 0,8 :Borderline ≤ 0,5 :Severe ischemia
< 0,4 :Critical ischemia, limb threatened
10.A. Antikoagulan 2 golongan
(1) langsung (direk): pada pembekuan darah dan antitrombin III baik in vivo maupun in vitro
contohnya: heparin, enoxaparin

(2) tak langsung(indirek) mempunyai khasiat mengambat pembekuan darah dengan memutuskan hubungan

antara faktor pembekuan (II, VII, IX dan X) yang dibentuk di hati memerlukan adanya vitamin K, bekerja secara
in vivo. contohnya: antikoaulan oral, wafarin, asenokumarol, fenprokumon.

B. AntiPlatelet
1. ADP Antagonis : Ticlopidine, Clopidogrel
2. Inhibitor COX: Aspirin
3. Inhibitor Pospodiesterase: Dipyridamole
4. GP IIb/ inhibitor IIa: Tirofiban

C. Anti hipertensi
-ACEi: menurun vasokonstriksi sistemik dan mengurangi efek aldosterone pada retensi garam-air dan
menurunkan laju filtrasi glomerulus (Cth: Captopril dan Ramipril)

-Betabloker : mengurangi kebutuhan oksigen miokard dan iskemia, penurunan insiden aritmia,vasodilatasi
perifer (Cth: Bisoprolol, Atenolol)

-Diuretik: meningkatkan ekskresi garam dan air oleh ginjal, mengurangi volume sirkulasi, preload, kongesti
pulmonal, edema perifer (Cth: Furosemid, HCT)

-ARB: seperti ACE inhibitor dengan menghambat reseptor AT1 (Cth: Valsartan, Condesartan)

-CCB (Penyekat Kanal Kalsium): Menghambat jalur masuk kalsium ke dalam sel (CTH: Nefedipin, Verapamil)

Soal & jawaban stase Rika

#1. Obat Hipertensi
-ACEi: menurun vasokonstriksi sistemik dan mengurangi efek aldosterone pada retensi garam-air dan
menurunkan laju filtrasi glomerulus (Cth: Captopril dan Ramipril)
-Betabloker : mengurangi kebutuhan oksigen miokard dan iskemia, penurunan insiden aritmia,vasodilatasi
perifer (Cth: Bisoprolol, Atenolol)
-Diuretik: meningkatkan ekskresi garam dan air oleh ginjal, mengurangi volume sirkulasi, preload, kongesti
pulmonal, edema perifer (Cth: Furosemid, HCT)
-ARB: seperti ACE inhibitor dengan menghambat reseptor AT1 (Cth: Valsartan, Condesartan)
-CCB (Penyekat Kanal Kalsium): Menghambat jalur masuk kalsium ke dalam sel (CTH: Nefedipin, Verapamil)

#2. Obat pjk/ acs

PJK
-Beta bloker: mengurangi kebutuhanoksigen miokard dan mengurangi laju jantung
-statin : diberikan pada >70mg/Dl (nilai normal <130-140)
-Antiplatelet: untuk mencegah pembentukan trombus
-Nitrat: Mengurangi rasa nyeri yang dirasakan pasien
-CCB = upin ipin CCD

ACS
-Nitrat: Mengurangi rasa nyeri yang dirasakan pasien
-ACEi: Vasodilatasi pembuluh darah
-Beta bloker: mengurangi kebutuhanoksigen miokard dan mengurangi laju jantung
-Diuretik: Meningkatkan ekskresi garam dan air
-Antiplatelet: untuk mencegah pembentukan trombus, clopidogrel, aspilet
-anti koagulan = fondaparinux
-statin : diberikan pada >70mg/Dl (nilai normal <130-140)
-Morfin = 2mg, kalau pasien masih merasakan nyeri dada
#3. Diagnosis & Tatalaksana Edema paru
-Diagnosis
Sesak napas ,Mudah lelah, Batuk darah, Nyeri dada, Pembengkakan pada tubuh.
PP: ekg, kateterisasi paru, pemeriksaan darah, hormon Btype natriuretik peptide (BNP)

-tatalaksana
*terapi oksigen (2-4L/menit disesuaikan hasil Saturasi O2)
*Medikamentosa: furosemid IV bolus 40mg, Nitrogliseril infus, morfin,
dobutamin/dopamin/noradrenalin(sesuai klinis, ada syok/ga), digoksin IV 0,5mg bolus, captopril dimulai
6.25mg (jika HT)

#4. Diagnosis & Tatalaksana Hipertensi emergensi

- Diagnosis
Tekanan darah meningkat (>180/120mmHg), kerusakan organ target

Anamnesis : Pusing, kepala berat, nyeri dada,berdebar debar, sesak nafas

Faktor risiko: gagagl ginjal, HT Renovaskular, Adikstimulan , Medikasi HT tidak teratur
pemeriksaan penunjang (EKG, Darah rutin, x-ray toraks, enzim jantung, usg ginjal, ct scan, tes urin) untuk
mendapatkan>perburukan target organ (TGO)

Tatalaksana
Nicardipine, Metildopa IV untuk Turunkan TD max 25% MAP pada 1 jam petama, 160/100 pada 2-6 jam,
Normal dalam 24 jam

#5. Beda murmur ASD & VSD

VSD : Pansistolik Murmur
ASD: fixed and split S2

#6. Diagnosis dan Tatalaksana Acute limbb (arteri)

Diagnosis (6P), pain, pullsenesless, palor,parathesia, paralisis, polikilotemia

-Nyeri saat aktivitas (onset akut)

-Klaudikasio intermiten
-Etiologi : emboli
-Fx.risiko: Riw. P. Jantung, (Miokarditis, aritmia, gg. Katup jtg)
-Bandingkan ABI kaki / tangan (N: 0,1-0,3) <0,1 penyempitan

Tatalaksana
Antiplatelet (Aspilet), Statin, Cilostazol (antiplatelet),Pentoxifylin, Anti koagulan, Vasidilatator periferal

#7. Treadmill test

treadmill dilakukan bila subjek memungkinkan untuk berjalan hingga berlari pada ban berjalan tersebut tanpa
halangan dari kondisi muskuloskeletal tungkai maupun keseimbangan, dilakukan hinggai mencapai laju
jantung dan beban maksimal yang lebih tinggi. Protokol Bruce digunakan terutama untuk individu yang relatif
bugar dengan perkiraan kapasitas fungsional sekitar 7 METs atau lebih. Protokol Modified-BRUCE digunakan
untuk mereka yang kurang fit.

Duke treadmill score = Durasi uji latih – ( 5 x deviasi segmen ST ) – ( 4 x skor angina)

Durasi latihan = Jumlah waktu (menit) uji latih treadmil dengan protokol Bruce.

Deviasi segmen ST = Perubahan segmen ST (elevasi atau depresi) yang paling dalam dibanding awal latihan.

Skor angina : 0 = tidak ada angina 1 = terdapat angina tidak menghentikan latihan 2 = terdapat angina dan
menghentikan Latihan

#8. Tatalaksana farmako refakularisasi fibrinolitik STEMI

1. Streptokinase 1.5 mega unit dalam 100 ml larutan salin atau dextrose 5% dalam waktu kurang dari 1 jam
2. Alteplase diberikan berdasarkan berat badan pasien
>65 kg : 15 mg bolus dan dilanjutkan dengan 50 mg/30 menit dan 35 mg/60 menit berikutnya.
<65 kg : 15 mg bolus, dilanjutkan dengan 0.75mg/kg/30 menit dan 0.5 mg/kg/60 menit berikutnya.

Soal dan jawan osce 2019

1 . PEMERIKSAAN FISIK JANTUNG

* Inspeksi dan palpasi

1. inspeksi dari sisi kanan pasien dan dari arah kaki penderita untuk menentukan apakah simetris atau tidak
simetris

2.Perhatikan daerah apex kordis, apakah iktus kordis nampak atau tidak nampak

4.Mempalpasi iktus kordis, meraba iktus kordis sambil mendengarkan suara jantung untuk menentukan
durasinya

5.Mempalpasi impuls ventrikel kanan dengan ujung jari-jari pada sela iga 3,4 dan 5 batas sternum kiri

8. Meminta penderita untuk menahan napas, mempalpasi daerah epigastrium dengan ujung jari yang
diluruskan untuk merasakan impuls/pulsasi ventrikel kanan

9.Mempalpasi daerah sela iga 2 kiri untuk merasakan impuls jantung pada waktu ekspirasi dan sela iga 2
kanan untuk meraskan impuls suara jantung dengan tekhnik yang sama

*Perkusi
Melakukan perkusi untuk menentukan batas jantung yaitu dengan menentukan batas jantung relatif yang
merupakan perpaduan bunyi pekak dan sonor

*Auskultasi
1.Penderita diminta untuk rileks dan tenang, posisi berbaring dengan sudut 30o, bernapas biasa

2. Pusatkan perhatian pertama pada suara dasar jantung, baru perhatikan adanya suara tambahan

6. auskultasi pada beberapa tempat yang benar :perhatikan irama dan frekuensi suara jantung, bedakan
antara sistolik dan diastolik, usahakan mendapat kesan intensitas suara jantung, perhatikan adanya suara-
suara tambahan atau suara yang pecah, tentukan daerah penjalaran bising dan tentukan titik maksimunnya

2. Yang dinilai dari Auskultasi

Pemeriksaan auskultasi jantung meliputi pemeriksaan :
- bunyi jantung, diperhatikan :

1. lokalisasi dan asal bunyi jantung

2. menentukan bunyi jantung I dan II
3. intensitas bunyi dan kualitasnya
4. ada tidaknya unyi jantung III dan bunyi jantung IV
5. irama dan frekuensi bunyi jantung
6. bunyi jantung lain yang menyertai bunyi jantung.

- bising jantung
1. Lokasi
2. Perjalanan bising
3. Jenis bising
4. Kualitas bising
- gesekan pericard

3. Cara Mengukur Jugularis Vein Pressure (JVP) :

Alat dan Bahan : 2 buah mistar, bolpoin, Penlight

Prosedur Pemeriksaan :
Persiapkan alat , cuci tangan, berdiri di samping kanan bed pasien, Jelaskan maksud dan tujuan pemeriksaan,
posisikan pasien senyaman mungkin, posisi semifowler, pasien untuk menengok ke kiri.

Identifikasi vena jugularis, tentukan undulasi pada vena jugularis Caranya adalah bendung vena dengan cara
mengurut vena kebawah lalu dilepas, tentukan titik angel of Louis pada sternum. Titik tersebut letaknya dekat
dengan angulus Ludovici, proyeksikan titik tertinggi pulsasi vena secara horizontal ke dada sampai titik
manubrium sterni, mistar kedua letakkan vertikal dari angel of Louis pada sternum, lihatlah hasil pengukuran
dengan melihat hasil angka pada mistar vertikal. Hasil pembacaan ditambahkan dengan angka 5 cm. Nilai
normal adalah kurang dari 8 cmH2O.

4. Sirkulasi peredaran darah

-peredaran darah kecil (sirkulasi pulmocutaneus)

Ventrikel kanan>katup pulmonal>arteri pulmonalis (CO2)>paru paru>vena pulmonalis (O2)>atrium kiri (O2)

Sitem peredaran darah besar (sirkulasi sistemik)

Ventrikel kiri (o2)>katup aorta(O2)>seluruh tubuh>vena cava (CO2)>atrium kanan (CO2)

5. Interpretasi EKG normal

1. Irama Sinus
2. Laju : 60-100x /menit
3. Regularitas: Reguler
4. Interval PR: 0,12-0,20 detik dan interval sama
5. Aksis: normal (V1 +, Avf +)
6. Morfologi : -Gel P (lembut ,lebar <2,5mm durasi 0.08-0.11, tinggi <2,5mm)
-kompleks qrs lebar normal <0,12detik
-Segmen ST: sejajar garis isoelektrik
-gel T:tinggi: ekstremitas <5mm, prekordial <10mm
Dx: normal tidak ada kelaiann

6. Foto toraks
-Kardiomegali :ctr diatas sama dengan 50%
-Edema paru : batwing appearence

7. Kriteria framingham

kriteria Framingham minimal 2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor.

Kriteria Mayor
Paroxysmal nocturnal dyspnea, Distensi vena di lehern, Rales (ronkhi kering)
Acute pulmonary edema
Hepatojugular Reflux
S3 Gallop, Radiographic cardiomegaly
Berat  badan berkurang 4,5 kg dalam 5 hari (sesudah diberi terapi CHF)
Central venous pressure (CVP) lebih dari 16 cm H2O
Pulmonary edema, visceral congestion, atau cardiomegaly 
Kriteria Minor
Batuk malam hari
Efusi pleura
Takikardi (hingga >120 kali per menit)
Edema pada kedua pergelangan kaki (angkle edema)
Penurunan kapasitas vital paru sepertiga dari nilai maksimum

8. HT JNC IV ???
9. Obat ALO
terapi oksigen (2-4L/menit disesuaikan hasil Saturasi O2)
Medikamentosa: furosemid IV bolus 40mg, Nitrogliseril infus, morfin,
dobutamin/dopamin/noradrenalin(sesuai klinis), digoksin IV 0,5mg bolus, captopril dimulai 6.25mg (jika HT)

10. OBAT CHF

-Diuretik (furosemid)
-Vasodilator (nitrat/hidralin/ACEin
-positif inotropik (agonis beta adenergik: dopamin, digitalis, beta bloker)
-Aldosteron antagonis
-managemen artimia

11. Fibrinolitik

-Indikasi : stemi
-KI absolute: riw ICH/stroke, diseksi aorta, puncture dlm 24 jam,riw trauma, head injuri, GIT Bleading.
-Tatalaksana farmako refakularisasi fibrinolitik STEMI
1. Streptokinase 1.5 mega unit dalam 100 ml larutan salin atau dextrose 5% dalam waktu kurang dari 1 jam
2. Alteplase diberikan berdasarkan berat badan pasien
>65 kg : 15 mg bolus dan dilanjutkan dengan 50 mg/30 menit dan 35 mg/60 menit berikutnya.
<65 kg : 15 mg bolus, dilanjutkan dengan 0.75mg/kg/30 menit dan 0.5 mg/kg/60 menit berikutnya.

12. Nitrogliseril (Nama, dosis, waktu kerja)

Nitrogliserin
Onset 1 sampai 5 menit
Lama kerja 3 sampai 5 menit
Dosis 5 mg

13. Tanda khas regurgitasi aorta kronik

Dyspnea saat aktivitas, penurunan toleransi aktivitas, tekanan nadi men ingkat

14. 5 bising jantung

Jenis bising tergantung pada dase bising timbul :
Bising Sistole, terdengar dalam fase sistole (antara bunyi jantung 1 dan bunyi jantung 2)
Dikenal 2 macam bising sistole :
-Bising sistole tipe ejection, Didapatkanpada stenosis aorta, punctum maximum di daerah aorta.
-Bising sistole tipe pansistole, Misalnya pada insufisiensi mitral.

Bising Diastole, terdengar dalam fase diastole (antara bunyi jantung 2 dan bunyi jantung 1),dikenal antara lain:
-Mid-diastole, terdengar pada pertengahan fase diastole misalnya pada stenosis mitral.
-Early diastole, terdengar segara setelah bunyi jantung ke 2. misalnya pada insufisiensi sorta.
-Pre-sistole, yang terdengar pada akhir fase diastole, tepat sebelum bunyi jantung 1, misalnya pada stenosis
mitral.

Bising sistole dan diastole, terdengar secara kontinyu baik waktu sistole maupun diastole. Misalnya pda PDA

15. Patofisiologi penyakit jantung rematik terjadi sebagai komplikasi dari infeksi faring oleh Streptococcus grup
A yang kemudian menimbulkan reaksi inflamasi dan reaktivitas silang antara protein bakteri dan jaringan
jantung yang bermanifestasi sebagai demam rematik akut. kerusakan permanen pada satu atau lebih katup
jantung. Pada kondisi akut, katup mengalami inflamasi dan edema ringan. Sedangkan kronis, katup akan
mengalami penebalan dan fibrosis. penyakit jantung rematik berdampak pada katup mitral, katup aorta, dan.
Kelainan katup yang paling sering terjadi adalah fusi komisura yang mengakibatkan stenosis katup mitral.
terjadi juga lesi fungsional seperti regurgitasi katup mitral dan regurgitasi katup aorta. 

16. Diangosis dan ekg Acute Coronary Sindrom (ACS)

Gejala : nyeri tipikal(menjalar), nyeri tidak hilang saat istirahat, durasi lebih dari 20 menit,
PP: EKG, enzim jantung

Klasifikasi:
UAP (Unstabel Angina Pectoris)
-tanda: Ekg tidak spesifik /ST depresi, enzim jantung normal
NSTEMI
-Tanda: ekg st depresi/t infersi, enzim jantung meningkat
STEMI
-Tanda: EKG ST elevasi/LBBB baru, enzim jantung meningkat
Sadapan : SALI
(Septal: V1,V2, Anterior: V3, V4, Lateral:V5,V6, I,AVL, Inferior: II, III, AVF)

17. TOF (tetratology of fallot)

Terdapat kelaianan: VSD permembranus, stenosis pulmonal, Overiding aorta, right ventrikel hyoertrofi (rvh)

18. Etiologi gagal jantung

-Penyakit jantung koroner(ateroskerosis/plak), hipertensi pulmonal, anemia, obesitas, penyakit ginjal, efek
samping obat-obatan, alergi, infeksi, diabetes, hipertensi, kerusakan katup, penyakit jantunh kongenital

19. Tanda gagal jantung kanan

Terbangun tengah malam dalam kondisi sesak napas,Sesak napas saat sedang berolahraga atau saat sedang
terbaring,Batuk,Mengi,Kepala terasa pusing,Tubuh terasa lemas,edema perifer, Rasa ingin buang air kecil
semakin meningkat.

20. Irama: pulsus

Normal: Reguler atau irreguler (disritmia sinus) Abnormal : Gangguan hantaran konduksi Jantung
1.     Pulsus bigemini adalah tiap 2 denyut jantung dipisahkan oleh waktu yang cukup lama oleh karena satu di
antara tiap denyutan menghilang).
2.     Pulsus trigemini, adalah tiap 3 denyut jantung dipisahkan oleh waktu yang cukup lama oleh karena satu di
antara tiap denyutan menghilang).
3.     Pulsus extra-sistole (timbulnya satu denyut tambahan yang terjadi Iebih dini dari denyutan lain yang
menyusul dalam interval denyutan yang memanjang.

D.    Ciri denyutan:

1.     Pulsus Anakrot adalah denyut nadi lemah dengan gelombang berpuncak tumpul dan rendah. Didapatkan
pada aorta stenosis
2.     Pulsus Seller adalah denyut nadi meloncat/meningkat tinggi dan menurun dengan cepat. Didapatkan
pada aorta insuffisiensi.
3.     Pulsus Alternan adalah denyut nadi yang kuat dan lemah muncul bergantian. Didapatkan pada Infark
miokard, decompensasi cordis.
4.     Pulsus Paradoks adalah denyut nadi saat inspirasi semakin melemah sampai dengan hilang pada akhir
inspirasi kemudian muncul lagi saat expirasi. Didapatkan pada pericarditis, efusi pericard.

E.     Isi nadi / amplitudo nadi:

1.     Pulsus Magnus : denyutan terasa mendorong jam pemeriksa (pada pasien demam)
2.     Pulsus Parvus: denyutan terasa lemah/gelombang nadi kecil (pada perdarahan dan infark)
1. Diagnosis dan Tatalaksana Hipertensi
HTN:Peningkatan tekdarah dengan 2 kali pengukuran dengan jarak 1 minggu.
HT emergensi merupakan peningkatan tekanan darah > 180/120 mmHg disertai kerusakan organ
maupun perburukan target organ dimana TD harus diturunkan dalam 1 jam. Target penurunan <140
mmHg. Platelet activation, endothelial dysfunction and altered angiogenesis play an important part in
the pathophysiology of target organ damage in hypertension. Target organ damage: mikorvaskular :
retinopati, makrovaskular: stroke dan infark miokard. Penurunan bp dalam 1 jam pertama sistol bp
kurang dari sama dengan 25% dan selama 1-6 jam targetnya 160/100 mmHg. > 6 jam maintenance
bp. Next 24-48 jam reduce to normal bp.

HT urgensi merupakan peningkatan tekanan darah > 180/120 mmHg tanpa kerusakan organ dimana
TD diturunkan dalam 24 jam. Penurunan bp < 160/100 mmHg dalam 24 jam.

Krisis Hipertensi didefinisikan sebagai peningkatan tekanan darah sistolik di atas 180 mmHg atau
diastolik di atas 120 mmHg dengan atau tanpa kerusakan organ. Secara khusus, krisis hipertensi dibagi
menjadi dua yaitu Hipertensi emergensi dan Hipertensi urgensi.

Klasifikasi :
Oitimal: <120 dan <80
normal : 120- 129 dan/atau 80-84
pre hiper : 130-139 dan/atau 85-89 (masked )
Grade 1: 140-159 dan/atau 90-99
Grade 2 : 160-179 dan/ atau 100-109
Grade 3 : Lebih sama dengan 180 dan/atau lebih sama 110
Isolated sistoloc : lebih sama dengan 140 dan <90

penyebabprimer : genetic dan lingkungan

patogenesisnya: renal pressure natriuresis, sensitivitas terhdp garam, overaktivitas RAAS,
overaktivitas simpatis, dll
penyebabsekuder : tiroid, kidney disease, adrenal

Diagnosis:
screening
tekanan optimal :tiap 5 tahun
normal : tiap 3 tahun
high : tiaptahun
grade >140/90 : datag ulang ke klinik hbpm dan abpm
Masked htn : abpm dan hbpm

Abpm :pemeriksaan tekanan darah selama 24 jam

Hbpm : perhari

Tatalaksana:
modifikasi gaya hidup (for all)
high normal: anti htn diberi jika very high risk CVD (CAD)
grade 1-3 : anti htn
usia<80 thn: sistolik lebih samadengan> 140 / >90
usia> 80thn : lebih sama dengan> 160 / >90
target bp: < 140/90 mmhg

1. Diagnosis dan Tatalaksana APS -> CAD

Angina Pektoris Stabil (APS) terdiri atas seluruh situasi dalam spektrum penyakit
arteri koroner selain kejadian sindrom koroner akut.
Keluhan utama APS adalah nyeri dada stabil, karakteristik nyeri dada pada APS dibagi
atas angina tipikal(all criteria), angina atipikal (2 dr 3) dan nyeri dada non-angina (min 1)

Angina tipikal didefinisikan sebagai nyeri dada yang memenuhi ketiga karakteristik berikut:
- Rasa tidak nyaman pada substernal dada dengan kualitas dan durasi tertentu
- Diprovokasi oleh aktivitas fisik dan stres emosional
- Hilang setelah beberapa menit istirahat dan atau dengan nitrat

Klasifikasi CCS:
Kelas I
Aktivitas biasa tidak menyebabkan angina, seperti berjalan atau naik tangga. Angina muncul dengan
mengejan atau aktivitas cepat dan lama saat bekerja atau olahraga.
Kelas II
Sedikit pembatasan pada aktivitas biasa. Angina saat berjalan cepat atau naik tangga, berjalan atau
naik tangga setelah makan atau pada cuaca dingin, angina pada stress emosional, atau hanya
beberapa jam setelah bangun tidur. Berjalan lebih dari dua blok atau menanjak lebih dari satu tangga
pada kecepatan dan kondisi normal.
- CCS Kelas 1: Keluhan angina terjadi saat aktifitas berat yang lama
- CCS Kelas 2: Keluhan angina terjadi saat aktifitas yang lebih berat dari aktifitas sehari-hari
- CCS Kelas 3: Keluhan angina terjadi saat aktifitas sehari-hari
- CCS Kelas 4: Keluhan angina terjadi saat istirahat
Diagnosis
- Rasa tidak nyaman sering dideskripsikan sebagai seperti ditekan, sesak, maupun terasa berat,
terkadang terasa seperti dicekik, diikat kuat, atau rasa terbakar.
- Sesak nafas dapatdiikuti dengan angina dan rasa tidak nyaman pada dada juga dapat diikuti gejala-
gejala lain yang lebih tidak spesifik seperti fatigue, rasa mau pingsan, mual, terbakar, gelisah, maupun
rasa seperti mau mati
- Karakteristik pentingnya adalah keterkaitannya dengan aktivitas, aktivitas khusus, atau stres
emosional. Gejala umumnya diperberat dengan peningkatan intensitas aktivitas seperti jalan
menanjak atau saat udara dingin, dan cepat hilang dalam hitungan menit jika faktor-faktor ini
dihentikan atau dihilangkan.
- Nitrat bukal atau sublingual dapat dengan cepatmeredakan gejala angina. Ambang angina dan
gejalanya dapat bervariasi dari hari ke hari, bahkan pada hari yang sama

- PF: tidak ada yg khas

-PP: EKG, lipid profile, lab darah

1. Angina Pectoris CCS1-2:

Dilakukan pemeriksaan ischemic stress test meliputi Treadmill test (ekg aktivitas), atau Echocardiografi
Stress test, atau Stress test perfusion scanning atau MRI. MSCT dilakukan sebagai alternative
pemeriksaan penunjang lain.

2. Angina Pectoris CCS3-4 (simptomatik) atau riwayat infark miokard lama : Memerlukan
pemeriksaan angiografi koroner perkutan. Pemeriksaan Angiografi koroner dapat dikerjakan pada
pasien usia >40 tahun yang akan menjalani prosedur bedah jantung

Positif miokard Stemi, jika: depresi segmen st horizontal atau downsloping atau upsloping, elevasi
segmen st lbh dr sm dgn 1 mm, elevasi segmen st di avr

Tatalaksana:
- Tujuan tatalaksana APS adalah untuk mengurangi gejala, dan memperbaiki prognosis.
- Tatalaksana PJK meliputi modifikasi pola hidup, kontrol faktor risiko PJK, dan terapi farmakologis
 berdasarkan bukti-bukti yang telah ada, dan edukasi pasien.

Akut -> Nitrat kerja cepat : NTG sublingual 0,3-0,6 mg (0,6 mg/tablet) setiap 5 menit hingga nyeri
hilang mak 1,2 mg telah dikonsumsi dalam 15 menit. Ditambah Beta Blocker atau CCB, kalo bradikardi
kasi CCB DHP.
CCB DHP +BB kalo CCS angina > 2
Akut:
R/ amlodipine 10 mg tab No. V
S 1 dd tab 1
R/ nitroglyserin SL 0.6 mg No. III
S 1 dd tab 1 (prn) atau (omni 5 menit)
R/ Bisoprolol 5 mg tab No. V
S 1 dd tab 1
Pencegahan:
R/ Atrovastatin 20 mg tab No. VII
S 1 dd tab 1
R/ Aspirin 80 mg tab No. XVI
S 1 dd tab 1
R/ Captopril 12,5 mg tab No.XXVIII
S 2 dd tab 1

2. Interpretasi EKG:
Irama: sinus
Ritme : regular/irregular
HR:
Gelombang p: normal/ P pulmonal / p mitral / p bifasik
Interval PR: memanjang/normal
Kompleks QRS: axis normal/ LAD/ RAD; kompleks QRS memanjang atau normal, ada tidaknya LBBB or
RBBB; LVH or RVH
Segmen ST : elevasi / depresi/ normal
Gelombang T : normal/ inversi /T Tall
Kesimpulan:

3. Uji Jantung
Pemeriksaan yang lengkap :
· Berat badan, tinggi badan
· Pemeriksaan tekanan darah serta nadi.
· Pemeriksaan fisik jantung dan sistem pernafasan.
· Pemeriksaan pergerakan tungkai-tungkai.
· Hitung perkiraan nadi maksimal berdasarkan usia, misalnya dengan rumus 220 – usia dalam tahun,
dan perkiraan nadi submaksimal (85% dari perkiraan nadi maksimal berdasarkan usia).
· Rekam EKG bila sebelumnya tidak ada atau bila diduga telah ada perubahan, atau bila kondisi klinis
mengindikasikannya. Bila perlu dibandingkan dengan EKG sebelumnya (bila ada). Setelah dilakukan
anamnesis dan pengumpulan data medis yang lengkap serta pemeriksaan yang diperlukan maka
elektroda EKG dipasang pada tempat-tempat y ang di t ent ukan dengan c ar a t er bai k agar menghi
ndar i t i mbul ny a ketidaknyamanan pada subjek, menghindari timbulnya artefak yang akan
menyulitkan interpretasi EKG, dan memungkinkan perekaman EKG yang baik selama ULJ. Bila perlu
dilakukan pencukuran daerah dada yang akan dipasang elektroda, bila kulit berminyak harus
dihilangkan lapisan minyak diatasnya, setelah kering digosok dengan kertas pasir atau bahan kain yang
kasar, kemudian ditandai titik masingmasing leads/sandapan.
Tatacara penempatan elektroda EKG saat ULJ ditunjukkan pada Appendix. Alat pengukur tekanan
darah dipasang dan dipastikan stabil dan dapat dipergunakan pada saat ULJ dilakukan. Pemilihan cara
ULJ apakah dengan ban berjalan yang diatur dengan motor listrik/ treadmil atau sepeda statis yang
dapat diatur bebannya / leg ergocycle disesuaikan dengan keberadaan alat uji dan kondisi subjek yang
 akan diuji. Cara ULJ dengan treadmill dilakukan bila subjek memungkinkan untuk berjalan hingga
berlari pada ban berjalan tersebut tanpa halangan dari kondisi muskuloskeletal tungkai maupun
keseimbangan. Selama ULJ berlangsung hingga berakhir, pengawasan terhadap pasien/ subjek harus
terus menerus dilakukan dengan pengamatan dan komunikasi dua arah yang baik dan pemeriksaan
yang memungkinkan petugas mengetahui kondisi subjektif dan objektif. Hal-hal yang harus diawasi
adalah:

1. Keluhan pasien/ subjek ULJ dan tingkat beratnya keluhan.

2. Perubahan pada hemodinamik (laju jantung, tekanan darah, diukur secara rutin).
3. Tanda-tanda fisik (misalnya terpincang-pincang, sempoyongan, posisi kurang stabil, tampak pucat, tampak
kelelahan atau kesakitan dan sebagainya).
4. Rekaman EKG pada monitor (aritmia, perubahan segmen ST).

CKMB 2-4 jam, pucak 4-6 jam

Troponin T/I 4-6 jam
Mioglobin <3 jam
Troponin I normal < 0,1

4. Dianosis dan Tatalaksana SKA

Plak atero pecah, nstem atau uap: parsial, stemi: oklusi total (transmural)
Klaisfikasi: STEMI, NSTEMI, UAP
Diagnosis:
Keluhan pasien dengan iskemia miokard dapat berupa nyeridada yang tipikal (angina tipikal) atau
atipikal (angina ekuivalen). Keluhan angina tipikal berupa rasa tertekan/berat daerah retrosternal,
menjalar ke lengan kiri, leher, rahang, area interskapular, bahu, atau epigastrium. Keluhan ini dapat
berlangsung intermiten/beberapa menit atau persisten (>20 menit). Keluhan angina tipikal sering
disertai keluhan penyerta seperti diaphoresis, mual/muntah, nyeri abdominal, sesak napas, dan
sinkop.
APS : 2-5 menit
UAP : angina progresif > 15 menit

Faktor risiko SKA: DM, hipertensi, merokok, obesitas, riwayat keluarga, dislipidemia
PF: umumnya normal, kecuali ada komorbid

TIMI SCORE (NSTEMI/UAP)

Kriteria inklusi Skor
Usia ≥ 65 tahun 1
≥ tiga faktor risiko (hipertensi, diabetes, riwayat keluarga, lipid, merokok) 1
Terdapat CAD (stenosis ≥ 50%) 1
Pemakaian aspirin dalam 7 hari terakhir 1
Angina berat (≥ 2 episode dalam 24 jam) 1
Deviasi segmen ST ≥ 0,5 mm 1
Peningkatan marker kardiak 1
0-2 : rendah
3-4 : sedang
5-7 : tinggi

Mortalitas 30 hari berdasarkan kelas Killip (STEMI)

I Tidak terdapat gagal jantung (tidak terdapat ronkhi maupun S3) 6%
II Terdapat gagal jantung ditandai dengan S3 dan ronkhi basah pada setengah lapangan paru 17
III Terdapat edema paru ditandai oleh ronkhi basah di seluruh lapangan paru 38%
IV Terdapat syok kardiogenik ditandai oleh tekanan darah sistolik <90 mmHg dan tanda
hipoperfusi jaringan 81%
- EKG:
STEMI : ST elevasi
NSTEMI: ST depresi/T inverted
UAP: normal/T invrted
- Biomarker Jantung:
STEMI dan NSTEMI : enzim jantung meningkat
UAP: enzim jantung normal
Lokasi infark :
anteroseptal LAD (left anterior descending artery), LCX lateral, Inferior RCA, ant ekstensif LAD
proksimal atau left mani coronary artery

LMCA terbagi 2, LAD dan LCX

Lab: darah, foto toraks, profil lipid
Terapi:
- MONACO (morfin, oksigen, nitrat, aspirin, cpg)
sediaan cpg 75 mg
- Terapi faktor risiko

Tatalaksana awal:
Settingan Rujuk:
R/ CPG 75 mg tab No. IV
S 1 dd tab 4
R/ aspirin 160 mg tab No. I
S 1 dd tab 1
R/ streptokinase 1,5 juta unit (Fibrinolitik)
S pro IV

- Boleh juga kasi ANTIKOAGULAN (setelah PCI)

R/ Fondaparinux 1x2,5 mg
SC.
atau
R/ fondaparinux 2,5 mg
S pro inj

*UF heparin bolus 60 Unit/kgBB, maksimal 4000 Unit, dilanjutkan dengan dosis rumatan
12 unit/kgBB maksimal 1000 Unit/jam atau Enoxaparin 2x60 mg SC (sebelumnya dibolus 30mg iv di
UGD) atau Fondaparinux 1x2,5 mg SC. Rivaroxaban tab 1x1 20 mg.
- fibrinolitik kalo pas rujuk, ga sampe di rs dlm 2 jam jadi dikasih fibrinolitik dlu

NSTEMI dan UAP:

- Rendah-sedang : elektif PCI (72 jam)
- High risk : Early PCI (dlm 24 jam)
- Very high risk: urgent PCI (dlm 2 jam)
- Kalo stemi, gagal fibrinolitik: rescue pci
- sukses fibrinolitik: routine pci (dlm 24 jam) utk Stemi late onset > 12 jam
- PCI tu pasang stent atau pasang ring
- nstemi n uap ttp pci iyaaa, istilahnya bkn primary pci tetap di pci (fibrinolik tidak dkasi)
- kalo pasien ga blh di pci, dipasang bypass (CABG)
STEMI: Fibrinolitik STEMI: MONACLO
NSTEMI/UAP : no Fibrinolitik, langsung PCI  UAP and NSTEMI: MONACLO

6. Diagnosis dan Tatalaksana Edema Paru

- Diagnosis edema paru yg penyebabnya kardio: riwayat infark miokard atau CHF, ada S3, edema
perifer, distensi vena jugular, peningkatan brain natriuretic peptide (BNP) gara-gara miokard infark
(BNP > 500). Paru : ronki basah halus dikedua lapangan paru , bisa kardiomegali
- Penyebab non kardio: riw. infeksi paru, lab leukositosis, BNP tidak meningkat, paru ronki kasar

PF edema paru: ronkhi basah halus di kedua lapangan paru, bisa ada S3, distensi vena jugularis
PP: NT-pro BNP, lab rutin , BNP, Foto toraks (batwing appearance, ronki basah halus dikedua lapangan
paru, Basal -> edem paru, seluruh lapangan paru ronki, bilateral), EKG

LMNOP
- Furosemid 40 mg bolus, Furosemid intravena: bolus 40 mg (bila tidak dalam pengobatan diuretic
sebelumnya), 2,5x dosis sebelumnya (bila sebelumnya sudah minum diuretik)
- Berikan O2 nasal 2-4 L/menit
- Morphin sulfat injeksi, 2 sd 4 mg bila masih takipne
-NTG infuse 5 mcg/menit, bila sistolik > 110 mmhg
- Dobutamin mulai 5 mcg/kgBB/menit bila tekanan darah <90 mmHg
- Dopamine mulai dari 5 mcg/kgbb/menit bila TDs < 80 mmHg
- Noradrenaline mulai dari 0,02 mcg/kgbb/mnt bila TDs < 70 mmHg
- Digoksin IV 0,5 mg bolus bila fibrilasi atrium respon cepat, bisa diulang tiap 4 jam hingga maksimal 1
mg
- Captopril mulai dari 6,25 mg bila fase akut telah teratasi.
- Posisi semi fowler

7. Diagnosis dan Tatalaksana PJB

* Atrial Septal Defect (ASD)

ada lubang (shunt) di septum interatrial
“left to right shunt”
Klasifikasi: di sinus venosus (atrium kanan dan vena cava sup), secundeum (di tengah septum)
primmum (dekat katup tricuspid (katup av)
FR : prenatal (ibu rubella), premature
peningkatan JPV, Hipertensi vena porta-> hepatomegali, splitting
MK :
1. Infeksi saluran nafas berulang
2. Sesak nafas
3. Kesulitan menyusui
4. Gagal tumbuh kembang
5. Cepat capek

PF:
1. Takipnoe
2. Sianosis
3. Auskultasi: splitting BJ II, P2 mengeras, ejection sistolik murmur di sela iga 2 para sternal kiri
(katup pulmonal), mid diastolik murmur di katup tricuspid
4. Hepatomegali
PP:
1. Foto thorax
2. Ekokardiografi (RVH)3
3. EKG: LAD (defek primum), RAD (sekundum)
Tl; diuretic atau ACEi (vasodilator)Dan Penutupan ASD dapat dilakukan dengan bedah atau
non bedah dengan pemasangan device (pada ASD sekundum tanpa hipertensi pulmonal, yang
lokasinya
memungkinkan).

*Ventricular Septal Defect (VSD)

-ada septum di intervetrikel
-Kongenital, tidak menutup sempurna selama perkemangan embrio.

Klasifikasi:
letak; subaterial, perimembran (septum membranosa), muscular
Left to right shunt
Ukuran ; kecil,moderate, besar
VSD Kecil : < 1/3 diameter aorta
VSD Moderat : 1/3- 2/3 diameter aorta
VSD Besar : Mendekati diameter aorta

Manifestasi gejala klinis

VSD tergantung pada ukuran defek dan hubungan antara tahanan vascular paru dan sistemik.
Gejala klinis biasanya muncul saat bayi berumur 4-8 minggu

-Pasien dengan VSD kecil biasanya tidak ada keluhan, bila ada keluhan biasanya berupa gangguan
makan dan pertumbuhan
- Pasien dengan VSD moderat sampai besar terdapat adanya tachypnea, gangguan pertumbuhan,
sering mengalami infeksi saluran pernafasan. Pada pasien dengan VSD besar gejala mirip seperti VSD
moderat, tetapi lebih berat
- Pasien dengan Sindrom Eisenmenger mengeluhkan saat beraktivitas mengalami sesak nafas,
sianosis, nyeri dada, sinkop, dan hemoptysis

Tanda-tanda gagal jantung kongestif (pada VSD besar) : Sianosis bila sudah terjadi aliran pirau
terbalik dari kanan ke kiri akibat HP (sindroma Eisenmenger).

Diagnosis:
VSD Kecil
Bunyi jantung normal
Pada EKG dalam batas normal atau terdapat sedikit peningkatan aktivitas ventrikel kiri
Pada radiologi ukuran jantung normal, vaskularisasi paru normal atau sedikit meningkat.
VSD Moderat
Sesak nafas pada waktu aktivitas
Tumbuh kembang anak terganggu
Mudah menderita infeksi pada paru-paru
Pada EKG terdapat peningkatan aktivtas ventrikel kiri maupun kanan, tetapi ventrikel kiri yang lebih
meningkat.
Pada radiologi terdapat pembesaran jantung derajat sedang
VSD Berat
Terdengar bunyi jantung ke-3 disertai bising middiastolik di apeks
Pada hasil EKG terdapat peningkatan aktivitas ventrikel kanan dan kiri
Pada radiologi pembesaran jantung nyata dengan conus pulmonalis yang tampak menonjol pembuluh
darah hilus membesar

Auskultasi: Pansistolik di katup Trikuspid, mid diastolic di katup mital

Tatalaksana:
- Kecil  gak perlu diuretic, indikasi OP kalau Flow Rartio > 1,5
- Moderate-besar  tatalaksana gagal jantung (LMNOP)

Sindrom Eisenmenger:

Sianosis sentral, clubbing finger, JVP meningkat, RVH, pansistolik dari A. pulmonal, S2 palpabel, load
pulmonary second sound

*Patent Ductus Arteriosus (PDA)

gagal menutup duktus arteriosus (aorta-arteri. pulmonal) pada minggu 1
Normalnya: 2-3 minggu nutup sempurna
FR: maternal: rubella, genetic
Manifestasi Klinis:
- Takipnoe.
- Pulsus Celler  Gelombang nadi tinggi atau denyut nadi yang seolah-olah meloncat tinggi,
meningkat dan menurun cepat sekali.
- Auskultasi jantung:
* P2 akan mengeras pada hipertensi pulmonal (HP).
*Bising kontinu sistolik dan diastolic (continuous atau machinery murmur) di sela iga 2 parasternal
kiri menjalar infra klavikula kiri.
*Bising diastolic memendek atau bahkan menghilang pada PH.
- Sianosis bila sudah terjadi aliran pirau terbalik dari kanan ke kiri akibat PH (sindroma Eisenmenger).
- Tanda-tanda gagal jantung kongestif pada PDA yang besar.
- anak kecil dan kurus (gg tumbuh kembang)
- Infeksi saluran napas berulang dan mudah lelah
-PDA besar : muncul tanda CHF
- yang ditakutkan PDA adalah hipertensi pulmonal

Pem penunjang:
- Foto Thoraks, EKG, Ekokardiografi: TTE, MSCT atau MRI (pada sebagian kasus )
- Ekokardiografi: TTE, MSCT atau MRI (pada sebagian kasus )
- Sadap Jantung (bila dicuriga Pulmonary Vascular Disease/PVD)
- Pemeriksaan Lab, kultur darah, urinalisa pada kasus dicurigai infektif endokarditis, gizi buruk dan
sindrom tertentu
Tatalaksana:
- Terapi gagal jantung
*Bayi prematur jangan diberi diuretic -> menutup PDA secara spontan
- Endometasin : utk bayi premature < 10 hari : Intravena atau peroral dengan dosis 0,2 mg/kgBB
sebanyak 3x interval 12 jam untuk menutup PDA

*TOF (Tetralogi of Fallot)

Tetralogi of Fallot adalah kelainan jantung kongenital dengan gangguan sianosis dan ditandai dengan
kombinasi 4 kelainan:
1. stenosis pulmonal,
2. defek pada septum ventrikel (VSD)
3. dekstroposisi aorta yang menyebabkan pangkal aorta melewati septum ventrikel (over-riding aorta)
4. hipertrofi ventrikel kanan
“minimal 2 dari 4 kriteria”
Etio
genetic, lingkungan, gg perkembangan system vascular pada masa embrio, virus, DM, malnutrisi
MK:
- Sesak napas, terutama saat beraktivitas, misalnya pada saat bayi menyusui.
- Kulit dan bibir membiru (sianosis) akibat peredaran darah yang kekurangan kadar oksigen.
- Kondisi sianosis ini bisa memburuk saat bayi menangis dan jongkok (demand O2)
- Kuku tangan dan kaki berbentuk bulat dan cembung (clubbing fingers) akibat pembesaran tulang
atau kulit di sekitar kuku.
- Mudah lelah.
- Rewel
- Berat badan tidak bertambah.
- Gangguan tumbuh kembang.

PF:
- Sianosis - biru pada bibir dan kuku tangan maupun kaki
- Spelhipoksia - bertambah biru pada saat menangis, merintih, pingsan
- Squatting pada anak lebih besar – jongkok pada saat bertambah biru

- Sianosis pada mukosa mulut dan kuku jari tangan serta kaki
- Jari seperti tabuh (clubbing finger).
- Aktivitas ventrikel kanan meningkat.
- Auskultasi jantung:
*Bunyi jantung dua umumnya tunggal.
*Bising sistolik ejeksi PS terdengar di sela iga 2 parasternal kiri yang menjalar ke bawah klavikula kiri.
- Diagnosis Tetralogi of fallot dapat didiagnosis sebelum bayi lahir saat gambaran anatomi jantung
mulai terlihat jelas, gestasi usia 12 minggu (menggunakan echocardiography fetus)

PP:
- Elektrokardiogram
-Foto Rontgen Toraks: jantung berbentuk sepatu boot
-Ekokardiogram : ada 4 kelainan
- MSCT
- MRI jantung
- Sadap jantung /kateterisasi

Tatalaksana:
Bayi dengan riwayat spel hipoksia:
Propranolol (oral) dengan dosis 0,5–1,5 mg/kgBB/6-8 jam, sampai usia 6 bulan dalam rangka
persiapan operasi paliatif Blalock Taussig Shunt (BTShunt) atau definitif- reparasi.

Bila spel hipoksia tidak teratasi: operasi BT(Blalock taussig ) shunt Pada bayi <6 bulan: observasi
sampai usai 6 bulan, kemudian dilakukan pemeriksaan MCST /MRI / kateterisasi jantung untuk
menentukan tindakan paliatif/ definitif.

8. Diagnosisdan Tatalaksana Gagal Jantung

Gagal jantung adalah kumpulan gejala yang kompleks dimana seorang pasien harus memiliki
tampilan berupa: Gejala gagal jantung (nafas pendek yang tipikal saat istrahat atau saat melakukan
aktifitas disertai / tidak
kelelahan); tanda retensi cairan (kongesti paru atau edema pergelangan
kaki); adanya bukti objektif dari gangguan struktur atau fungsi jantung
saat istrahat.

Tanda dan gejala :

Gejala khas gagal jantung : Sesak nafas saat istrahat atau aktifitas, kelelahan, edema tungkai
Tanda khas Gagal Jantung : Takikardia, takipnu, ronki paru, efusi pleura, peningkatan tekanan
vena jugularis, edema perifer, hepatomegali.
Dan
Tanda objektf gangguan struktur atau fungsional jantung saat istrahat, kardiomegali, suara
jantung S3, murmur jantung, abnormalitas dalam gambaran ekokardiografi, kenaikan konsentrasi
peptida natriuretik

Kriteria Framingham: ( 2 mayor+ 1 minor atau 1 mayor + 2 minor)

- Kriteria mayor
Paroxysmal nocturnal dispnea, Distensi vena leher, Peningkatan vena jugularis,Ronki, Kardiomegali,
Edema paru akut, Gallop bunyi jantung III, Refluks hepatojugular positif, Penurunan berat badan >4,5
kg dalam 5 hari terapi

- Kriteria Minor
Edema ekstremitas, Batuk malam, Sesak pada aktivitas, Hepatomegali, Efusi pleura, Kapasitas vital
berkurang 1/3 dari normal, Takikardia (>120 denyut per menit)

NYHA (sesak)
Kelas I
Tidak terdapat batasan dalam melakukan aktifitas fisik. Aktifitas fisik sehari-hari tidak menimbulkan
kelelahan, palpitasi atau sesak nafas

Kelas II
Terdapat batasan aktifitas ringan. Tidakterdapat keluhan saat istrahat, namunaktifitas fisik sehari-
hari menimbulkankelelahan, palpitasi atau sesak nafas
Kelas III
Terdapat batasan aktifitas bermakna. Tidak terdapat keluhan saat istrahat, tetapi aktfitas fisik
ringan menyebabkan kelelahan, palpitasi atau sesak
Kelas IV
Tidak dapat melakukan aktifitasfisik tanpa keluhan. Terdapat gejala saat istrahat. Keluhan
meningkat saat melakukan aktifitas
HFpEF: gangguan diastolic (preserved)
HFrEF: gangguan fungsi sistolik (reduce)
PF: edema ektremitas, TVJ meningkat, S3 gallop, roki basah, kardiomegali (batas jantung batas kiri
jantung bergeser)
PP: ekg (hipetrofi ventrikel, kongesti), foto thorax, bnp / NT-pro BNP >300 , ekokardiografi, lab rutin,
fungsi ginjal, dan elektrollit, marker jantung
Tatalaksana:
- Dry , warm : oral terapi
- Dry, Cold : cairan
- Wet, Warm (liat predominan):
hipertensi  vasodilator+ diuretic
kongesti  diuretik + vasodilator
-Wet-Cold: liat sbp
<90 : inotropik positif
>90 : cairan dulu

-Vasodilator: acei atau ARB

captopril 6,25 mg 3x1
valsartan 40 mg 2x1
-Diuretik: furosemide + spironolakton
spironolakton 25 mg 1x1
-Inotropik: dobutamine (tanpa tanda syok), dopamin (dgn tanda syok)
- gol antiangina : ivabradine 5 mg 2x1, bs jg dikasih di HF

9. Diagnosis Acute Limb Ichemic (ALI)

penurunan perfusi tungkai atau lengansecara mendadak yang dapat menimbulkan ancaman
kehidupannya.
Anamnesis:
Nyeri tungkai / lengan mendadak saat istirahat yang dapat mengganggu fungsi.
PF: 6P
Nyeri hebat (pain)
Kesemutan (paresthesia)
Nadi tidak teraba (pulse lessness)
Lumpuh (paralysis)
Pucat (pallor)
Rasa dingin (perishing cold)

Penentuan stadium menurut Rutherford:

- Stadium I – tidak ada kehilangan rasa maupun kelemahan otot, Dopler arteri dan
vena terdeksi
- Stadium II
II A kehilangan rasa minimal terbatas pada jari, tidak ada kelemahan otot, Dopler arteri terdeteksi dan
vena tidak terdeksi
II B kehilangan rasa minimal disertai nyeri pada jari yang meluas ke arah proksimali, kelemahan otot
ringan sampai sedang, Doplerarteri terdeteksi dan vena tidak terdeksi

- Stadium III – hilang rasa menonjol, paraliasis, Doplerarteri dan vena tidak terdeteksi

Pemeriksaan penunjang:
1. EKG
2. Laboratorium (Hb, Ht, Leucocyte, Gds, elctrolit, ureum creatinine, HbSAg, parameter / faktorfaktor
pembekuan)
3. Duplex Sonografi
4. Arteriografi

Terapi:
1. Oksigen
2. Obat
- Oral : Bic Nat 3 x 500mg, Alupurinol 3 x 500mg, Asam mifenamat 3 x 500mg
(Bic nat utk atasi asidosis metabolic)

- Intravena: Pentoksifilin 1200 mg/24jam (turunin alt), NaCl 0.9% 500 ml/24jam, Pethidine 12-25 mg
bolus atau morphine 2 mg bolus (dapat diulang) bila nyeri hebat dapat diberikan Heparinisasi pada
semua stadium

3. Stadium I, IIA/B: Revaskularisasi - fibrinolitik, mekanikal trombektomi, embolectomy surgical .

kemudian pasca revaskularisasi kasi antikoagulan warfarin

4. Stadium III : amputasi

10. PAD
5P pada PAD (tromboangitis obliterans, buerger disease, raynaud dsease) : Pallor, pain, paresthesia,
paralysis, pulselessness

11. MURMUR
Murmur merupakan suara tambahan pada jantung akibat adanya turbulensi aliran darah. Turbulensi
timbul karena adanya beda tekanan antara dua ruang jantung. Setiap murmur harus dideskripsikan
sebagai berikut :

- Fase : sistolik, diastolik atau kontinu

-Durasi : durasi pendek (early systolic/diastolik), long duration (holosytolic/diastolik)

Bising jantung terdiri dari:

1. Bising holosistolik: mengisi seluruh fase siklus jantung. Ditemukan pada mitra insuffisiensi atau
ventricular sepal defect (VSD).

2. Bising sistolik-diastolik: mengisi baik fase sistolik maupun diastolik siklus jantung.

3. Bising sistolik: terdengar pada fase sistolik, ditemukan pada Atrial Stenosis (AS), Pulmonal Stenosis
(PS), Ventrikular Septal Defect (VSD), Mitral Insuffisiensi (MI).

4. Bising diastolik: terdengar pada fase diastolik, misalnya pada Insuffisiensi Aorta (AI).

5. Continous Murmur: terdengar terus-menerus, misalnya pada Patent Ductus Arteriosus (PDA).

6. Bising yang terdengar pada sebagian dari satu fase siklus jantung: (1) Late systolic murmur,
misalnya pada prolaps katup mitral, (2) Early diastolic murmur, misalnya pada aorta insuffiency (AI)
atau pulmonal inssufisiency (PI) (3) Late diastolic murmur, misalnya pada mitral stenosis.

BJ utama: BJ I, II, III, IV

 -Intesitas : derajat murmur dibagi menjadi 6 tingkat
I / VI : terdengar dengan manuver khusus dan dengan perhatian khusus
II / VI : lemah tetapi mudah di dengar
III / VI : keras tetapi tanpa getar (thrill)
IV / VI : dihubungkan dengan thrill tetapi untuk mendengarkan stetoskop harus tetap menempel di
dada
V / VI : teraba thrill, masih didengar meskipun stetoskop dilepaskan dari dada
VI / VI : teraba thrill, tetap terdengar walaupun stetoskop seluruhnya dilepaskan dari dinding dada

- Penutupan katub mitral menghasilkan bunyi jantung pertama (BJ1). Saat tekanan ventrikel kiri lebih rendah
daripada tekanan aorta, katub aorta menutup, menghasilkan bunyi jantung kedua (BJ2).
- bunyi jantung 3 dan 4 tu msk ke normal, abnormal tu: murmur. BJ 3 bisa normal, 4 rarely normal (abnormal)
- Suara jantung ketiga (S3) disebabkan oleh osilasi (gerakan bolak-balik) darah antara dinding aorta dan
ventrikel. Suara jantung keempat (S4) disebabkan oleh turbulensi ejeksi darah.

12. Diagnosis dan Tatalaksana Penyakit jantung rematik

keluhan utama umumnya berupa sesak nafas, orthopneu, nyeri dada, palpitasi, atau gejala lain terkait
gangguan jantung. Palpitasi dapat dirasakan pada pasien yang mengalami atrial fibrilasi, sebagai
komplikasi dari kelainan katup stenosis mitral.

Diagnosis penyakit jantung rematik didapat setelah mengetahui riwayat demam rematik akut
sebelumnya. Banyak pasien menyebutkan terdapat riwayat nyeri tenggorokkan 1-5 minggu sebelum
onset demam rematik akut. Pasien juga dapat memiliki riwayat nyeri sendi yang berpindah-pindah,
benjolan nodul di bawah kulit, ruam, dan disfungsi motorik

Pem penunjang PJR: lab rutin, LED, CRP, ekg, titer ASTO, foto thorax, echo

Insufisiensi aorta:
- Corrigans pulse: pulsasi di leher
- Quincke sign: pulsasi kapiler di kuku
- Austin flint: bising mid diastole dan late diastole
- Pistol shot sound : kayak suara pistol di A. femoral
- Durozeiz sign: bruit di A femoral (sistol or diastole)
- De Musset sign: menganggukkan kepala sesuai detak jantung
- Muller sign: pulsasi di uvula tiap heart beat
- Becker sign: pulsasi di retina
- Hill sign: sistol di A. poplitea lebih tinggi dr sistol di brachial >40 mmHg

EKG:
Kriteria sokolow lyon: SV1 + RV5/RV6 > 35 (LVH)
Cornell: R(AVL) + S(V3) = (pr >20 mm, lk >28 mm) (LVH)
RVH: S di V1 ≥ 1mm atau R/S di V1 > 1