Mata Kuliah : Hematologi II (T)

Dosen Pengampu : Widarti,

S.Si.Apt.,M.M.Kes Jenis Tugas : Kelompok

FIBRINOLITIK

KELOMPOK 5

ANNISA SEKAR JASMINE (PO714203191009)

ANNISA SYAFRI (PO714203191010)
CAHYA SULISTIYANI WAHYUDI
(PO714203191011) DINDA WAHYU SURYADI
(PO714203191012)

JURUSAN TEKNOLOGI LABORATORIUM MEDIS

PROGRAM SARJANA TERAPAN

POLTEKKES KEMENKES MAKASSAR

2021
 KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis haturkan kehadirat Allah SWT., atas segala kebesaran dan limpahan
rahmat serta hidayah yang diberikan, sehingga penulis dapat menyelesaikan makalah yang
berjudul “Fibrinolitik” sesuai dengan waktu yang telah direncanakan sebelumnya. Tak lupa
shalawat serta salam penulis haturkan kepada Nabi Muhammad SAW. beserta keluarga dan
sahabat, semoga selalu dapat menuntun penulis pada ruang dan waktu yang lain.

Dalam penyusunan makalah ini, penulis mengalami berbagai kesulitan. Akan tetapi,
berkat dukungan, bimbingan, dan masukan dari berbagai pihak maka kesulitan-kesulitan
tersebut dapat teratasi. Maka dari itu, melalui kesempatan ini penulis mengucapkan banyak
terimakasih kepada pihak-pihak yang telah membantu. Terutama kepada search engine
google yang ikut berperan besar dalam pembuatan makalah ini.

Penulis menyadari makalah ini masih jauh dari kesempurnaan. Maka dari, itu, kritik
dan saran yang bersifat membangun selalu penulis harapkan dari berbagai pihak agar dapat
menyempurnakan makalah ini.

Makassar, 24 Mei 2021

Penulis

i
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR..................................................................................................................i
DAFTAR ISI................................................................................................................................ii
BAB I PENDAHULUAN............................................................................................................1
A. Landasan Teori.................................................................................................................1
B. Rumusan Masalah............................................................................................................2
C. Tujuan................................................................................................................................3
D. Manfaat..............................................................................................................................3
BAB II PEMBAHASAN..............................................................................................................4
A. Definisi Fibrinolitik..........................................................................................................4
B. Sistem Fibrinolitik............................................................................................................4
C. Aktivasi Plasminogen.......................................................................................................6
D. Mekanisme Fibrinolitik....................................................................................................6
E. Faktor-faktor yang mempengaruhi Fibrinolitik............................................................9
BAB III PENUTUP....................................................................................................................11
A. Kesimpulan......................................................................................................................11
B. Saran................................................................................................................................11
DAFTAR PUSTAKA.................................................................................................................12

ii
 BAB I
PENDAHULUAN

A. Landasan Teori
Hemostasis adalah proses pembentukan bekuan darah di dinding pembuluh
darah untuk mencegah kehilangan darah ketika tetap mempertahankan darah dalam
kondisi cair dalam sistem vaskular yang merupakan sekumpulan mekanisme sistemik,
kompleks dan saling berhubungan, bekerja untuk mempertahankan keseimbangan
antara koagulasi dan antikoagulasi Proses hemostasis termasuk proses yang rumit,
dimana melibatkan interaksi dari dinding pembuluh darah, trombosit, sistem
koagulasi, dan fibrinolisis.(Siti Budina. k, 1988)
Penyakit atherothrombosis seperti infark miokard dan infark serebral
merupakan penyakit yang terjadi akibat sumbatan bekuan darah (trombus) pada
pembuluh darah (arteri). Pada tahun 2004, penyakit tersebut merupakan penyebab
kematian utama di dunia. Terhitung sebanyak 7.200.000 (12,2%) kematian terjadi
akibat penyakit ini di seluruh dunia (World Health Organization 2008).
Salah satu penyebab dari infark miokard dan infark serebral adalah trombosis
yang diakibatkan oleh ruptur dari plak aterosklerosis pada dinding pembuluh darah
sehingga menghasilkan bekuan darah. Bekuan darah terbentuk disebabkan karena
sistem sirkulasi yang tidak seimbang dalam hemostasis sehingga terjadi penyumbatan
pembuluh darah. Derajat sumbatan bekuan darah dan ukuran infark ditentukan oleh
derajat dan lokasi proses pembentukan bekuan darah (Prasad et al. 2007).
Trombus yang menyumbat pembuluh darah tersebut dapat dihancurkan
dengan mekanisme trombolisis (fibrinolisis). Fibrinolisis bekerja dengan
mengaktifkan plasminogen menjadi enzim proteolitik plasmin. Plasmin akan
mengubah bentuk trombus dan membatasi perkembangan trombosis dengan mencerna
proteolitik fibrin (Kumada et al. 1994).
Mekanisme kerja enzim fibrinolitik adalah dengan menghidrolisis fibrin yang
menyebabkan bekuan darah menjadi produk terlarut yang dapat dibuang dari
peredaran darah sehingga membebaskan pembuluh darah dari bekuan darah dan
memulai proses penyembuhan dinding pembuluh darah. Agen fibrinolitik dapat
diperoleh dari tanaman, hewan, atau mikroba. Penggunaan mikroba khususnya bakteri
telah banyak diteliti sebagai penghasil agen fibrinolitik. (Escobar et al. 2002)

1
 Fibrinolitik bekerja sebagai trombolitik dengan cara mengaktifkan
plasminogen untuk membentuk plasmin, yang mendegradasi fibrin dan kemudian
memecah trombus. Manfaat obat trombolitik untuk pengobatan infark miokard telah
diketahui dengan pasti. Yang termasuk dalam golongan obat ini di antaranya
streptokinase, urokinase, alteplase, dan anistreplase. Streptokinase dan alteplase telah
diketahui dapat menurunkan angka kematian. Reteplase dan tenekteplase juga
disarankan untuk infark miokard; keduanya diberikan secara injeksi intravena
(tenekteplase diberikan dengan injeksi bolus). Obat trombolitik diindikasikan pada
semua pasien dengan infark miokard akut. Pada pasien sedemikian ini manfaat
pengobatan yang diperoleh lebih besar dari resikonya. Penelitian menunjukkan bahwa
manfaat paling besar dirasakan oleh pasien dengan perubahan pada hasil EKG berupa
elevasi/peningkatan segmen ST (STEMI) (terutama pada pasien infark anterior) dan
pada pasien dengan bundle branch block. Pasien tidak boleh menolak pengobatan
dengan trombolitik berdasarkan alasan usia saja karena angka kematian pada
kelompok ini tinggi dan penurunan risiko kematian sama dengan kelompok pasien
yang lebih muda.
Streptokinase digunakan dalam pengobatan trombosis vena yang mengancam
jiwa, dan dalam embolisme paru. Pengobatan harus dimulai dengan tepat. Alteplase,
streptokinase, dan urokinase digunakan pada anak-anak untuk melarutkan trombus
intravaskuler dan untuk menormalkan blokade occluded shunts dan kateter.
Pengobatan sebaiknya dimulai sesegera mungkin setelah terjadi pembekuan darah dan
dihentikan apabila terdeteksi perbaikan pada organ yang sakit, atau shunt atau kateter
sudah tidak terblokade. Keamanan dan efikasi pengobatan dengan menggunakan obat
ini masih belum dapat dipastikan, terutama pada neonatus. Obat fibrinolitik
kemungkinan hanya bermanfaat apabila oklusi arteri mengancam kerusakan iskemik;
antikoagulan mungkin dapat menghentikan bekuan darah menjadi lebih besar.
Alteplase merupakan fibrinolitik yang lebih disukai untuk neonatus dan anak-anak.
Risiko efek sampingnya termasuk reaksi alergi lebih kecil.

B. Rumusan Masalah
a. Apa Definisi Fibrinolitik?
b. Bagaimana sistem Fibrinolitik ?
c. Bagaimana Aktivasi Plasminogen?
d. Bagaimana Mekanisme Fibrinolitik?
2
 e. Faktor-Faktor apa saja yang mempengaruhi Fibrinolitik?

C. Tujuan
a. Untuk mengetahui definisi Fibrinolitik
b. Untuk mengetahui sistem Fibrinolitik
c. Untuk mengetahui Aktivasi Plasminogen
d. Untuk Mengetahui Mekanisme Fibrinolitik
e. Untuk mengetahui faktor-faktor yang mempengaruhi Fibrinolitik

D. Manfaat
a. Dapat menambah Pengetahuan tentang definisi dan sistem Fibrinolitik
b. Dapat menambah pengetahuan tentang bagaimana aktivasi plasminogen
c. Dapat menambah pengetahuan tentang bagaimana mekanisme fibrinogen
d. dapat menambah pengetahuan tentang faktor-faktor yang mempengaruhi
fibrinolitik

3
 BAB II
PEMBAHASAN

A. Definisi Fibrinolitik
Sistem fibrinolitik merupakan system enzim multikomponen yang
menghasilkan pembentukan enzim aktif plasmin. Sistem fibrinolitik pada dasarnya
adalah aksis dimana plasminogen diaktivasi menjadi produk aktif utama yaitu
plasmin. Plasmin menyebabkan degradasi fibrin, meningkatkan jumlah produk
degradasi fibrin yang terlarut. Plasmin bekerja menghancurkan fibrin dan bekuan
darah. Dapat dikatakan bahwa fibrinolitik adalah proses penghancuran deposit fibrin
oleh sistem fibrinolitik sehingga aliran darah akan terbuka kembali.
Sistem ini pada dasarnya berkebalikan dengan sistem koagulasi. Koagulasi
menciptakan bekuan darah untuk mencegah kebocoran atau perdarahan sedangkan
sistem fibrinolitik bekerja berkebalikan untuk memastikan peredaran darah berjalan
lancar.
Fibrinolitik adalah mekanisme fisiologis yang bekerja secara konstan dengan
sistem pembekuan darah untuk menjamin lancarnya aliran darah ke organ perifer atau
jaringan tubuh. Yang memegang peranan pada sistem fibrinolitik adalah sistem
plasminogen-plasmin.

B. Sistem Fibrinolitik
Sistem Fibrinolitik terdiri dari tiga komponen utama yaitu
a. Plasminogen
Plasminogen merupakan protease serin kuat yang berperan dalam
pemecahan bekuan darah akibat fibrin. Plasminogen disebut juga
profibrinolisin. Plasminogen disintesis di hati dengan waktu paruh 2,2 hari
(Glu-plasminogen) dan 0,8 hari (Lys-plasminogen). Struktur utamanya adalah
protein dengan 791 asam amino.
Plasminogen adalah protein 92-kDa yang berada dalam darah sebagai
prekursor inaktif dari plasmin protease serin. Plasminogen akan diubah
menjadi plasmin melalui pembelahan ikatan peptide Arg561-Val562 (tPA) atau
melalui aktivator plasminogen tipe urokinase (uPA). Aktivasi plasminogen

4
 oleh tPA adalah jalur utama yang menyebabkan lisis bekuan fibrin. Interaksi
tPA dan plasminogen relatif lambat.
Plasminogen bentuk proenzim yg akan diaktifkan menjadi plasmin,
aktifator plasminogen, dan inhibitor plasmin.

b. Aktivator plasminogen
Aktivator plasminogen merupakan protein yang bertanggung jawab
pada pemecahan bekuan darah. Protein ini merupakan serine protease (EC
3.4.21.68) yang terdapat dalam sel endotel, sel yang mengelilingi pembuluh
darah. Sebagai sebuah enzim, tPA mengkatalisis perubahan plasminogen
menjadi plasmin, enzim yang memecah bekuan darah. Aktivator plasminogen
adalah substansi yg dapat mengaktifkan plasminogen menjadi plasmin.
Aktifator plasminogen diproduksi oleh macam-macam jaringan
termasuk jaringan pembuluh darah (endotel) dan pada umumnya merupakan
enzim proteolitik. Aktivator plasminogen ada beberapa macam:
● Tissue plasminogen activator (tPA), adalah activator plasminogen yang
siologis, berasal dari sel endotel, juga dapat dijumpai pada berbagai
jaringan.
● Urokinase type plasminogen activator (uPA), diproduksi oleh sel
ginjal, juga terdapat di sel endotel.
● Streptokinase berasal dari streptokokus.
● Stafilokinase berasal dari stafilokokus.
● Bat vampire plasminogen activator berasal dari air liur kelelawar.

c. Inhibitor plasmin
Inhibitor aktivator plasminogen tipe I (Plasminogen activator inhibitor
1 atau PAI-1) adalah protein multifungsi. PAI-1 ini adalah inhibitor yang
bekerja cepat untuk kativator plasminogen, activator plasminogen-urokinase
dan activator jenis plasminogen jaringan dan juga memainkan peranan penting
dalam regulasi proliferasi sel, adhesi, migrasi dan jalur transduksi sinyal.
Proses biologikal ini proses penting selama angiogenesis dan restenosis. PAI-1
telah terbukti mengatur proliferasi, migrasi dan apoptosis sel otot polos
pembuluh darah dan sel endotel. Kemampuan PAI-1 untuk mengatur
proliferasi dan migrasi terjadi karena kemampuannya mengontrol produksi

5
 plasmin, memodifikasi jalur sinyal, dan kemampuannya untuk berikatan
dengan vitronectin dan reseptor lipoprotein. Mekanisme PAI-1 mengatur jalur
apoptosis belum dipahim sepenuhnya. Sebagian literature menyebutkan bahwa
defisiensi PAI-1 akan mempengaruhi jalur sinyal utama seperti P13-k/Akt dan
jalur Jak/STAT dan terlibat dalam mempertahankan integritas sel endotel
sehingga secara tidak langsung perberan dalam regulasi kematian sel. Inhibitor
plasmin adalah substansi yang dapat menetralkan plasmin, mengontrol aktitas
plasmin.

C. Aktivasi Plasminogen
Aktivator-aktivator plasminogen memecah peptide dari plasminogen dan
membentuk plasmin rantai dua. Aktifasi menjadi plasmin dapat terjadi melalui tiga
jalur yaitu :
a. Jalur instrinsik
Jalur instrinsik melibatkan F.XII, prekalikrein dan HMWK. Aktivasi F.XII
menjadi F.XIIa yang akan mengubah prekalikrein menjadi kalikrein dengan
adanya HMWK. Kaalikrein yang terbentuk akan mengaktifkan plasminogen
menjadi plasmin, juga mengubah F.XII menjadi F.XIIa.
b. Jalur ekstrinsik
Pada jalur ekstrinsik aktivator yang terdapat di dalam jaringan atau endotel
pembuluh darah akan dilepaskan ke dalam darah bila terdapat amin vasoaktif
dan protein C.
c. Jalur eksogen
Aktivator eksogen contohnya adalah urokinase yang dibentuk ginjal dan
dieksresi bersama urin, dan streptokinase yang merupakan produk
streptokokus beta hemolitikus

D. Mekanisme Fibrinolitik
Fibrinolisis bekerja dengan mengaktifkan plasminogen menjadi enzim
proteolitik plasmin. Apabila plasminogen tersebut diaktifkan, akan terbentuk
plasmin bebas dan plasmin yang terikat fibrin. Plasmin bebas akan dinetralkan oleh
antiplasmin. Apabila plasmin bebas terdapat dalam jumlah berlebihan sehingga
melebihi kapasitas antiplasmin, maka plasmin bebas tersebut akan memecah
fibrinogen, F.V dan F.VIII.

6
 Plasmin merupakan enzim proteolitik yang akan memecah fibrin menjadi
fragmen-fragmen yang disebut fibrin degradation product atau FDP. Mula-mula
fibrinogen diubah menjadi fragmen X dengan memindah ikatan C-terminal pada 42
asam amino di rantai ß, yang selanjutnya terpecah dan membentuk fragmen Y.
Fragmen Y akan dipecah oleh plasmin menjadi fagmen D dan E. Dua fragmen D
inilah yang selanjutnya dikenal dengan nama D-dimer. D-dimer adalah produk
degenerasi fibrin yang berguna untuk mengetahui abnormalitas pembentukan bekuan
darah atau kejadian trombotik dan untuk menilai adanya pemecahan bekuan atau
proses fibrinolitik.
Pada umumnya FDP merupakan inhibitor pembekuan darah terutama fragmen
Y yaitu dengan cara menghambat kerja trombin dan menghambat polimerisasi fibrin.
Selain itu, FPD juga mengganggu fungsi trombosit. Pada proses selanjutnya FDP
akan dibersihkan dari sirkulasi darah oleh hati dan RES. Dengan cara ini, fibrinolisis
secara enzimatis mengatur pembentukan fibrin sewaktu terbentuk di tempat
pengendapan fibrin. Dalam hal ini, fibrinolisis adalah bagian yang amat integral pada
hemostasis normal. Plasmin memiliki afinitas tinggi terhadap fibrinogen dan fibrin.
Pembentukan plasmin terjadi dari plasminogen protein plasma inaktif, dan proses ini
dipicu oleh activator plasminogen. Activator – activator ini dapat dirangsang oleh
factor Hageman aktif (factor XIIa) dalam sistem koagulasi, kalikrein, dan activator
plasminogen lain yang dibebaskan oleh berbagai jaringan.
Aktivator plasminogen merupakan enzim proteolitik, kecuali streptokinase
yang akan mengikat plasminogen membentuk kompleks streptokinase-plasminogen
yang mempunyai aktivitas sebagai aktivator plasminogen. Activator plasminogen
jaringan (tPA) mempunyai afinitas tinggi terhadap fibrin. Suatu activator plasminogen
jaringan (tPA) spesifik yang dibebaskan di tempat kerusakan pembuluh darah
mungkin merupakan activator paling penting,mengubah plasminogen menjadi
plasmin di dalam bekuan fibrin di tempat cedera. Activator ini memiliki afinitas
sangat tinggi terhadap fibrin dan bukan fibrinogen, sehingga pengaktifan fibrinolisis
terlokalisasi di dalam bekuan dan tidak di dalam darah yang bersirkulasi. Plasma
normal mengandung 10 sampai 20 mg/dl zat prekusor plasminogen.
Inhibitor plasmin adalah substansi yang dapat menetralkan plasmin dan
disebut sebagai antiplasmin. Bermacam-macan antiplasmin terdapat didalam plasma,
seperti alfa-2 plasmin inhibitor, alfa-2 makroglobulin, alfa-1 antitripsin dan AT. Yang
kerjanya paling cepat adalah alfa-2 plasmin inhibitor.Saat ini telah dikenal inhibitor

7
yang bekerja terhadap aktivator plasminogen yang disebut plasminogen activator
inhibitor atau PAI, yang diberi nomer urut oleh Internasional Committee on
Trombosis and Haemostasis. PAI-1 atau endothelial cell-type PAI adalah suatu
glikoprotein yang disintesis oleh sel endotel. Di samping itu PAI-1 juga disintesis oleh
kultur sel hati, sel melanoma, fibroblast paru-paru, sel fibrosarkoma, sel granulose
dan sel otot polos.
Di dalam trombosit inhibitor ini juga ditemukan di dalam granula alfa dan
akan dikeluarkan pada proses pelepasan. PAI-1 bekerja menghambat urokinase dan t-
PA . Kadar PAI-1 yang tinggi dijumpai pada beberapa kedaan seperti trombosit vena
profunda, penyakit jantung koroner dan pasca bedah, sehingga diduga PAI-1 ikut
berperan dalam peningkatan risiko trombosis pada keadaan ini. PAI-2 disintesis oleh
plasenta dan bereaksi dengan t-PA maupun urokinase. Inhibitor ini juga ditemukan
pada granulosit, monosit dan makrofag. PAI-3 ditemukan dalam urin dan identik
dengan inhibitor terhadap protein C aktif. Inhibitor lain adalah protease nexin 1 yang
ditemukan dalam fibroblast, sel otot jantung dan epitel ginjal.
D-dimer adalah produk akhir degenerasi cross-linked fibrin oleh aktivitas
kerja plasmin dalam sistem fibrinolitik. Sejak 1990, tes D-dimer digunakan untuk
pemeriksaan trombosis. Hasil pemeriksaan yang positif menunjukkan adanya
trombus, namun tidak dapat menunjukkan lokasi kelainan dan menyingkirkan
etiologi-etiologi potensial lain.
Dalam proses pembentukan bekuan normal, bekuan fibrin terbentuk pada
tahap terakhir proses koagulasi. Fibrin dihasilkan oleh aktivitas trombin yang
memecah fibrinogen menjadi fibrin monomer. Fibrinogen adalah glikoprotein dengan
formula Aα, Bβ, γ. Terdiri dari 3 pasang rantai polipeptida yang tidak identik dan
saling beranyaman yaitu 2 rantai Aα, 2 Bβ, dan 2γ. Molekul fibrinogen adalah dimer
yang diikat oleh ikatan disulfida pada bagian terminal end .Pasangan rantai Aα dan
Bβ memiliki fibinopolipeptida berukuran kecil pada bagian terminal yang disebut
sebagai fibrinopolipeptida A dan B.
Proses perubahan fibrinogen menjadi fibrin terdiri dari 3 tahap yaitu tahap
enzimatik, polimerisasi dan stabilisasi. Pada tahap enzimatik, 2 molekul
fibrinopeptida A dan 2 molekul fibrinopeptida B dipecah dan fibrinogen diubah oleh
trombin menjadi monomer fibrin yang larut. Tahap polimerisasi, fibrinopolipeptida A
dilepas yang akan menimbulkan agregasi side to side disusul dengan pelepasan
fibrinopeptida B yang mengadakan kontak dengan unit-unit monomer dengan lebih

8
 kuat dan membentuk bekuan yang tidak stabil. Tahap selanjutnya adalah stabilisasi
dimana ada penambahan trombin, faktor XIIIa dan ion kalsium (Ca2+) sehingga
terbentuk unsoluble fibrin yang stabil.
Trombin menyebabkan aktivasi faktor XIII menjadi XIIIa yang berperan
sebagai transamidinase. Faktor XIIIa menyebabkan ikatan silang (cross-linked) fibrin
monomer yang saling berdekatan dengan membentuk ikatan kovalen yang stabil (
fibrin Mesh). Rantai α dan γ berperan dalam pembentukan unsoluble fibrin yang
stabil.
Plasminogen yang secara normal terdapat dalam plasma akan diserap oleh
fibrin. Saat di dalam fibrin, plasminogen diubah oleh tissue-plasminogen activator
(tPA) menjadi plasmin. Plasmin merupakan enzim fibrinolitik utama yang berfungsi
memecah fibrinogen dan fibrin yang menghasilkan bermacam-macam produk
degenerasi fibrinogen ( Fibrin Degradation Product / FDP). Jika plasmin melisiskan
unsoluble fibrin, maka akan meningkatkan jumlah produk degradasi fibrin yang
terlarut. Fibrin degradation product (FDP) yang dihasilkan berupa fragmen X, Y, D
dan E. Dua fragmen D dan satu fragmen E akan berikatan dengan kuat membentuk D-
dimer.
Pemeriksaan D-dimer bermanfaat untuk mengetahui pembentukan bekuan
darah yang abnormal atau adanya kejadian trombotik (indirek) dan untuk mengetahui
adanya lisis bekuan atau proses fibrinolitik (direk). Hasil pemeriksaan kadar D-dimer
memiliki nilai sensitivitas dan nilai ramal negatif yang tinggi untuk dua keadaan
tersebut.

E. Faktor-faktor yang mempengaruhi Fibrinolitik

Ada sejumlah faktor yang dapat mempengaruhi fibrinolisis yaitu :
a. Usia
Proses fibrinolisis pada Anak dan dewasa lebih cepat daripada
orangtua. Orang tua lebih sering terkena penyakit kronis, penurunan fungsi
hati dapat mengganggu sintesis dari faktor pembekuan darah.
b. Merokok
Merokok dapat menaikkan fibrinogen darah, menambah agregasi
trombosit, menaikkan hematoknit dan viskositas darah.
c. Aktivitas fisik

9
 Pengaruh aktivitas fisik terhadap keseimbangan hemostasis pertama
kali diamati oleh John Hunter pada tahun 1794 dimana ia menemukan darah
hewan yang tidak membeku setelah lari jarak jauh. 150 tahun kemudian
dilakukan penelitian ilmiah oleh Biggs dkk pada tahun 1947 dimana
ditemukan bahwa latihan fisik memacu aktivitas fibrinolisis darah. Darah akan
mengalami hiperkoagulasi (lebih encer) setelah seseorang mengadakan
aktivitas fisik. Ini disebabkan meningkatnya aktivitas 2 faktor yang dapat
membuat darah lebih encer yaitu :koagulan faktor VIII dan APTT (Activated
Partial Prothrombin Time).Untuk memacu hiperkoagulasi, faktor VIII harus
meningkat banyak,sedangkan APTT harus mengalami pemendekan.

10
 BAB III
PENUTUP
A. Kesimpulan
Fibrinolitik adalah mekanisme fisiologis yang bekerja secara konstan dengan
sistem pembekuan darah untuk menjamin lancarnya aliran darah ke organ perifer atau
jaringan tubuh. Yang memegang peranan pada sistem fibrinolitik adalah sistem
plasminogen-plasmin. Ada sejumlah faktor yang dapat mempengaruhi fibrinolisis
yaitu:
a. Usia
b. Merokok
c. Aktivitas Fisik

B. Saran
Kami menyadari bahwa makalah ini masih banyak kekurangan. Untuk
kedepannya Kami akan menjelaskan makalah secara lebih fokus dan detail dengan
sumber yang lebih banyak dan dapat dipertanggungjawabkan. Oleh karena itu, untuk
memperbaiki makalah tersebut Kami meminta kritik yang membangun dari para
pembaca.

11
 DAFTAR PUSTAKA

Escobar CE, H. D.-G. (2002). Introduction to Hemostatis (Edisi Keempat). Philadelphia:

Clinical Hematology and Fundamental of Hemostatis.

Kresna, S. B. (1988). Pengantar Hematologi dan Imunoserologi. Fakultas Kedokteran UI.

Kumada K, O. T. (1994). The Effect of Natto Possessing a High Fibrinolytic Activity in Human
Plasma. Igaku to Seibutsugaku 128:117-119.

Organization, W. H. (2008). The World Health Report 2008: Primary Health Care Now More
Than Ever. Geneva: WHO Library Cataloguing-inPublication.

Prasad S, K. R. (2007). Effect of Fagonia Arabica (Dhamasa) on in Vitro Thrombolysis. BMC

Complen Altern Med 7:36.

12